小儿急性呼吸不全

　　一、発病原因

　　呼吸不全の原因は、呼吸道狭窄、肺実質の病変、呼吸ポンプ異常の三大類に分けられます。

　　1、呼吸道狭窄

　　上呼吸道の狭窄部分である喉が、感染、神経体液因子（喉痙攣）、異物、先天因子（喉軟骨軟化）などによって狭窄することが多いです。下呼吸道の狭窄は、喘息、小気管支炎などによって引き起こされます。重症の肺感染症時の分泌物、病毒性肺炎の壊死物などが細気管支を塞ぎ、下呼吸道の狭窄を引き起こすことがあります。

　　2、肺実質疾患

　　（1）一般的な肺実質疾患：肺炎、小気管支炎、間質性肺疾患、肺水腫など、さまざまな肺感染症を含みます。

　　（2）新生児呼吸窘迫症候群（RDS）：主に未熟児の肺が発達していないため、肺表面活性物質が不足し、広範な肺不張が引き起こされます。

　　（3）急性呼吸窘迫症候群（ARDS）：重症感染、外傷、大手術、他の重症疾患の時によく見られ、重症の肺損傷が特徴です。両肺の間質と肺胞の浸潤と浮腫が病態学的な特徴です。

　　3、呼吸ポンプ異常

　　呼吸ポンプ異常は、呼吸中枢、脊髄から呼吸筋と胸郭の各部位の病変を含みます。共通の特徴は、換気不足を引き起こすことです。さまざまな原因による脳浮腫や脳内高圧が呼吸中枢に影響を与えることがあります。神経系の病変は、急性感染性多発性神経根炎のような軟性麻痺でもありますし、破傷風のような強直性痙攣でもあります。呼吸ポンプ異常は、痰を排出する力が弱くなり、呼吸道が塞がれ、肺不張や感染が発生し、既存の呼吸不全が悪化する原因にもなります。胸部手術後に引き起こされる呼吸不全もこのような場合が多いです。

　　二、発症機構

　　1、呼吸機能不全の病理生理

　　呼吸機能異常により、肺が機体代謝に必要な气体交換を行えず、動脈血酸素が低下し、CO2が蓄積するため呼吸機能不全が発生する。呼吸機能不全の発生には通气機能不全と換気障害の二つの原因がある。前述の呼吸機能不全の3つの原因はすべて通气機能不全を引き起こすことがあり、主な結果はPCO2の上昇であり、さまざまな程度の低酸素血症を伴う。換気障害はさまざまな肺疾患が原因で引き起こされ、主にPO2の低下を引き起こし、PCO2は病状の軽重度に応じて低下、正常または上昇する。特に指摘すべきは、臨床では多くの因子が同時存在または相互に影響を及ぼすことがあることである。例えば、中枢性呼吸機能不全の子供は嚥下困難や痰を排出する力が弱く、肺炎を合併することがある；重篤な肺炎は中枢性呼吸機能不全を引き起こすことがある。

　　呼吸機能不全は脳実質、腎臓および循環系の機能に悪影響を及ぼす。酸素欠如、二酸化炭素の蓄積および呼吸性アシドーシスの共同作用により脳浮腫が引き起こされ、呼吸中枢が損傷し、換気量が減少する。これにより、呼吸性アシドーシスと酸素欠如が悪循環を形成する。さらに、酸素欠如により肺小動脈が収縮し、肺高血圧が引き起こされ、右心の負担が増加する。重篤な呼吸性アシドーシスは心筋収縮能力に影響を与え、循環機能不全や血圧の明らかな低下を引き起こす。循環機能障害は組織酸素欠如や腎機能不全を引き起こし、代謝性アシドーシスが形成され、後者は呼吸性アシドーシスを代償しにくくし、酸中毒の程度が悪化するため、ヘモグロビンと酸素の結合能力が低下し、血酸素饱和度がさらに低下し、悪循環が形成される。

　　2、呼吸機能不全の種類

　　（1）低酸素血症型呼吸機能不全：もしくはⅠ型呼吸機能不全または換気障害型呼吸機能不全と呼ばれる。主に肺実質の病変が原因である。血ガスの主な変化は動脈酸素分圧の低下で、このような子どもは病気の早期に過剰換気を伴うことが多いので、動脈PCO2は通常低下または正常である。気道閉塞要因が合併している場合や病気の後期には、PCO2も増加する可能性がある。肺の病変により肺の順応性が低下し、換気機能障害が主な病理生理学的な変化であり、通气/血流比の異常が血酸素低下の主な原因である。また、さまざまな程度の肺内分流の増加も見られる。

