Síndrome de dificultad respiratoria aguda en niños

　　1Causas

　　Las enfermedades primarias o enfermedades subyacentes que causan ARDS son muchas, y su aparición a menudo está relacionada con un o varios factores de riesgo aumentados. Como shock séptico o hemorrágico, trauma craneal y otros edemas pulmonares neurológicos, quemaduras, intoxicación por medicamentos, pancreatitis y transfusión masiva, entre otros; también puede ser debido a causas directas como fumar o inhalar sustancias químicas, neumonía por aspiración, infección pulmonar, embolia pulmonar, traumatismo pulmonar y neumonía radiactiva.

　　2Mecanismo de desarrollo

　　El resultado final de las causas mencionadas es el aumento difuso de la permeabilidad de la epidermis de los capilares pulmonares, lo que finalmente conduce a la edema pulmonar; los alvéolos y las vías respiratorias pequeñas están llenos de líquido edematoso, moco, sangre y otros exudados, lo que lleva a la formación de la membrana hialina pulmonar, lo que provoca un claro desvío de derecha a izquierda en el intercambio pulmonar, haciendo que los pulmones se vuelvan rígidos; al mismo tiempo, debido al consumo y destrucción en gran cantidad de sustancias superficiales pulmonares, la proliferación de las células epiteliales alveolares del tipo II, finalmente el espesor del espacio alveolar se acompaña de inflamación y proliferación de fibras.

　　Falla respiratorio y circulatorio. La insuficiencia circulatoria, el paciente primero tiene taquicardia, sudoración, palidez facial, pulso rápido y débil; luego se desarrolla en extremidades frías, cianosis, disminución rápida de la presión arterial, desaparición del pulso, e incluso no se puede medir la presión arterial, lo que finalmente lleva a la parada cardíaca. Algunos pacientes con enfermedad coronaria arterial aterosclerótica pueden complicarse con infarto agudo de miocardio. La enzima lactato deshidrogenasa (LDH, LD) es una enzima de la glicólisis. La enzima lactato deshidrogenasa existe en el citoplasma de todas las células de tejidos del cuerpo, siendo la cantidad en el riñón más alta. Electrocardiograma dinámico (monitoreo Holter): es un método que puede registrar y analizar en tiempo real y en forma continua los cambios del electrocardiograma del corazón en estado de actividad y reposo. También se llama monitoreo Holter. El electrocardiograma, en cada ciclo cardíaco, se excita sucesivamente el punto de origen, el atrio y el ventrículo, acompañado de cambios en la bioelectricidad, se extraen gráficos de varios tipos de cambios de potencial desde la superficie del cuerpo a través del electrocardiograma (abreviado como ECG). El electrocardiograma es un indicador objetivo del proceso de generación, propagación y recuperación de la excitación cardíaca. El electrocardiograma es el método de diagnóstico más temprano, más común y más básico en el diagnóstico de la enfermedad coronaria.

　　1Fase de lesión aguda

　　Si la ARDS es desencadenada por una lesión traumática, el tiempo de la fase de lesión aguda es más claro, si es causada por intoxicación por oxígeno, es difícil determinar el tiempo de lesión, en esta fase no hay signos característicos de pulmón o ARDS, aunque algunos niños tienen hiperventilación, hipocapnia y alcalosis respiratoria, pero la presión arterial de oxígeno arterial (PaO2) sigue siendo normal, el examen de escucha de tórax y rayos X es normal, excepto por lesiones primarias en los pulmones.

　　2Fase de latencia

　　También se llama fase de estabilidad superficial, que se extiende después de la fase anterior6~48En esta fase, la función cardíaca y pulmonar del niño está estable, pero la hiperventilación persiste, en la radiografía de tórax se pueden ver infiltrados reticulares pequeños y líquido intersticial pulmonar, mediante observación continua, se encuentra que los niños que finalmente desarrollan ARDS en esta fase tienen diferencias significativas en la hematocrito, la presión arterial de oxígeno arterial, la resistencia vascular pulmonar y el pH en comparación con los que no desarrollan ARDS, por lo tanto, aunque los niños en esta fase parecen estables en la superficie, es posible que se desarrollen ARDS, por lo que se debe mantener la vigilancia.

