実喘は邪気盛りが原因で起きる息切れです。風寒が肺を束縛し、夏の暑さが熱を溜め込む、痰が粘り強く固まって、水が上に流れるなど、これらの原因で肺の気が塞がれ、気道が不利になることで発生します。発病は急速で、病程は短く、呼吸が速く、息が粗く強力です。
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実喘
- 目次
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1.実喘の発病原因とは何ですか
2.実喘はどのような合併症を引き起こしやすいですか
3.実喘にはどのような典型的な症状がありますか
4.実喘はどのように予防しますか
5.実喘に対してどのような検査を行いますか
6.実喘患者の食事の宜忌
7.西洋医学で実喘を治療する一般的な方法
1. 実喘の発病原因とは何ですか
一、遺伝的要因:実喘と遺伝の関係は日々注目されています。家系資料によると、初期の研究では実喘を単一遺伝子遺伝病と考え、学者の中には常染色体優性遺伝の病気と考え、また常染色体劣性遺伝の病気と考えました。現在では実喘を多遺伝子遺伝病と考え、その遺伝度は約70%から80%とされています。多遺伝子遺伝病は異なる染色体上に位置する多対の病気遺伝子が共同作用することで引き起こされ、これらの遺伝子は明確な優性・劣性の区別がなく、それぞれの表現型に対する影響は弱いですが、累積効果があります。発病は環境要因の影響が大きく、支气管実喘はいくつかの小さな作用で累積効果のある病気遺伝子がその遺伝要因を構成しています。遺伝的基盤によって個体が病気になるリスクを決定するものを易感性と呼び、遺伝要因と環境要因が共同作用して個体が実喘に易感である可能性を決定するものを易患性と呼びます。遺伝度の大きさは遺伝要因が発病に与える影響の大きさを測定し、遺伝度が高いほど遺伝要因が発病に与える影響が大きいことを示します。多くの調査資料によると、実喘患者の親族の発病率は集団の発病率よりも高く、親族関係が近いほど発病率が高くなります。一つの家系の中で発病者が多いほど、その親族の発病率も高くなります。患者の病状が重いほど、その親族の発病率も高くなります。汪敏剛らは実喘患者のⅠ及びⅡ級親族の実喘発病率を調査し、対照グループと比較しました。実喘グループではⅠ級親族の実喘発病率は8.2%、Ⅱ級親族の発病率は2.9%で、後者の実喘発病率は前者よりも明らかに低いです。対照グループのⅠ及びⅡ級親族の実喘発病率はそれぞれ0.9%と0.4%で、これらの発病率は実喘グループのⅠ及びⅡ級親族の実喘発病率よりも低いです。
喘息の重要な特徴は、気道の高反応性の存在です。人間や動物に関する研究によると、いくつかの遺伝因子が環境刺激に対する気道の反応を制御しています。章晓冬らは、組織吸入法で40例の喘息患者の両親および34例の正常な子供の両親の気道反応性を測定し、喘息患者の両親の多くはある程度の気道反応性の増加が見られ、PC20は平均して11.6mg/mlであり、正常な子供の両親のPC20はすべて32mg/mlを超えています。これにより、喘息患者の家族に気道の高反応性の基礎があることが示され、気道の高反応性の遺伝が喘息の遺伝において重要な役割を果たしていることが示されています。
現在、喘息に関連する遺伝子は完全には明確ではありませんが、喘息特異遺伝子、IgE調節遺伝子、特異的な免疫反応遺伝子が存在する可能性があると研究されています。常染色体11q12q13には喘息遺伝子があり、IgEの反応性を制御しています。近年、国外での血清中の総IgE遺伝学の研究結果によると、総IgEを調節する遺伝子は第5対染色体に位置しています。特異的な免疫反応を制御しているのはIgE調節遺伝子ではなく、免疫反応遺伝子によって制御されています。免疫反応遺伝子は高い抗原分子の識別力を持ち、マウス実験で免疫反応遺伝子が第17号染色体のMHC領域に位置していることが確認されています。研究によると、人間の第6号染色体のHLA領域のDR位置にも免疫反応遺伝子があり、特定の特異的な抗原に対する免疫反応を制御しています。したがって、喘息の発病過程ではIgE調節遺伝子と免疫反応遺伝子の相互作用が重要です。また、神経系と呼吸系の細胞受容体の異なる感度状態や、特定の酵素の先天性欠如なども遺伝的要因の影響を受ける可能性があります。つまり、喘息と遺伝の関係は、早期診断、早期予防、治療に役立つように、さらに深入研究する必要があります。
二、発作原因:喘息の形成と再発は、多くの複雑な要因が組み合わさった結果であることが多いです。
1、吸入物吸入物は特異的および非特異的の二種類に分類されます。前者はダストマウス、花粉、真菌、動物の毛皮など;非特異的な吸入物は硫酸、二酸化硫黄、アンモニアなどです。職業性喘息の特異的な吸入物はテトラクロロメタン、酢酸酐、エチレンアミン、ペニシリン、プロテアーゼ、アミラーゼ、絹、動物の毛皮や排泄物などです。これに加えて、非特異的なものにはホルムアルデヒド、甲酸などがあります。
