小児急性呼吸窘迫症候群

　　1、発病原因

　　ARDSを引き起こす原発病や基礎病は多く、その発生は通常、1つまたは複数の危険因子の増加に関連しています。感染性や出血性ショック、頭部外傷や他の神経性肺水腫、火傷、薬物中毒、膵炎や大量の輸血などの間接原因で引き起こされることもあります；また、喫煙や化学物質の吸入、吸入性肺炎、肺感染症、肺塞栓症、肺挫傷や放射線性肺炎などの直接原因で引き起こされることもあります。

　　2、発病機序

　　上記の原因の最終的な結果は、肺毛細血管上皮の透過性が拡散的に増加し、最終的には肺水腫を引き起こします；肺胞と小気道には水腫液、粘液、血液などが浸出し、肺透明膜が形成され、明らかに右から左への肺内分流が引き起こされ、肺が硬くなります；同時に、肺表面活性物質の大量の消費と破壊により、II型肺胞上皮細胞が増殖し、最終的には肺胞間隔が肥厚し、炎症と繊維増生が引き起こされます。

　　呼吸、循環衰竭。循環衰竭では、患者はまず心悸、汗をかき、顔色が白くなり、脈が速く弱くなります；その後、手足が冷え込む、紫绀が現れ、血圧が急速に低下し、脈が消え、血圧が測れなくなる、最終的には心臓停止に至ります。少数の前駆病変として冠状動脈硬化がある患者では、心肌梗塞が并发することがあります。ラクターゼ脱酸化酵素（LDH、LD）ラクターゼ脱酸化酵素は糖代謝酵解酵素です。ラクターゼ脱酸化酵素は体内のすべての組織細胞の細胞質に存在し、特に腎臓の含有量が高いです。動態心電図（ホルター監測）動態心電図：心臓が活動中や安静状態での心電図の変化を長時間連続して記録し、編集分析する方法です。ホルター監測とも呼ばれます。心電図は、心臓が興奮し、伝播し、回復する過程の客観的な指標です。心電図は、心臓病の診断において最も早く、最も常用、最も基本的な診断方法です。

　　1、急性損傷期

　　ARDSが外傷によって引き起こされた場合、急性損傷期の時間は明確です。酸素中毒によって引き起こされた場合、損傷の時間を特定することは難しいです。この期には肺やARDSの特徴的な徴候はありません。一部の子どもは換気過剰、低炭酸血症、呼吸性アルカローシスがありますが、動脈血酸素分圧(PaO2)は正常です。胸部聴診やX線検査は正常です。肺に原発性損傷がある例を除きます。

　　2、潜伏期

　　表面安定期とも呼ばれ、前の期の後から6～48時間続きます。この期の子どもの心臓と肺機能は安定していますが、換気過剰は続いています。胸部X線では小さな網状の浸潤と肺間質性浮腫が見られます。連続的な観察では、最終的にARDSに進行する子どもはこの期での血球比容、動脈血酸素分圧、肺血管抵抗とpHが、ARDSを発症しない子どもと明らかに異なります。したがって、この期の子どもは表面が安定しているにもかかわらず、ARDSに進行する可能性があるため、注意が必要です。

　　3、急性呼吸衰竭期

　　突然の呼吸困難、息切れ、刺激的な咳、白色の泡沫痰や血痰を咳出し、心拍数が速くなり、恐怖感と紫斑が伴い、鼻の翼が揺れ、三凹症が見られ、肺には時々喘鳴音が聞こえる。酸素吸入や換気量の増加後に、酸素不足の状態は改善しません。

　　4、重篤生理障害期

　　急性呼吸衰竭期からこの期への移行は明確ではありません。子どもがARDSの不一般的な高炭酸血症を呈した場合、病状が重くなっていることを示していますが、逆転不可能ではありません。重篤なARDSの慢性肺病变は、数ヶ月間の呼吸支援が必要です。しかし、一部の低酸素血症や高炭酸血症の子どもは、換気治療に反応せず、最終的には難治性の呼吸衰竭と代謝紊亂を合併して死亡します。したがって、この期は終末期とも呼ばれています。

　　小児急性呼吸窮迫症候群の予防方法は、予防が最も効果的です。原発性疾患の早期発見と適切な積極的な治療、心機能が安定した後、子どもの頭と胸部を高く上げることで、肺機能の残気量と酸素化を改善できます；頻繁に体位を変えることで肺萎縮を減らし、人工呼吸器を使用する子どもは重点的な観察が必要です；交叉感染を防ぎ、口の清潔を保ち、食物や薬物の逆流を予防し、栄養豊富で消化しやすい食事を提供するなどです。

