Syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'enfant

　　1Etiology

　　There are many primary diseases or underlying diseases that can cause ARDS, and their occurrence is often related to one or more increased risk factors. Such as infectious or hemorrhagic shock, head trauma, and other neurogenic pulmonary edema, burns, drug poisoning, pancreatitis, and massive blood transfusion, and other indirect causes; it can also be caused by direct causes such as smoking or inhalation of chemical substances, aspiration pneumonia, pulmonary infection, pulmonary embolism, pulmonary contusion, and radiation pneumonia.

　　2Pathogenesis

　　The ultimate result of the above reasons is the diffuse increase in the permeability of the pulmonary capillary epithelium, which ultimately leads to pulmonary edema; the alveoli and small airways are filled with edema fluid, mucus, blood, and other exudates, causing the formation of pulmonary hyaline membrane, leading to a significant right-to-left pulmonary分流, making the lungs stiff; at the same time, due to the large consumption and destruction of pulmonary surfactant substances, the proliferation of type II alveolar epithelial cells, and finally, the thickening of alveolar septa accompanied by inflammation and fibrous hyperplasia.

　　Circulation and respiratory failure. Circulatory failure: the patient first experiences palpitations, sweating, pale complexion, rapid and weak pulse; then it develops into cold limbs, cyanosis, and a rapid drop in blood pressure, disappearance of pulse, and even the inability to measure blood pressure, ultimately leading to cardiac arrest. A few patients with pre-existing coronary atherosclerosis may develop myocardial infarction. Lactate dehydrogenase (LDH, LD) is a glycolytic enzyme. Lactate dehydrogenase exists in the cytoplasm of all tissue cells in the body, with a higher content in the kidneys. Dynamic electrocardiogram (Holter monitoring): It is a method that can continuously record and analyze the changes in the electrocardiogram of the heart during activity and rest for a long time. Also known as Holter monitoring. The electrocardiogram: During each cardiac cycle, the heart is excited in sequence by the pacemaker, atrium, and ventricle, accompanied by changes in bioelectricity, and the various forms of potential changes are recorded on the body surface through an electrocardiogram recorder (abbreviated as ECG). The electrocardiogram is an objective indicator of the occurrence, conduction, and recovery process of cardiac excitement. The electrocardiogram is the earliest, most commonly used, and most basic diagnostic method in the diagnosis of coronary heart disease.

　　1Période de blessure aiguë

　　Si l'ARD est déclenchée par une blessure, la période de blessure aiguë est plus clairement définie, si elle est causée par une intoxication par l'oxygène, il est difficile de déterminer le moment de la blessure, pendant cette période, il n'y a pas de signes spécifiques des poumons ou de l'ARD, bien que certains enfants aient une hyperventilation, une hypocapnie et une alkalose respiratoire, mais la pression artérielle en oxygène (PaO2) reste normale, l'auscultation thoracique et l'examen radiographique sont normaux, à l'exception des lésions primaires dans les poumons.

　　2Période latente

　　Également appelée période de stabilité apparente, qui suit la période précédente6～48h, pendant cette période, la fonction cardiaque et pulmonaire de l'enfant est stable, mais l'hyperventilation persiste, la radiographie thoracique montre une infiltration en maille fine et une accumulation de liquide interstitiel pulmonaire, par l'observation continue, on trouve que les enfants qui développent finalement l'ARD pendant cette période ont une hémocytose, une pression artérielle en oxygène, une résistance vasculaire pulmonaire et un pH significativement différents de ceux qui ne développent pas l'ARD, donc bien que les enfants soient apparemment stables pendant cette période, ils peuvent développer l'ARD, et il est nécessaire d'être vigilant.

　　3Période d'insuffisance respiratoire aiguë

　　Toux sèche, essoufflement soudain, toux irritante, expectoration de crachats blanchâtres ou de crachats de sang, augmentation du rythme cardiaque, peur accompagnée de cyanose, battage des narines, signes de trois creux, parfois des sifflements dans les poumons, l'état d'hypoxie ne s'améliore pas après l'oxygénothérapie et l'augmentation de la quantité de ventilation.