　　（2）通气機能衰竭：もしくはⅡ型呼吸機能不全と呼ばれる。動脈血ガスの変化はPCO2の増加、同時にPO2の低下が特徴で、肺内の原因（気道閉塞、生理的な無効腔の増大）または肺外の原因（呼吸中枢、呼吸筋または胸郭の異常）が原因で起きる。基本的な病理生理学的な変化は肺胞通气量の不足である。このような病児が肺内の病変が無い場合、主な問題はCO2の蓄積および呼吸性アシドーシスである。単なる通气機能不全による低酸素血症は重くはならないし、治療も比較的容易である。通气機能不全が動脈酸素分圧を危険なレベルにまで低下させる前に、PCO2の増加はすでに致命的である。

　　呼吸不全の合併症には、呼吸不全時の機体各系統の正常機能への影響および各種治療措置（主に呼吸機治療）による有害な影響が含まれます。例えば、呼吸道感染、肺不張、呼吸機と肺の損傷、気管挿管および気管切開の合併症、肺水腫と水分貯留、循環系合併症、腎臓および酸塩平衡などがあります。

　　一、呼吸の表現

　　肺疾患による呼吸不全では、さまざまな程度の呼吸困難、三凹、鼻の扇動などがあり、呼吸回数は増加しますが、後期では低下することがあります。中枢性呼吸不全は主に呼吸リズムの変化であり、重症では呼吸停止が見られます。特に指摘すべきは、呼吸不全の子供の呼吸に関する表現は明確でなく、呼吸困難のような症状も非呼吸的原因から引き起こされることがあります。例えば、重症の代謝性酸中毒など、単に症状から呼吸不全の正確な診断は難しいです。

　　二、缺氧と二酸化炭素蓄積の影響

　　早期缺氧の重要な表現は心拍数の増加であり、缺氧が始まる際には血圧が上昇し、その後低下します。さらに、顔色が青くしたり苍白したりすることがあります。急性重度の缺氧が始まる際には不安定さがあり、さらに進むと意識喪失や痙攣が発生します。PaO2が5.3kPa（40mmHg）以下になると、脳、心臓、腎臓などの重要臓器への酸素供給が不足し、生命に深刻な脅威となります。二酸化炭素蓄積の一般的な症状には汗、不安定さ、意識障害などがあり、皮膚の毛細血管拡張により皮膚が赤くなったり、唇が暗くなったり、結膜が充血したりすることがあります。早期や軽症では心拍数が速くなり、血圧が上昇しますが、重症では血圧が低下します。年長児では筋肉の震えが見られますが、小児ではあまり見られません。二酸化炭素蓄積の確定診断は血液ガス検査に依存し、上記の症状は参考的なものであり、よく見られるものではありません。一般的にはPaCO2が10.6kPa程度に上昇すると、倦怠感や錯乱が発生し、重症では昏睡が見られます。意識に与える影響の程度はPaCO2が上昇する速度に関連しており、PaCO2が数日間で徐々に増加すると、体がある程度の代償と適応を行い、血液pH値はわずかに低下したり正常範囲内に保たれたりします。病児への影響は小さいとされています。通气量が急激に減少し、PaCO2が突然増加すると、血液pH値が顕著に低下し、7.20以下に落ちると、循環機能や細胞代謝に深刻な影響を与え、非常に危険です。二酸化炭素蓄積の重篤な後果は動脈pH値の低下と重要な関係があります。缺氧と二酸化炭素蓄積はしばしば同時に存在し、臨床所見はその両者の総合的な影響です。

　　3、呼吸不全時の他の系の変化

　　1、神経系

　　不安や不寧は酸素不足の早期の表現であり、年長児では頭痛が見られ、動脈pH値が低下し、CO2の貯留や低酸素血症が重い場合には意識が影響を受け、昏睡や発作を引き起こすことがあります。症状の重さは呼吸不全が発生する速度に関連しており、肺疾患によって引き起こされた呼吸不全は脳浮腫を引き起こし、中枢性呼吸不全を発症することがあります。

　　2、循環器系

　　早期の酸素不足では心拍数が速くなり、血圧も上昇することがあります。重症例では血圧が低下し、不整脈も見られます。北医大の報告によると、幼児肺炎の極期では肺動脈圧が上昇しており、酸素不足による血中内皮素の増加が関連している可能性があります。唇や爪床の著しい紫斑は低酸素血症の徴候ですが、貧血の場合には明らかではないことがあります。