2、感染喘息の形成と発作は、繰り返しの呼吸道感染に関連しています。喘息患者では、細菌、ウイルス、支原体などの特異的IgEが存在し、それらの抗原を吸入すると喘息が引き起こされます。ウイルス感染後は、直接呼吸道上皮を損傷し、呼吸道の反応性が高くなります。学者の中には、ウイルス感染が産生するインターフェロン、IL-1が好酸球性白血球からヒスタミンを増加させるという説があります。乳児期には、呼吸道ウイルス(特に呼吸道合胞ウイルス)の感染後、喘息症状を示す人も多くいます。寄生虫(アスカリド、アニサキスなど)によって引き起こされる喘息は、農村ではまだ見られます。
3、食物:食事の関係で喘息の発作が引き起こされる現象は喘息患者によく見られます。特に幼児が食物アレルギーに容易に罹りますが、年齢の増加とともに徐々に減少します。アレルギーを引き起こす最も一般的な食物は魚、エビ・カニ、卵、ミルクなどです。
4、気候の変化:気温、気圧、気圧と(または)空気中のイオンなどが変化すると喘息を引き起こすことがあります。したがって、寒冷な季節や秋冬の気候の変化時にはより多くの発症があります。
5、精神的要因:患者の感情が興奮、緊張、怒りなどで喘息の発作を促進します。一般的には、大脳皮質と迷走神経の反射または過剰換気によって引き起こされます。
6、運動:約70%~80%の喘息患者が激しい運動の後に喘息を引き起こし、運動誘発性喘息、または運動性喘息と呼ばれます。典型的な症例は、運動6~10分後、運動を停止した後1~10分以内に支氣管収縮が最も明らかに、多くの患者が30~60分以内に自発的に回復します。運動後約1時間の無応期があり、その間に40%~50%の患者が再び運動を行うと支氣管収縮が発生しません。症状としては咳、胸の詰まった感じ、息切れ、喘鳴があり、聴診で喘鳴音が聞こえます。一部の患者は運動後典型的な喘息の症状は見られないが、運動前後の肺機能測定で支氣管収縮が発見されます。この病気は特に若い人々に多く見られます。事前に色甘酸ナトリウム、ケトフェンやアミテーションなどが与えられると、発作を軽減したり防止することができます。研究によると、激しい運動の後、過剰換気によって気道粘膜の水分と熱量が失われ、呼吸道上皮が一時的に分子濃度が高くなり、支氣管平滑筋が収縮する原因となります。
7、喘息と薬:いくつかの薬は喘息発作を引き起こすことがあります。例えば、心得安などのβ2-アドレナリン受容体を阻害することで喘息を引き起こします。約2.3%~20%の喘息患者がアスピリンなどの薬を服用することで喘息を引き起こし、アスピリン喘息と呼ばれます。患者は鼻ポリープを伴い、アスピリンに対する耐性が低いため、アスピリン三重症とも呼ばれます。その臨床的特徴は、アスピリンを服用すると劇的な喘息が引き起こされ、症状は投与後2時間以内に現れ、時には2~4時間遅れて現れることがあります。患者は他の解熱鎮痛薬や非ステロイド抗炎症薬に対しても交叉反応がある可能性があります;喘息患者の多くは2歳以前に発病し、しかし多くは中年の患者で、特に30~40歳の人が多いです;女性は男性よりも多く、男女比は約2:3です;発作は季節に関連性がなく、重篤で持続的な病気で、多くの患者がホルモンに依存しています;半数以上の患者に鼻ポリープがあり、常年性のアレルギー性鼻炎や副鼻腔炎を伴い、鼻ポリープ切除術後は時には喘息症状が悪化したり誘発することがあります;吸入物のアレルゲン皮試は多くの場合陰性反応を示し、血清の総IgEは多くの場合正常です;家族にアレルギー性疾患の患者は少ないです。その発病メカニズムはまだ完全には明らかにされていませんが、患者の気管支のプロスタグランジン合成酵素が伝染性の媒介物(可能性のあるウイルス)の影響を受けて、プロスタグランジン合成酵素がアスピリン類薬に容易に抑制されるため、アスピリンに対する耐性がないと考えられています。したがって、患者がアスピリン類薬を使用した場合、アレウロイン酸の代謝が影響され、プロスタグランジンの合成が抑制され、PGE2/PGF2αのバランスが崩れ、白血球三烯の生成量が増加し、支气管平滑筋が強く持続的に収縮する原因となります。
8、月経、妊娠と喘息:多くの喘息患者は、月経前の3~4日に喘息が悪化する現象があり、これは経前期の黄体ホルモンの急激な低下が関係している可能性があります。月経の量が少ない場合で、毎月必ず発作がある患者には、適切なタイミングで黄体ホルモンを注射することで、重篤な経前期喘息を阻止することができます。妊娠と喘息の影響は規則的ではありません。喘息症状が改善する人もいれば悪化する人もいますが、大多数の患者では症状に明らかな変化は見られません。妊娠と喘息の関係は、主に機械的な影響および喘息に関連するホルモンの変化に表れます。妊娠後期になると、子宮が大きくなるにつれて、横隔膜の位置が高くなり、残気量、呼気容量、機能残気量が一定程度の低下を示し、換気量と酸素消費量が増加します。喘息が適切に処理されれば、妊娠や分娩に悪影響を及ぼすことはありません。