　　3Fase de fallo respiratorio agudo

　　Soplo repentino, dificultad para respirar, tos irritativa, expectoración de mucosidad blanca o sputo de sangre, ritmo cardíaco acelerado, sensación de miedo con cianosis, movimiento de las alas de la nariz, signos de tres fosas, a veces se puede escuchar ruido sibilante en los pulmones, después de la oxigenoterapia y el aumento de la cantidad de ventilación, la falta de oxígeno no mejora.

　　4Fase de trastorno fisiológico grave

　　La transición desde la fase de fallo respiratorio agudo a esta fase no es clara, si el niño tiene acidosis metabólica no común en la ARDS, indica que la enfermedad se ha agravado, pero no es irreversible, las lesiones pulmonares crónicas graves de la ARDS necesitan apoyo respiratorio durante varios meses para desaparecer, pero algunos niños con hipoxemia y acidosis metabólica no responden al tratamiento de ventilación, mueren finalmente debido a fallo respiratorio refractario combinado con desequilibrio metabólico, por lo tanto, también se conoce como fase terminal.

　　La medida más efectiva para tratar la ARDS es la prevención, descubrir y tratar correctamente y activamente la enfermedad primaria a tiempo, elevar la cabeza y el pecho del niño después de que la función cardíaca esté estable, lo que puede mejorar la función residual pulmonar y la oxigenación; cambiar con frecuencia la posición del cuerpo para reducir la atelectasia, vigilar de cerca a los niños con respirador artificial; prevenir la infección cruzada, mantener la boca limpia, prevenir el reflujo de alimentos o medicamentos; proporcionar alimentos nutritivos y fáciles de digerir, etc.

　　El análisis de gases sanguíneos en las primeras etapas puede mostrar anemia hipóxica progresiva y acidosis metabólica, a medida que la enfermedad se desarrolla gradualmente, puede ocurrir retención de dióxido de carbono, en las primeras etapas Pa02inferior a8.0kPa(60mmHg) y la saturación de oxígeno arterial (S02)disminuye, PaC02inferior a4.7kPa，(35mmHg)，en la etapa tardía Pa02continúa disminuyendo, PaCO2puede ser superior a lo normal, calcular la diferencia de presión de oxígeno alveolar-arterial (A-aDO2)Puede aumentar bruscamente, lo que principalmente refleja un aumento del shunt derecho a izquierdo en el pulmón, debido a una hinchazón pulmonar significativa y una falta de sustancia surfactante, el pulmón se vuelve rígido, las pruebas funcionales pulmonares muestran una disminución de la cantidad de tidal y una disminución significativa de la capacidad vital, las manifestaciones radiológicas en las etapas tempranas pueden no ser anormales o mostrar cambios intersticiales leves, que se manifiestan como un aumento de las texturas pulmonares y una borrosidad de los bordes, seguidas de manchas escleróticas; en las etapas media y tardía, el número de manchas escleróticas aumenta, se muestra como una apariencia de vidrio opaco o se pueden ver manchas alveolares pequeñas y dispersas; en la etapa tardía, la densidad de los dos pulmones es generalmente alta, se pueden ver fusión de áreas de consolidación en grados variables en ambos pulmones, la hinchazón intersticial se agrava, la hinchazón alveolar también es más evidente que antes, y la fase de aire del bronquio es clara.

　　Los niños con síndrome de dificultad respiratoria aguda necesitan ser tratados de manera oportuna, y después del tratamiento, se debe prestar atención a la nutrición del niño, proporcionando alimentos ricos en proteínas y vitaminas. Se debe evitar comer comidas rápidas y otros alimentos no saludables..

　　一、治疗

　　El principio de tratamiento es tratar la enfermedad primaria de manera activa, corregir la anemia hipóxica de manera efectiva y eliminar rápidamente la hinchazón intersticial y alveolar.