　　3、消化器系

　　重症呼吸不全では、腸麻痺が見られ、一部の症例では消化器潰瘍や出血があり、肝機能障害のため、ALTが上昇することがあります。

　　4、水和電解質バランス

　　呼吸不全時の血中カリウムは多く偏高しており、血中ナトリウムの変化は小さいが、一部の症例では低ナトリウム血症が見られます。呼吸不全時には、一部の症例で水分貯留傾向があり、時には浮腫を引き起こします。呼吸不全が数日間続くと、代償性呼吸性アシドーシスのため、血中塩素が多く低下し、長時間の重度の酸素不足は腎機能に影響を与え、重症例では少尿または無尿となり、急性腎機能不全を引き起こすことがあります。

　　4、幼児呼吸不全

　　肺炎は幼児期における重要な常见病であり、入院患者における最も重要な死因でもあります；主に感染が制御不能となった結果としての呼吸不全およびその合併症により死亡します。幼児肺炎の呼吸不全の病態生理学的な深い理解とその基盤にある合理的な治療は、小児科の日常救急業務における重要な作業の一つであり、本節では重症肺炎の呼吸機能の変化と呼吸治療の特徴について重点的に議論します。

　　1、通气機能障害

　　肺炎病児の呼吸変化の特徴は、まず潮気量が小さく、呼吸が速く、浅く（肺の顺应性低下に関連）、病状が重い場合には、潮気量がさらに小さくなり、呼吸を速くするための力を使うために、分通气量は正常よりも高くなるが、生理的な無効腔が大きくなるため、実際の肺胞通气量は増加せず、正常レベルまたはやや低いレベルで維持されます；動脈血酸素飽和度が低下し、二酸化炭素分圧が少し増加し、病状が危篤な場合には、病児が極度に衰弱し、呼吸する力がなくなり、呼吸回数が反って減少し、潮気量は正常の半分以下に達しません；生理的な無効腔がさらに大きくなり、通气効果がさらに低下し、結果として肺胞通气量が大幅に低下し（正常の1/4程度）、深刻な酸素不足が引き起こされ、二酸化炭素の排出も深刻に阻害され、動脈血二酸化炭素分圧が顕著に上昇し、非代償性の呼吸性アシドーシスとなり、pH値が生命を危険にさらすレベルにまで低下し、平均で7.20以下となります；酸素不足と呼吸性アシドーシスは重症肺炎の主な死因であり、重症肺炎の救急治療では、通气機能の改善、酸素不足と呼吸性アシドーシスの是正が鍵となります。

　　2、動脈血気検査

　　小児肺炎の急性期における動脈血酸素降下の程度は肺炎の種類によって異なり、毛細血管炎が最も軽く、広範囲の実変性肺炎が最も重いです。4ヶ月未満の小児肺炎は代償能力が弱く、気道狭窄などの要因により、PaO2が顕著に低下します。換気機能障害はPaO2の低下を引き起こす最も重要な原因であり、肺内分流による欠氧が最も重いです。先天性心臓病を合併するとさらにPaO2が低下します。肺炎の子供たちの動脈PaCO2の変化はPaO2と必ずしも一致しません。PaCO2が増加すると肺と中枢の両方の原因が考えられます。

　　3、順応性と肺表面活性物質

　　肺炎の際には肺の順応性はさまざまな程度で低下しており、病情が重いほど低下が顕著です。その原因は多岐にわたります。炎症性の浸出、浮腫、組織の破壊により弾性抵抗が増加し、また炎症が肺のⅡ型細胞を破壊し、肺表面活性物質が減少し、炎症性の浸出物の中で失活するため、肺胞の気液界面の表面張力が増加し、肺の順応性が低下します。私たちは肺の病变の重さと順応性及び気管吸引物のリピドの変化が一致することを観察しており、肺の病变が重いほど、饱和卵磷脂（肺表面活性物質の主要成分）が低く、順応性も悪くなります。順応性の低下は肺萎縮を引き起こし、換気機能障害や血中酸素の低下、肺の拡張困難や換気量の不足を引き起こす基本原因となります。肺の順応性が顕著に低下する肺炎の子供たちは肺の病变が重く、予後が悪いことを示しており、これらの変化は肺表面活性物質の治療を行う子供たちにとっての根拠となります。