3. アレルギー反応:気管支喘息の発病はアレルギー反応に関連しており、主に認められている第Ⅰ型アレルギー反応です。患者は多くがアトピック体質で、他のアレルギー性疾患を併発することが多いです。抗原が体内に侵入し、体を刺激すると、高濃度の特異的IgEが合成され、肥大細胞や好酸性球の表面に高親和性のFcεリガンド受容体(FcεR1)に結合します。また、一部のB細胞、マクロファージ、単核球、好酸球、NK細胞、血小板の表面に低親和性のFcεリガンド受容体(FcεR2)に結合することもできますが、FcεR2とIgEの親和力はFcεR1よりも約10~100倍低いです。アレルゲンが再度体内に入ると、FcεRに結合したIgEと交差結合し、多くの活性性物質を合成・放出し、気管平滑筋の収縮、粘液分泌の増加、血管透過性の向上、炎症細胞の浸潤などを引き起こします。さらに、炎症細胞はその性質によって多くの活性性物質を放出し、気道炎症を悪化させます。アレルゲン吸入後の喘息発作の時間に応じて、速発型喘息反応(IAR)、遅発型喘息反応(LAR)、二相型喘息反応(DAR)に分類されます。IARはアレルゲン吸入と同時に即座に反応し、15~30分でピークに達し、約2時間後に徐々に正常に戻ります。LARは発病が遅く、約6時間後に発生し、持続時間が長く、数日まで続くことがあります。特に重症な喘息患者では、遅発型反応と密接に関連しており、症状が重く、肺機能が明らかに持続的に損傷し、通常は吸入ステロイド薬などの治療が必要です。近年、LARの臨床的意義が高い注目を受けています。LARのメカニズムは複雑で、肥大細胞の脱粒反応はIgEを介したものであり、主に気道炎症によるもので、肥大細胞の再脱粒や白血球エリスロマトシン(LT)、プロスタグランディン(PG)、血栓素(TX)などの遅発性性物質の放出に関与しています。研究によると、肥大細胞の脱粒反応は免疫機構に特有ではなく、非免疫性の刺激、例えば運動、冷気、二氧化硫の吸入などでも肥大細胞が活性化し、顆粒を放出することができます。喘息は、多くの炎症細胞の相互作用、多くの性物質や細胞因子の参加する慢性炎症疾患であり、LARは気道炎症反応の結果で、肥大細胞が原発的な効果細胞であり、好酸球、中性球、単核球、リンパ球、血小板が第二的な効果系とされ、これらの細胞は多くの炎症性物質を放出し、気道の標的器官を活性化し、気管平滑筋の痙攣、微小血管の漏出、粘膜の浮腫、粘液分泌の亢進などの神経反応を引き起こします。患者の気道反応性は顕著に高くなります。臨床では、通常の気管拡張薬だけでは軽減しにくく、コルチコステロイドやエチル水素酸ナトリウム吸入治療を用いてLARの発症を予防することができます。
気管支喘息と第Ⅲ型アレルギー反応の関係について、最近再び議論が提起されました。伝統的な見解では、外因性の喘息は第Ⅰ型アレルギー反応に属し、IARとして表現されます;一方、内因性の喘息は第Ⅲ型アレルギー反応(Arthus現象)に属し、LARとして表現されます。しかし、研究結果によると、LARのほとんどはIARが派生しており、LARはIARに対して明らかな依存性を持っています。したがって、すべてのLARが第Ⅲ型アレルギー反応であるとは限りません。
4. 気道炎症:気道炎症は近年、喘息の発病メカニズム研究分野の重要な進展である。気道喘息患者の気道炎症は、マスト細胞、好酸球細胞、Tリガンド細胞を含む多くの細胞が関与し、50種類以上の炎症因子と25種類以上の細胞因子が相互作用する気道慢性非特異性炎症である。気道炎症は喘息患者の気道可逆性閉塞と非特異性気道過敏性の重要な決定要因である。喘息の気道炎症反応過程は3つの段階に分けられ、IgEの活性化とFcεRの発動、炎症因子と細胞因子の放出、そして粘附分子の発現による白血球の膜越え移動である。抗原が体に侵入すると、B細胞が抗原を認識し活性化し、その活性化経路は以下の通りである:T、B細胞が異なる抗原表位を認識し、活性化する;B細胞が抗原を内摂し処理し、主要組織相容性複合体(MHCⅡ)と結合し、この複合体がThによって認識されIL-4、IL-5が放出され、B細胞の活性化をさらに促進する。活性化されたB細胞は特異的なIgE抗体を産生し、これが肥大細胞、好酸球細胞などと交絡し、抗原の作用により炎症因子の生成と放出が引き起こされる。肥大細胞、好酸球細胞、中性球、上皮細胞、マクロファージ、内皮細胞はすべて炎症因子を生成する能力を持っており、生成の順序に応じて速やかに放出される介质(如ハラミン)、次発生成される介质(PG、LT、PAFなど)、顆粒由来介质(如肝素)の3種類に分類される。肥大細胞は気道炎症の主要な原発効果細胞であり、肥大細胞が活性化すると、ハラミン、好酸球細胞誘導因子(ECF-A)、中性球誘導因子(NCF-A)、LTなどの介质を放出する。肺胞マクロファージは喘息炎症の始動においても重要な役割を果たす可能性があり、活性化するとTX、PG、血小板活性因子(PAF)などの介质を放出する。