　　1、供氧

　　PaO2en9.33~10.66kPa(70～80mmHg) puede comenzar a administrar oxígeno a través de una sonda nasal. Pero a medida que la enfermedad progresa, los métodos de administración de oxígeno comunes no pueden corregir la anemia hipóxica y es necesario administrar oxígeno a presión positiva. Generalmente, en PaO2inferior a7.99kPa(60mmHg)，当使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧，常用的正压给氧方法是通过呼吸道持续正压(CPAP)和呼吸末正压呼吸(PEEP)。在治疗ARDS时，应用呼吸机应注意以下几点：

　　(1）Es recomendable utilizar un respirador volumétrico, lo que permite mantener la cantidad de tidal constante. La顺应性应该小[治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2

　　(2“）Elegir una frecuencia ligeramente más alta1∶(1~1.25)。

　　(3）Es recomendable aplicar medicamentos sedantes o relajantes musculares a tiempo para reducir la tasa de lesiones de presión pulmonar.

　　2controlar la ingesta de líquido

　　Es de gran importancia limitar estrictamente la cantidad de líquido. Debido a que durante la ARDS la permeabilidad de los capilares pulmonares aumenta, además, durante el tratamiento de choque a menudo es necesario expandir el volumen de líquido. Dado que hay mucho líquido en el cuerpo, es necesario controlar estrictamente la cantidad de líquido, generalmente se puede seguir1000～1200ml/m2Atención a proporcionar una cierta proporción de líquidos coloidales para aumentar la presión osmótica coloidal, se puede infundir plasma, albúmina humana, sangre fresca. Se debe evitar en la medida de lo posible el uso de sangre en almacenamiento.

　　3Mejorar la microcirculación y la función cardiovascular

　　Cuando hay espasmos vasculares y mala perfusión de flujo sanguíneo, se pueden usar fármacos bloqueadores neuromusculares y antagonistas de los receptores alfa, como atropina, escopolamina, phentolamine, etc.; heparina y dextran de bajo peso molecular, ciertos medicamentos chinos que promueven la circulación sanguínea y la hemostasia son beneficiosos para mejorar la microcirculación y prevenir la formación de trombos; los diuréticos tienen un efecto significativo en la eliminación del edema pulmonar; si el paciente tiene insuficiencia cardíaca, se puede usar el fármaco digital rápido para mejorar la función cardíaca.

　　4Corticosteroides

　　La acción de este medicamento sobre la enfermedad es controvertida, pero los corticosteroides pueden mejorar la permeabilidad de los capilares, aliviar la edema pulmonar, eliminar la respuesta inflamatoria y promover la formación de sustancias superficiales. Generalmente se utiliza hidrocortisona10~30mg/(kg·d), cada6hora1vez, el principio es alta dosis, corta duración, generalmente no debe superar48h, a veces se puede lograr un buen efecto.

　　5Otras terapias

　　Incluye tratamiento activo de la enfermedad subyacente y control de infecciones, cuidados intensivos, fortalecimiento de la gestión de las vías respiratorias, mantenimiento de la nutrición, atención cercana a las complicaciones asociadas con la ventilación mecánica, etc. En los últimos años, otros tratamientos exitosos aplicados en el rescate de SDRA incluyen:

　　(1) Ventilación de alta frecuencia (HFV) y frecuencia normal/Ventilación mixta de alta frecuencia (C-HFV).

　　(2) Terapia de membrana extracorpórea de oxígeno (ECHO).

　　(3) Aplicación de sustancias superficiales exógenas, se han informado con éxito en Beijing y Shanghai de rescatar a pacientes con SDRA y RDS neonatal utilizando sustancias superficiales de alveolos de vaca o cerdo.

　　(4Método de filtración sanguínea (hemofiltración), utilizado para eliminar sustancias vasoactivas y radicales libres en la sangre.

　　II. Pronóstico

　　Debido a la falla respiratoria y el rápido progreso de la enfermedad, el pronóstico es malo, la tasa de mortalidad puede alcanzar50％; dominar completamente las técnicas de intubación y ventilación mecánica, fortalecer la gestión de las vías respiratorias, tratar activamente las complicaciones asociadas puede aumentar la tasa de curación. Aunque la capacidad pulmonar y la compliancia pulmonar de los supervivientes pueden acercarse a la normalidad, la mayoría de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) pueden dejar tras de sí lesiones intersticiales pulmonares de diferentes grados.