　　4Période de troubles physiologiques graves

　　La frontière entre la période d'insuffisance respiratoire aiguë et cette période n'est pas claire, comme lorsque l'enfant présente une hypercapnie rare pour l'ARD, cela indique une aggravation de la maladie, mais ce n'est pas irréversible. Les lésions pulmonaires chroniques graves de l'ARD nécessitent un soutien respiratoire pendant plusieurs mois pour disparaître, mais certains enfants souffrant d'hypoxémie et d'hypercapnie n'ont aucune réponse au traitement de ventilation, et finissent par mourir d'une insuffisance respiratoire résistante et d'un trouble métabolique, donc cette période est également appelée période terminale.

　　La mesure la plus efficace pour traiter l'ARD est la prévention, la détection et le traitement rapide et actif des maladies primaires, l'élévation de la tête et du thorax de l'enfant après la stabilisation de la fonction cardiaque, ce qui peut améliorer la fonction pulmonaire et l'oxygénation; changer fréquemment la position du corps pour réduire l'atélectasie, surveiller de manière intensive les enfants utilisant un respirateur artificiel; prévenir les infections croisées, maintenir une bouche propre, prévenir les reflux alimentaires ou médicamenteux; fournir des aliments riches en nutriments et faciles à digérer, etc.

　　l'analyse de gaz sanguin à un stade précoce peut montrer une hypoxémie progressive et une acidose métabolique, lorsque la maladie évolue progressivement, une retention de dioxyde de carbone peut survenir, à un stade précoce Pa02inférieur à8.0kPa(60mmHg) et la saturation en oxygène artériel (S02) diminue, PaC02inférieur à4.7kPa, (35mmHg), à un stade tardif Pa02continue de diminuer, PaCO2peut être supérieure à la normale, calculer la différence de pression partiel d'oxygène alvéolaire et artériel (A-aDO2) peut augmenter soudainement, principalement en reflecting une augmentation du shunt droit-gauche pulmonaire, en raison d'un oedème pulmonaire prononcé et d'un manque de substance surfactante, le poumon devient rigide, les examens fonctionnels pulmonaires montrent une réduction du volume tidal et une diminution marquée de la capacité vitale pulmonaire, les radiographies peuvent être normales ou présenter des changements interstitiels légers à un stade précoce, se manifestant par une augmentation des tracés pulmonaires, des bords flous, puis des ombres en taches; à un stade moyen et tardif, les ombres en taches augmentent, deviennent de type poudre de verre, ou des ombres en taches minuscules de consolidation alvéolaire; à un stade tardif, une augmentation de la densité des deux poumons, des consolidations fusionnelles à des degrés divers des deux poumons, une augmentation de l'oedème interstitiel, une augmentation de l'oedème alvéolaire par rapport à avant, une phase de gaz bronchique visible.

　　Les enfants souffrant de syndrome de détresse respiratoire aiguë nécessitent un traitement rapide, après le traitement, il est nécessaire de fournir aux enfants une nutrition renforcée, une alimentation riche en protéines et en vitamines. Il est interdit de manger des aliments rapides et autres aliments malsains..

　　Premièrement, le traitement

　　les principes de traitement sont de traiter activement la maladie primitive, de corriger efficacement l'hypoxémie, et d'éliminer rapidement l'oedème interstitiel et alvéolaire.

　　1、oxygénothérapie

　　PaO2dans9.33～10.66kPa(70～80mmHg) peut commencer l'administration d'oxygène par tube nasal. Mais avec l'évolution de la maladie, les méthodes d'administration d'oxygène conventionnelles ne peuvent pas corriger l'hypoxémie, et nécessitent une oxygénothérapie positive. En règle générale, dans PaO2inférieur à7.99kPa(60mmHg), dans le cas où l'administration d'oxygène par tube nasal est inefficace, mais que la dyspnée est évidente, il est nécessaire de commencer immédiatement l'oxygénothérapie positive, les méthodes courantes d'oxygénothérapie positive sont la pression positive continue des voies respiratoires (CPAP) et la pression positive finale des voies respiratoires (PEEP). Lors de l'utilisation du respirateur dans le traitement de l'ARDS, il est nécessaire de prêter attention aux points suivants :