ECF-Aは好酸球細胞を誘導し、主要アミノ酸タンパク質(MBP)、好酸球細胞陽性タンパク質(ECP)、好酸球細胞過酸化物還元酵素(EPO)、好酸球細胞神経毒素(EDN)、PAF、LTC4などを誘導し放出し、MBP、EPOは気道上皮細胞の脱落を促進し、感覚神経末梢を露出し、気道過敏性を引き起こす。MBP、EPOはまた肥大細胞の活性化を引き起こし、介质を放出する。NCF-Aは中性球を誘導し、LT、PAF、PGS、活性酸素種、リゾーム酵素などを放出し、炎症反応を悪化させる。LTC4とLTD4は強力な気道収縮剤であり、粘液分泌の増加と血管透過性の増加を促進する。LTB4は中性球、好酸球細胞の単核球を誘導し、集結し、介质を分泌する。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2、TXはすべて強力な気道収縮剤である。PAFは気道を収縮し、好酸球細胞などの炎症細胞を誘導し、活性化し、微血管の漏出を増加させる重要な喘息炎症因子の一つである。近年、気道上皮細胞及び血管内皮細胞で生成される内皮素(ET5)が気道収縮と再構成を引き起こす重要な介质であることが発見された。ET1はこれまでに知られている最強の支氣管平滑筋収縮剤であり、その収縮強度はLTD4や神経肽の100倍、アセチルコリンの1000倍です。ETは粘膜下腺体の分泌を促進し、平滑筋や繊維芽細胞の増殖を促進する効果もあります。前炎症性細胞因子TNFαは、気道平滑筋細胞がET1を分泌させることで、平滑筋の収縮を強化し、気道平滑筋の自己収縮反応性を高め、気道細胞の異常増殖による気道再構築を引き起こす可能性があり、慢性難治性喘息の重要な原因の一つとなることが考えられます。粘着分子(粘着分子、AMs)は、細胞間の粘着を媒介する糖タンパク質の一種であり、粘着分子が喘息の発病に重要な役割を果たすという多くの研究資料が存在します。粘着分子は、気道炎症反応において、白血球と内皮細胞の粘着と炎症部位への跨内皮転移を媒介します。
つまり、喘息の炎症反応は、様々な炎症細胞、炎症介質、細胞因子が関与し、その関係は非常に複雑であり、さらに深く探求する必要があります。
五、気道高反応性:気道反応性とは、気道が様々な化学的、物理的または薬学的な刺激に対する収縮反応を指します。気道高反応性(AHR)とは、通常は抗原性を持ちないか軽度の応答を引き起こす刺激物に対して過度の気道収縮反応が起こることを指します。気道高反応性は喘息の重要な特徴の一つです。AHRは家族傾向があり、遺伝的要因が影響を与えますが、外因的要因がより重要です。現在、気道炎症が気道高反応性を引き起こす最も重要な機構の一つであると広く認められています。気道がアレルゲンや他の刺激に曝された際、様々な炎症細胞、炎症介質、細胞因子の関与、気道上皮や上皮内神経の損傷などによりAHRが引き起こされます。気道マトリックス細胞のエンドスチリンが自分泌および傍分泌し、細胞因子、特にTNFαとエンドスチリンの相互作用がAHRの形成に重要な役割を果たすとされています。また、AHRはβ-アドレナリン能受容体機能低下、胆嚢能神経興奮性の増加、非アドレナリン非胆嚢能(NANC)神経の抑制機能欠損に関連しています。ウイルス性呼吸器感染症、SO2、冷気、乾燥した空気、低渗透圧および高渗透圧溶液などの物理化学的要因の刺激によって、気道反応性が増加します。気道高反応性の程度は気道炎症と密接に関連しており、しかし両者は同一ではありません。現在、AHRは喘息患者の共通の病理生理学的特徴として広く認められていますが、BHRを持つ患者はすべて喘息患者ではありません。長期の喫煙、オゾンへの暴露、ウイルス性上呼吸器感染症、慢性閉塞性肺疾患(COPD)、アレルギー性鼻炎、支氣管拡張、熱帯性肺嗜酸性球增多症、アレルギー性肺胞炎などの患者もBHRを持つことがあります。したがって、BHRの臨床的意義を全体的に理解する必要があります。
六、神経要因:支气管の植物神経支配は非常に複雑で、従来から知られている胆汁酸能神経、アドレナリン能神経に加えて、非アドレナリン非胆汁酸能(NANC)神経系も存在します。支气管実喘はβアドレナリン能受容体機能低下および迷走神経張力亢進に関連しており、α-アドレナリン能神経の反応性増加も存在する可能性があります。NANC抑制神経系は気道平滑筋弛緩の主な神経系であり、その神経伝達物質は完全には明らかにされていませんが、血管活性腸肽(VIP)および(または)ペプチド組織アミノ酸メチオニン、そして気道平滑筋の収縮はこのシステムの機能障害に関連していると考えられています。NANC興奮神経系は無髄鞘の感覚神経系であり、その神経伝達物質はP物質であり、この物質は気道迷走神経の化学感受性のC種類の传入繊維に存在します。気道上皮が損傷しC繊維の传入神経末梢が露出すると、炎症介質の刺激により局所的な神経軸索反射が引き起こされ、传入神経の側索に逆向きに伝達し、感覚神経ペプチド、例えばP物質、神経カイン、降钙素関連ペプチドが放出され、結果として支气管平滑筋の収縮、血管透過性の増加、粘液分泌の増加などが引き起こされます。近年の研究によると、一酸化窒素(NO)は人間のNANCの主要な神経伝達物質であり、内源性NOは気道に対して二重的作用を持ち、一方で気道平滑筋を弛緩し病原微生物を殺傷し、気道平滑筋の張力調節および肺の免疫防御において重要な役割を果たします;もう一方で局所的なNOの大量生成は気道組織の損傷を悪化させAHRを引き起こす可能性があり、その作用は局所組織の濃度や標的部位によって異なり、気道NOの生成を調節することが喘息治療に有益かもしれません。