　　4、2種類の異なる呼吸不全

　　（1）呼吸道閉塞が主な症状：このような子供たちの肺の病变は必ずしも重篤ではありませんが、分泌物の詰まりや炎症性浮腫により細気管支が広範囲に塞がれ、呼吸が困難になり呼吸筋の疲労が生じ、換気量が体の必要量に満たないために欠氧が発生し、同時に重い呼吸性アシドーシスが合併し、脳浮腫を引き起こし、比較的早い段階で中枢性呼吸不全が発生し、主に呼吸節律の変化や停止が見られ、このようなタイプは小さな赤ちゃんに多く見られます。

　　（2）広範囲の肺病变が主な症状：このような子供たちは重い呼吸道閉塞を合併する可能性もあり、しかし欠氧は二酸化炭素の貯留よりもはるかに顕著で、このような子供たちの肺内の病变は広範囲で重篤であり、一旦呼吸器を用いると、長い時間を要して維持する必要があります。

　　これは比較的典型的な状況ですが、臨床では混合型が多く、明確に区別することが難しいです。しかし、どんなタイプでも、適切な治療を受けられず十分な換気量を維持できない場合、最終的には死亡に至る共通の基本的な原因となります。

　　1、妊娠中の保健を適切に行う（母親と赤ちゃんの健康を守り、人口の出生率を向上させるために、《中华人民共和国母婴保健法》は妊娠中の保健サービスを強調しており、内容は：衛生、栄養、心理、相談、定期的な産前検査、先天性または遺伝性の胎児異常を疑う場合の産前診断、および高リスクの妊娠婦と胎児の重点的な監護などです）早产、難産、産傷などを防止する。

　　2、小児肺炎や他の感染症の予防と治療に積極的に取り組む。

　　3、様々な予期せぬ出来事を防止するために積極的に対応する。

　　4、薬物中毒や他の中毒を防止する。

　　5、各種予防接種を適切に行う。

　　1、酸塩基度

　　pHは酸塩基度の指標であり、正常値は7.35～7.45で、平均値は7.40です。静脈血のpHは動脈血より約0.03低く、pH>7.45は塩基血症を示唆し、pH7.8では生存が難しくなります。人間は酸に対する耐性が強く、[H]が正常の3倍に達しても生存できますが、塩基に対する耐性は低く、[H]が正常の半分にまで低下すると生命が危険になります。ただし、代謝性酸中毒と呼吸性塩基中毒が同時に存在する場合、pHは時には正常に見えることもあります。したがって、単なるpH値のみでは酸や塩基血症があるかどうかを示すだけでなく、他の酸塩基指標（例えばPaCO2、HCO3-、BEなど）、生化学指標（例えば血K、Cl、Caなど）および歴史を組み合わせて、酸（塩基）中毒かどうか、または複合型酸塩基中毒かどうかを正確に判断する必要があります。

　　2、標準炭酸水素塩(SB)と実際炭酸水素塩(AB)

　　SBは空気を遮断した全血標本で、標準的な条件下（温度38℃、PaCO2 5.33kPa、血红蛋白が完全に酸素化された場合の血酸素饱和度が100％）で測定された炭酸水素イオン[HCO3-]の濃度であり、[HCO3-]に影響を与えるPaCO2およびSaO2は正常条件に還元されているため、呼吸性酸塩基失調から[HCO3-]に与えられる影響は消除されている。したがって、SBの増減は体内の[HCO3-]の貯蔵量を反映し、機体の代謝性酸塩基平衡の定量指標を反映しており、正常値は22～27mmol/Lです。ABは直接血漿から測定された[HCO3-]であり、空気を遮断した全血標本で、何も処理せずに測定された炭酸水素イオンの値であり、代謝と呼吸の両方の要因に影響されています。正常な場合、AB=SBであり、ABとSBの差は呼吸要因が酸塩基平衡に与える影響の程度を反映しており、AB>SBの場合、体内のCO2貯留を示唆し、換気機能不足による呼吸性酸中毒や代謝性塩基中毒が多く見られます。

　　3、アルカリ過剰（BE）またはアルカリ欠如（-BE）

　　アルカリ過剰またはアルカリ欠如は、標準条件下（38℃、PaCO2が25.33kPa、ヘモグロビンが150g/L、血酸素饱和度が100％）で1Lの血液をpH7.4に滴定するのに必要な酸またはアルカリの量を指し、pHが7.40を超える場合、酸で滴定しアルカリ過剰（BE）と呼ばれますが、pHが7.40以下の場合、アルカリ欠如（-BE）と呼ばれます。

　　4、二酸化炭素結合力(CO2CP)