　　(1) choisir un respirateur volumique est recommandé, ce qui permet de maintenir une teneur en volume expiratoire relativement constante. L'ajustabilité du respirateur doit être petite [lors du traitement de l'ARDS chez les nourrissons, il est préférable d'être inférieur à 0,098kPa/m2(1cmH2O/m2)。

　　(2) choisir une fréquence légèrement plus rapide, allonger le temps d'inspiration de manière appropriée pour favoriser une distribution uniforme du gaz dans les alvéoles pulmonaires, le rapport respiratoire devrait être sélectionné1∶(1～1.25)。

　　(3) il est recommandé de commencer rapidement l'application de sédatifs ou de myorelaxants pour réduire la fréquence des blessures pulmonaires par pression.

　　2contrôle de l'apport de liquide

　　Il est extrêmement important de limiter strictement la quantité de liquide. En raison de l'augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire lors de l'ARDS, ainsi que de la nécessité fréquente de dilatation de la capacité de rétention du sang dans le traitement de choc. Avec une quantité de liquide corporel plus importante, il est nécessaire de contrôler strictement la quantité de liquide, généralement quotidiennement selon1000～1200ml/m2，et prêter attention à administrer un certain pourcentage de solutions colloïdales pour augmenter la pression osmotique colloïdale, le plasma, l'albumine humaine, le sang frais peuvent être administrés. Il est préférable d'éviter d'utiliser du sang conservé.

　　3、Amélioration de la microcirculation et de la fonction cardiovasculaire

　　Lorsque les spasmes vasculaires et une mauvaise perfusion sanguine se produisent, les bloquants neuro-musculaires cholinergiques et les bloqueurs des récepteurs alpha, tels que l'atropine, la hyoscyamine, la phentolamine, etc., peuvent être utilisés ; l'héparine et la dextran à basse molécule, certains herbes médicinales pour fluidifier le sang et prévenir la formation de thrombus microscopique sont bénéfiques pour améliorer la microcirculation et prévenir la formation de thrombus microscopique ; les diurétiques ont un effet significatif sur l'élimination de l'oedème pulmonaire ; si l'enfant a une insuffisance cardiaque, un traitement rapide de Digitoxine peut être utilisé pour améliorer la fonction cardiaque.

　　4、Corticostéroïdes

　　L'effet de cette maladie est discuté, mais les corticostéroïdes peuvent améliorer la perméabilité des capillaires, réduire l'oedème pulmonaire, supprimer la réaction inflammatoire et favoriser la formation de surfactants. Habituellement, on utilise la prednisolone.10～30mg/(kg·d)，par6heures1fois, le principe est une dose élevée, une courte durée, généralement pas plus de48h, parfois un bon effet peut être obtenu.

　　5、Autres traitements

　　Inclut le traitement actif de la maladie de base et le contrôle des infections, une soins soigneux, le renforcement de la gestion des voies respiratoires, le maintien de l'alimentation, une attention étroite aux complications de l'utilisation de la ventilation mécanique, etc. D'autres thérapies réussies récemment appliquées dans le sauvetage d'ARDS incluent :

　　(1）（Ventilation à haute fréquence (HFV) et fréquence normale/Ventilation mixte à haute fréquence (C-HFV).

　　(2）（Thérapie d'oxygénation par membrane extracellulaire (ECHO).

　　(3）（Application des surfactants exogènes, des rapports de succès de Beijing et de Shanghai ont utilisé les surfactants de bulles pulmonaires de vaches ou de porcs pour sauver des ARDS et des RDS néonatals.

　　(4）（Hémofiltration），utilisé pour éliminer les substances vasoactives et les radicaux libres dans le sang.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　En raison de l'insuffisance respiratoire et de l'évolution rapide de la maladie, le pronostic est médiocre, le taux de mortalité peut atteindre50％；Maîtriser les techniques de tubage et de ventilation mécanique, renforcer la gestion des voies respiratoires, traiter activement les complications associées peut améliorer le taux de guérison. Bien que la capacité pulmonaire et la compliance pulmonaire des survivants puissent approcher la normale, la plupart des patients souffrant d'ARDS peuvent présenter des lésions interstitielles pulmonaires d'un degré ou d'un autre.