気道の基本的な病理的変化は、肥大細胞、肺の巨噬細胞、好酸球細胞、リンパ球細胞および中性球細胞の浸潤です。気道粘膜には組織浮腫があり、微小血管の透過性が増加し、支气管内分泌物が溜まり、支气管平滑筋が痙攣し、繊毛上皮が剥離し、基底膜が露出し、粘液細胞の増殖および支气管分泌物の増加など、慢性剥脱性好酸球性支气管炎と呼ばれる病理的変化が見られます。これらの変化は気道炎症の程度に応じて変化します。実喘が長期にわたって繰り返し発作を起こすと、気道が不可逆的な狭窄に進行し、主に支气管平滑筋の筋層の肥厚、気道上皮細胞下の繊維化などの気道再構築が見られ、周囲の肺組織が気道に対する支持作用を失います。
発症の初期段階では、病理学的な可逆性のため、解剖学的な器質的な変化はほとんど見られません。病気の進行とともに、病理学的な変化は次第に明確になります。肺の膨張や肺気腫は目立っており、肺は柔らかくて軽く弾力性があります。気管や細気管内には粘稠な痰液や粘液栓が含まれています。気管壁は厚くなり、粘膜は腫れ上がって皺になります。粘液栓が詰まった部分では肺萎縮が見られます。
2. 実喘息が引き起こす可能性のある並発症とは何ですか
一、突然死:突然死は、通常明らかな前兆症状がないため、突然発生すると、救出する時間が足りず死亡することが多いです。喘息突然死の重要な原因は以下の通り要約できます:
1、特異的超過反応:気道が過敏状態にあるため、特に気道反応性試験を行う際に、特異的または非特異的な刺激が、重篤な喉頭や気管の浮腫や広範囲の支气管痙攣を引き起こし、気管が塞がれ息がつかなくなり、または重篤な心臓節律不整や突然死を引き起こし、死亡することがあります。
2、閉塞性肺疾患:広範囲の痰栓が気道を塞ぎ、またはイソプロテラノールの副作用が原因で引き起こされます。後者は、その薬物の代謝中間生成物である3-メトキシイソプロテラノールが、β受容体を興奮させることはできず、逆にβ受容体阻害作用を引き起こし、支气管平滑筋の痙攣を引き起こして通気を阻害するためです。
3、致死性の心律不整:重篤な酸素不足、水と電解質、酸碱バランスの崩壊、または薬物の使用不当などが原因で引き起こされます。例えば、心不全時のデキストロジン、支气管拡張時のβ受容体興奮剤、アミノテニンなど。アミノテニンを静脈投与し、血液中の濃度が30mg/Lを超えると、速い心拍数の異常が引き起こされます。
4、支气管喘息の突然の発作:通常、薬を使用する時間が足りず死亡することがあります。そのメカニズムは不明です。
5、麻酔薬や鎮静薬の誤用または不適切な使用:麻酔薬は呼吸抑制や急激な停止を引き起こすことがあります。一部の鎮静薬も呼吸中枢に対して明らかな抑制作用があります。例えば、バルビツール系、クロルプロマジン系など。一旦突然死が発生した場合は、すぐに人工気道を確立し、人工呼吸を行い、同時にまたはそれに続いて心臓、脳などの重要臓器に対して適切な効果的な処置を行います。
二、下気道と肺の感染症:統計によると、喘息の約半数は上気道のウイルス感染が原因で引き起こされます。そのため、呼吸器の免疫機能が障害され、下気道や肺の感染症が易しくなりやすいです。したがって、喘息患者の免疫機能を高め、気道を通気良好に保ち、気道内の分泌物を除去し、病室を清潔に保ち、風邪を予防し、感染を減らすために努力すべきです;一旦感染の兆候が現れたら、細菌と薬物耐性に応じて適切な抗生物質を投与します。
三、水电解质和酸碱失衡:由于哮喘发作,缺氧、摄食不足、脱水,心、肝尤其是呼吸和肾功能不全,常常并发水、电解质和酸碱失衡,些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡,每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析,及时发现异常,及时处理。
四、气胸和纵隔气肿:由于哮喘发作时气体潴留于肺泡,使肺泡含气过度,肺内压明显增加,慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂,形成自发性气胸;应用机械通气时,气道和肺泡的峰压过高,也易引起肺泡破裂而形成气压伤,引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