　　CO2CPは、静脈血のサンプルを正常人の肺胞気(PaCO2が5.33kPa)でバランスを取った後、得られる血液中のCO2含有量を指し、血液中のHCO3-が含む二酸化炭素の量を示します。主に化合状態のCO2量を指し、HCO3-の近似値です。成人の正常値は23～31mmol/L（55～70Vo1％）であり、小児は20～29mmol/L（45～65Vo1％）です。CO2CPは代謝と呼吸の両方の要因に影響されます。CO2CPが低下すると、代謝性アシドーシス（HCO3-が低下）または呼吸性アルカローシス（CO2排出が過剰）を示唆しますが、逆の場合もあります。しかし、混合性アシドーシスの乱れでは決定的な意味はありません。例えば、呼吸性アシドーシスでは、pHが低下しCO2CPが上昇しますが、逆に呼吸性アルカローシスではCO2CPが低下します。したがって、CO2CPは呼吸性アシドーシスのバランスでは体内の実際の酸碱平衡状態を反映することはできません。

　　5、二酸化炭素総量(T-CO2)

　　血液中に存在するさまざまな形態の二酸化炭素の合計であり、イオン化部分のHCO3-、HCO3-、CO32-、RNH2COOおよび非イオン化のHCO3-、物理的に溶解したCO2などが含まれます。成人の正常値は24～32mmol/Lであり、小児は23～27mmol/Lです。

　　6、動脈血酸素分圧(PaO2)

　　血液中物理的に溶解しているO2分子が生じる圧力であり、動脈血酸素分圧は肺機能の状態をよく反映することができます。呼吸性欠陥時には、PaO2、SaO2（酸素饱和度）、O2CT（酸素含有量またはCO2、血液100mlあたりに含まれる酸素の総量を指し、ヘモグロビンが運搬する酸素と溶解した酸素を含みます）が機体の欠陥状態を反映することができますが、感度は全く異なります。SaO2とO2CTはヘモグロビンの影響を受けます。例えば、貧血の子供はSaO2が正常であっても欠陥することがありますが、PaO2はその影響を受けません。したがって、PaO2は欠陥の有無を判断する良い指標ですが、結果の分析を行う際には、酸素吸入の有無を理解する必要があります。なぜなら、酸素吸入と吸入しないの意味は全く異なるからです。したがって、酸素吸入しない状態で測定するのが最善です。

　　7、二酸化炭素分圧(PaCO2)

　　これは動脈血中に溶存した二酸化炭素が生じる圧力であり、CO2の拡散能力が大きいため、酸素の約25倍と考えられます。したがって、PaCO2は肺胞内二酸化炭素分圧を基本的に代表し、PaCO2は肺胞通气量の大きさを反映し、肺胞通气機能の良い指標と考えられます。したがって、肺胞間質の浮腫、塞栓、滲出が発生し、酸素の交換が明らかに減少した場合でも、二酸化炭素の交換は正常であり、患者の動脈血酸素分圧が低下し、二酸化炭素分圧が正常である場合、換気機能障害を示唆しますが、動脈血酸素分圧が低下し、二酸化炭素分圧が増加する場合、通气不足であることを示しています。

　　胎盤粥

　　牛または豚の胎盤1個、粳米100グラム。牛または豚の胎盤を洗浄し、小さく切って適量の水で煮込んで柔らかくし、粳米で粥を作り、調味料を加えて食べます。朝食と夕食に食べ、喘息の再発を予防したり、慢性呼吸不全での喘息が長年治療できない場合に効果があります。

　　1. 初めに原発性病気を積極的に治療し、細菌などの感染が合併している場合には、感度の高い抗生物質を使用し、発症原因を除去します。
　　2. 呼吸道の通気と効果的な通气量を維持し、支气管痙攣解痉薬および痰除去薬、例えばサリドマイド（サリドマイド）、硫酸テブタリン（ボリコニ）解痉、アセチルシステイン、塩酸アミノクロリン（モッシュタント）などの痰除去薬を投与することができます。必要に応じて、副腎皮質ステロイドを静脈投与することができます。
　　3. 低酸素血症の矯正、鼻导管またはマスクで酸素吸入、重症の低酸素血症および二酸化炭素蓄積、重症の意識障害が発生し、肺性脳症が発生した場合には、低酸素血症の改善のために機械呼吸を用いて通气不足を改善する必要があります。
　　4. 酸素化平衡の矯正、心リズム不整、心不全などの合併症の矯正。