　　血気分析の早期には進行性の低酸素血症と代謝性アシドーシスが見られます。病状が進むにつれて、二酸化炭素の蓄積が発生し、早期のPaO2は8.0kPa（60mmHg）以下、動脈酸素饱和度（SaO2）が低下し、PaCO2は4.7kPa（35mmHg）以下になります。晚期にはPaO2がさらに低下し、PaCO2は正常を超えることがあります。肺胞動脈酸素分圧差（A-aDO2）は急激に増加し、主に肺内の右から左への分流が増加を反映します。明らかな肺浮腫と表面活性物質の不足により、肺が硬くなり、肺機能検査では潮気量が減少し、肺活量が顕著に低下します。X線では早期・中期には異常が見られない場合や軽い間質性変化が見られ、肺の線影が増え、縁がぼやけます。中・晚期には、線影が増え、毛玻璃状になり、小さな肺胞性実変の影が見られます。晚期には両肺全体の密度が高くなり、両肺の広範な融合性実変が見られ、間質浮腫が悪化し、肺胞浮腫も前よりも顕著になります。気管支の気相が明らかに見られます。

　　小児急性呼吸窘迫症候群の患者は早期に治療が必要であり、治療後は患者に栄養を強化し、高タンパク質、高ビタミンの食事を与える必要があります。不健康なファーストフードなどの食事を避ける必要があります。.

　　一、治療

　　治療の原則は、原発性病気を積極的に治療し、低酸素血症を効果的に矯正し、肺間質と肺胞内の浮腫を速やかに除去することです。

　　1、酸素吸入

　　PaO2が9.33～10.66kPa（70～80mmHg）に達した場合、鼻管での酸素吸入を開始できます。しかし、病状が進むにつれて、通常の酸素吸入方法では低酸素血症を矯正することができず、正圧酸素吸入が必要になります。一般的には、PaO2が7.99kPa（60mmHg）以下に達し、鼻管での酸素吸入が効果がない場合、呼吸困難が明らかな場合、正圧酸素吸入を早期に行う必要があります。一般的には、呼吸道持続正圧（CPAP）と呼吸終末正圧呼吸（PEEP）が常用されます。ARDS治療における呼吸機の使用には以下の点に注意してください：

　　（1）定容型呼吸機を選択することが望ましいです。これにより、潮気量が比較的安定します。呼吸機の順応性は小さい[小さな赤ちゃんのARDS治療では0.098kPa/m2（1cmH2O/m2）以下が望ましい]。

　　（2）吸気時間を適切に延ばし、肺胞内のガスの分布を均等にするために、周波数を少し高めます。呼吸比は1:（1～1.25）が望ましい。

　　（3）肺圧傷の発生率を減らすために、早期に鎮静剤または筋弛緩剤を適用することが望ましい。

　　2、液体入量の制限

　　液体量の厳格な制限は非常に重要です。ARDS時の肺の毛細血管の透過性が高くなるため、ショック治療では常時容量拡張が必要です。体内の液体が多いので、液体量を厳しく制限する必要があります。一般的には、1日に1000～1200ml/m2を基準に設定し、一定割合のコルテックス液を与えることで、コルテックス浸透圧を高めることができます。血液、人間の血清アルブミン、新鮮血液を輸血することができます。冷凍血液の使用は避けた方が良いです。

　　3. 微循環と心血管機能の改善

　　血管収縮や血流不足がある場合、アトピン、山椒菜碱、フェントラミンなどの胆碱能神経阻害薬やα受容体阻害薬を使用できます；肝素や低分子右旋糖酐、某些活血化瘀の漢方薬は微循環の改善と微血栓の形成を防ぐのに役立ちます；利尿薬は肺水腫の除去に顕著な効果があります；心機能不全が伴う場合、迅速な洋地黄製剤を使用して心機能を改善することができます。

　　4. 肾上腺皮質ステロイド

　　この病気に対するその効果について議論がありますが、ステロイドは毛細血管の透過性を改善し、肺水腫を軽減し、炎症反応を取り除き、表面活性物質の形成を促進することができます。一般的には、ヒドロコルチゾン10～30mg/(kg・d)、6時間ごとに1回、原則として大剂量、短期間で、一般的には48時間を超えないようにし、時には良い効果を得ることができます。

　　5. 他の治療法

　　基礎病変の積極的な治療と感染の管理、丁寧な看護、呼吸道管理の強化、栄養の維持、機械呼吸の合併症の注意深い観察などが含まれます。近年、ARDSの治療で成功した方法には以下のようなものがあります：

　　（1）高周波通气（HFV）および常周波/高周波混合通气（C-HFV）。

　　（2）体外膜酸素療法（ECHO）。

　　（3）外源性表面活性物質の適用、北京、上海では牛や豚の肺胞表面活性物質を使用してARDSおよび新生児RDSを救い出す報告が成功しています。

　　（4）血液濾過法（hemofiltration）は、血液中の血管活性物質や自由 радикалыなどの除去に使用されます。

　　2. 予後

　　呼吸不全と急速な病状進行により、予後が悪く、死亡率が50％に達する可能性があります。気管挿管と機械呼吸技術を熟知し、呼吸道管理を強化し、合併症を積極的に治療することで、治癒率を高めることができます。生存者の肺容量と肺の順応性は正常に近づくことができますが、多くのARDS患者はさまざまな程度の肺間質性変化を残す可能性があります。