五、呼吸衰竭:严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等,均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因,预防发生;发生后要按呼吸衰竭抢救。
六、多脏器功能不全和多脏器衰竭:由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用,重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因,积极改善各重要脏器的功能。
3. 实喘有哪些典型症状
实喘是指邪气盛实所致的气喘。实喘因邪气壅盛于肺,证候以痰为主,常有外感风寒或燥邪所诱发。起病较急,病程较短,呼吸急促、气粗有力等。
4. 实喘应该如何预防
1、风寒壅肺証
喘息咳が息が急促で、胸部が満ち上がり苦手で、痰が多く薄く泡を立てて、白色で粘りがあり、しばしば頭が痛み、寒気があり、または熱があり、口が渇きない、汗をかかない、舌苔が薄く滑らかで、脈が浮び緊い。
証機概要:風寒が上に受けて内に肺に入り、邪が実り気が塞ぎ、肺の気が広がらない。
治療法:肺を広げ寒気を散す。
代表方:麻黄湯と華蓋散の加減。麻黄湯は肺を広げ喘ぎを平らにし、寒気を解し表を解す、咳喘ぎ、寒熱、身が痛むのに用いる;華蓋散は肺を広げ痰を化し、喘咳、胸のあたりが苦手で、痰が気を利しないのに用いる。両方を比較すると、前者は表を解し寒気を散す力が強く、後者は気を下し痰を化す効果が著しい。
常用薬:麻黄、紫蘇で肺を温し寒気を散す;半夏、橘紅、杏仁、蘇子、紫苑、白前で痰を化し気を利す。
表の証が明確で、寒熱があり汗をかかない、頭や体が痛む場合は、桂枝と麻黄で表を解し寒気を散す;寒痰が重い、痰が白色で清くて量が多く泡を立てる場合は、細辛、生姜で肺を温し痰を化す;咳喘ぎが重く、胸部が満ち上がり気が逆になる場合は、射干、前胡、厚朴、紫苑で肺を広げ気を下し痰を化す;寒飲が肺に伏し、外来の寒気が引き起こし、発作を引き起こす場合は、小青龍湯で表を解し裏を温す。
2、表寒肺熱証
喘息咳が気持ちが上がり、胸部が張って痛む、息が粗く、鼻が扇り、咳が快くない、痰が濃く粘り気があり、形寒があり体が熱し、烦悶があり、身が痛み、汗をかきまたはかかない、口が渇き、舌苔が薄く白色または黄色があり、舌の縁が赤く、脈が浮び数が多い。
証機概要:寒気が表に束縛され、熱が肺に郁積し、肺の気が上逆する。
治療法:表を解し裏を清し、痰を化し喘ぎを平らにする。
代表方:麻黄杏仁石膏湯の加減。この方は肺を広げ熱を解し、気を下し喘ぎを平らにする効果があり、表の証があって肺の内に熱が郁積し、咳喘ぎが上気し、目が張り、寒気があり熱があり、脈が浮び大きいのに適用。
常用薬:麻黄で肺を広げ表を解し、黄芩、桑白皮、石膏で裏の熱を清し、蘇子、杏仁、半夏、款冬花で気を下し痰を化す。
表の寒気が重い場合は、桂枝で表を解し寒気を散す;痰熱が重い、痰が黄色く粘り気があり量が多い場合は、瓜篓、ベ母で痰熱を清し、痰の鳴き声が大きく息が上がる場合は、葶苈子、射干で肺を下し痰を消す。
3、痰熱郁肺証
喘息咳が気持ちが上がり、胸部が張って痛む、痰が多く粘り気があり黄色い、または血が混ざって、胸の中が苦手で、体が熱し汗をかき、口が渇き冷たい飲み物を好む、顔が赤く、咽喉が乾き、小便が赤く渇き、大腸は便秘、舌の質が赤く、舌苔が薄く黄色いまたは粘り気があり、脈が滑らかで数が多い。
証機概要:邪熱が肺に蓄積し、液を蒸し痰を作り、痰熱が塞ぎ、肺が清らかにしない。
治療法:清熱化痰、肺を広げ喘ぎを平らにする。
代表方:桑白皮湯の加減。この方は清熱、肺を清し、痰を化す効果があり、喘息、胸のあたりが苦手で、痰が黄色く濁っているのに適用。
常用薬:桑白皮、黄芩で肺熱を清し、知母、ベ母、射干、瓜篓皮、前胡、地龍で痰熱を清し、喘ぎを定める。
体が熱し重い場合は、石膏の辛寒で清気を加える;喘ぎが激しく痰が多く粘り気があり黄色い場合は、葶苈子、海蛤殻、魚腥草、冬瓜仁、薏仁を加えて、清熱肺を清し、痰を化し濁りを下す;腑の気が通らない、痰が多くなり便秘がする場合は、瓜篓仁、大黄または風化硝を加えて、腑を通し肺を清し塞を下す。
4、痰濁阻肺証
呼吸困難で胸が満たされ、さらに胸が満ち上がって仰向けで息を吸う、咳、痰が多く粘り気があり白色、咳き出しにくい、嘔吐があり、食欲がなく、口が粘り渇きがない、舌苔が白色で粘り気があり、脈が滑らかまたは柔らかい。
証機概要:中陽が運動しないため、湿気が溜まり、痰が生じ、痰が肺に詰まって肺が清らかにされません。
治療法:痰を除去し、逆流を止め、肺を清らかにし、喘息を平らげます。
代表方:二陳湯と三子養親湯の調整。二陳湯は痰湿を除去し、気を整え、中間を調整します。咳が多く、痰が濃く、胸が詰まった感じ、舌苔が濃い場合に使用します。三子養親湯は痰を下げ、喘息を平らげます。痰が濃く、咳が強く、胸が詰まった感じ、舌苔が滑らかで濃い場合に使用します。両方とも痰湿を治療しますが、前者は脾胃に重点を置き、痰が多くなった場合に適しています。後者は肺に重点を置き、痰が多く、息切れが強い場合に適しています。
常用薬:法半夏、陈皮、茯苓が痰を溶かします;苏子、白芥子、萊菔子が痰を下げ、喘息を平らげます;杏仁、紫苑、旋覆花が肺を清らかにし、痰を溶かして逆流を止めます。
痰湿が重い場合、舌苔が厚く濃い場合、白術、厚朴を加えて痰湿を除去し、気を整えます。脾が虚しく、食欲が少なく、疲労感が強く、便が滑らかになる場合は、党参、白術を加えて脾を強化し、気を補います。痰が冷気から生じ、色が白く、清らかで、寒気を感じる場合は、乾姜、細辛を加えます。痰が濃く熱を持ち、痰熱証として治療する必要があります。
5、肺気鬱痹証
情緒的な刺激に遭遇すると、突然息が短くなり、息切れと胸が詰まった感じ、胸が痛み、のどが詰まったように感じますが、喉の痰の音は顕著ではありません。通常は、多くの憂慮や鬱積があり、失眠や心臓の悸動があります。舌苔が薄く、脈が緊張しています。
証機概要:肝の鬱滞が逆流し、肺に上昇し、肺の気が下がりません。
治療法:鬱血を解き、気を下げ、喘息を平らげます。
代表方:五磨飲子の調整。この方薬は気を巡らせ、鬱血を解き、逆流を止めます。肝の気の鬱滞が強く、胸が詰まった感じ、息が短くなる場合に適しています。
常用薬:沈香、木香、川朴花、枳殼が気を巡らせ、鬱血を解きます;苏子、金沸草、代赭石、杏仁が逆流を止め、喘息を平らげます。
肝の鬱滞が顕著な場合、柴胡、鬱金、青皮を使用して肝の気を整理します。心臓の悸動や失眠がある場合は、百合、合歡皮、酸枣仁、遠志を加えて心を落ち着かせます。気の停滞が強く、腹部が膨らみ、便秘がある場合は、大黄を加えて気を下げ、腸を通し、六磨湯の意味です。
この状態の治療では、患者に気分を明るく保つよう勧め、治療に協力するようにします。
痰の濃度が高く、肺に痰がたまって喘息と咳が多くなり、息切れと胸が塞がれる感じ、舌の舌苔が濃い場合、これは「上実下虚」の兆候です。治療は痰を溶かして逆流を止め、温かく腎を取り入れ、息を取り入れることができます。紫石英、沉香を加えて、苏子降気湯を使用します。
虚喘の症状は、血瘀が多く、顔、口唇、爪甲、舌質が黒く、舌下の靜脈がはっきりと見える場合があります。これらの症状に合わせて、桃仁、红花、川芎などを使用して、血を巡らせ、瘀血を溶かします。
5. 实喘需要做哪些化验检查
实喘的诊断除了依靠临床表现外,起病较急,病程较短,呼吸急促、气粗有力等。相关的检查包括胸部平片,肺部检查,肺功能检查,肺通气功能,氧分压。
6. 实喘病人的饮食宜忌
一、宜
1、实喘热症者,饮食宜清淡,多吃梨、橘子、枇杷等新鲜水果及萝卜、刀豆、丝瓜、核桃等。可服蜂蜜、芝麻,使大便通畅,减轻喘促。
2、虚喘则宜进滋养补益性食物,如鸡肉、鱼、海蜇、鸭、燕窝等。
二、忌
1、忌烟、酒等辛辣刺激物。
2、忌海腥、油腻食物,如虾(尤其是油爆虾、醉虾)、螃蟹、桂鱼、黄鱼、带鱼、鰣鱼、肥肉、鸡蛋等。
3、忌食雪里蕻、芥菜、黄瓜、米糟、酒酿等发物,调味不宜过咸、过甜,冷热要适中。
4、忌食易產气食物。如豆类、红薯、土豆、汽水等,產气易致腹胀,上顶及胸腔,加重喘促。
5、寒喘忌食生冷瓜果。
7. 西医で実喘を治療する通常の方法
1、风寒壅肺証
喘息咳が息が急促で、胸部が満ち上がり苦手で、痰が多く薄く泡を立てて、白色で粘りがあり、しばしば頭が痛み、寒気があり、または熱があり、口が渇きない、汗をかかない、舌苔が薄く滑らかで、脈が浮び緊い。
証機概要:風寒が上に受けて内に肺に入り、邪が実り気が塞ぎ、肺の気が広がらない。
治療法:肺を広げ寒気を散す。
代表方:麻黄湯と華蓋散の加減。麻黄湯は肺を広げ喘ぎを平らにし、寒気を解し表を解す、咳喘ぎ、寒熱、身が痛むのに用いる;華蓋散は肺を広げ痰を化し、喘咳、胸のあたりが苦手で、痰が気を利しないのに用いる。両方を比較すると、前者は表を解し寒気を散す力が強く、後者は気を下し痰を化す効果が著しい。
常用薬:麻黄、紫蘇で肺を温し寒気を散す;半夏、橘紅、杏仁、蘇子、紫苑、白前で痰を化し気を利す。
表の証が明確で、寒熱があり汗をかかない、頭や体が痛む場合は、桂枝と麻黄で表を解し寒気を散す;寒痰が重い、痰が白色で清くて量が多く泡を立てる場合は、細辛、生姜で肺を温し痰を化す;咳喘ぎが重く、胸部が満ち上がり気が逆になる場合は、射干、前胡、厚朴、紫苑で肺を広げ気を下し痰を化す;寒飲が肺に伏し、外来の寒気が引き起こし、発作を引き起こす場合は、小青龍湯で表を解し裏を温す。
2、表寒肺熱証
喘息咳が気持ちが上がり、胸部が張って痛む、息が粗く、鼻が扇り、咳が快くない、痰が濃く粘り気があり、形寒があり体が熱し、烦悶があり、身が痛み、汗をかきまたはかかない、口が渇き、舌苔が薄く白色または黄色があり、舌の縁が赤く、脈が浮び数が多い。
証機概要:寒気が表に束縛され、熱が肺に郁積し、肺の気が上逆する。
治療法:表を解し裏を清し、痰を化し喘ぎを平らにする。
代表方:麻黄杏仁石膏湯の加減。この方は肺を広げ熱を解し、気を下し喘ぎを平らにする効果があり、表の証があって肺の内に熱が郁積し、咳喘ぎが上気し、目が張り、寒気があり熱があり、脈が浮び大きいのに適用。
常用薬:麻黄で肺を広げ表を解し、黄芩、桑白皮、石膏で裏の熱を清し、蘇子、杏仁、半夏、款冬花で気を下し痰を化す。
表の寒気が重い場合は、桂枝で表を解し寒気を散す;痰熱が重い、痰が黄色く粘り気があり量が多い場合は、瓜篓、ベ母で痰熱を清し、痰の鳴き声が大きく息が上がる場合は、葶苈子、射干で肺を下し痰を消す。
3、痰熱郁肺証
喘息咳が気持ちが上がり、胸部が張って痛む、痰が多く粘り気があり黄色い、または血が混ざって、胸の中が苦手で、体が熱し汗をかき、口が渇き冷たい飲み物を好む、顔が赤く、咽喉が乾き、小便が赤く渇き、大腸は便秘、舌の質が赤く、舌苔が薄く黄色いまたは粘り気があり、脈が滑らかで数が多い。
証機概要:邪熱が肺に蓄積し、液を蒸し痰を作り、痰熱が塞ぎ、肺が清らかにしない。
治療法:清熱化痰、肺を広げ喘ぎを平らにする。
代表方:桑白皮湯の加減。この方は清熱、肺を清し、痰を化す効果があり、喘息、胸のあたりが苦手で、痰が黄色く濁っているのに適用。
常用薬:桑白皮、黄芩で肺熱を清し、知母、ベ母、射干、瓜篓皮、前胡、地龍で痰熱を清し、喘ぎを定める。
体が熱し重い場合は、石膏の辛寒で清気を加える;喘ぎが激しく痰が多く粘り気があり黄色い場合は、葶苈子、海蛤殻、魚腥草、冬瓜仁、薏仁を加えて、清熱肺を清し、痰を化し濁りを下す;腑の気が通らない、痰が多くなり便秘がする場合は、瓜篓仁、大黄または風化硝を加えて、腑を通し肺を清し塞を下す。
4、痰濁阻肺証
呼吸困難で胸が満たされ、さらに胸が満ち上がって仰向けで息を吸う、咳、痰が多く粘り気があり白色、咳き出しにくい、嘔吐があり、食欲がなく、口が粘り渇きがない、舌苔が白色で粘り気があり、脈が滑らかまたは柔らかい。
証機概要:中陽が運動しないため、湿気が溜まり、痰が生じ、痰が肺に詰まって肺が清らかにされません。
治療法:痰を除去し、逆流を止め、肺を清らかにし、喘息を平らげます。
代表方:二陳湯と三子養親湯の調整。二陳湯は痰湿を除去し、気を整え、中間を調整します。咳が多く、痰が濃く、胸が詰まった感じ、舌苔が濃い場合に使用します。三子養親湯は痰を下げ、喘息を平らげます。痰が濃く、咳が強く、胸が詰まった感じ、舌苔が滑らかで濃い場合に使用します。両方とも痰湿を治療しますが、前者は脾胃に重点を置き、痰が多くなった場合に適しています。後者は肺に重点を置き、痰が多く、息切れが強い場合に適しています。
常用薬:法半夏、陈皮、茯苓が痰を溶かします;苏子、白芥子、萊菔子が痰を下げ、喘息を平らげます;杏仁、紫苑、旋覆花が肺を清らかにし、痰を溶かして逆流を止めます。
痰湿が重い場合、舌苔が厚く濃い場合、白術、厚朴を加えて痰湿を除去し、気を整えます。脾が虚しく、食欲が少なく、疲労感が強く、便が滑らかになる場合は、党参、白術を加えて脾を強化し、気を補います。痰が冷気から生じ、色が白く、清らかで、寒気を感じる場合は、乾姜、細辛を加えます。痰が濃く熱を持ち、痰熱証として治療する必要があります。
5、肺気鬱痹証
情緒的な刺激に遭遇すると、突然息が短くなり、息切れと胸が詰まった感じ、胸が痛み、のどが詰まったように感じますが、喉の痰の音は顕著ではありません。通常は、多くの憂慮や鬱積があり、失眠や心臓の悸動があります。舌苔が薄く、脈が緊張しています。
証機概要:肝の鬱滞が逆流し、肺に上昇し、肺の気が下がりません。
治療法:鬱血を解き、気を下げ、喘息を平らげます。
代表方:五磨飲子の調整。この方薬は気を巡らせ、鬱血を解き、逆流を止めます。肝の気の鬱滞が強く、胸が詰まった感じ、息が短くなる場合に適しています。
常用薬:沈香、木香、川朴花、枳殼が気を巡らせ、鬱血を解きます;苏子、金沸草、代赭石、杏仁が逆流を止め、喘息を平らげます。
肝の鬱滞が顕著な場合、柴胡、鬱金、青皮を使用して肝の気を整理します。心臓の悸動や失眠がある場合は、百合、合歡皮、酸枣仁、遠志を加えて心を落ち着かせます。気の停滞が強く、腹部が膨らみ、便秘がある場合は、大黄を加えて気を下げ、腸を通し、六磨湯の意味です。
この状態の治療では、患者に気分を明るく保つよう勧め、治療に協力するようにします。
痰の濃度が高く、肺に痰がたまって喘息と咳が多くなり、息切れと胸が塞がれる感じ、舌の舌苔が濃い場合、これは「上実下虚」の兆候です。治療は痰を溶かして逆流を止め、温かく腎を取り入れ、息を取り入れることができます。紫石英、沉香を加えて、苏子降気湯を使用します。
虚喘の症状は、血瘀が多く、顔、口唇、爪甲、舌質が黒く、舌下の靜脈がはっきりと見える場合があります。これらの症状に合わせて、桃仁、红花、川芎などを使用して、血を巡らせ、瘀血を溶かします。
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