Essoufflement dû à l'accumulation des énergies pathogènes

　　Quelles sont les causes de l'asthme ?Premièrement, les facteurs génétiques :70％～8L'asthme et l'hérédité attirent de plus en plus l'attention. Selon les données familiales, les études antérieures pensaient généralement que l'asthme était une maladie héréditaire monogénique, certains pensaient qu'il s'agissait d'une maladie héréditaire dominante autosomique, et d'autres pensaient qu'il s'agissait d'une maladie héréditaire récessive autosomique. Actuellement, on considère que l'asthme est une maladie héréditaire polygénique, avec un degré d'hérédité d'environ8.20％. Les maladies héréditaires polygéniques sont causées par l'action conjointe de plusieurs paires de gènes pathogènes situés sur des chromosomes différents, ces gènes n'ont pas de distinction évidente de dominance et de récessivité, leur influence sur l'expression phénotypique est faible, mais ils ont un effet cumulatif, et l'apparition ou non de la maladie est fortement influencée par les facteurs environnementaux. Par conséquent, l'asthme bronchique est constitué par plusieurs gènes pathogènes à faible effet mais à effet cumulatif, ce qui constitue ses facteurs héréditaires. Ce risque de maladie déterminé par la base génétique est appelé sensibilité. Et la probabilité de souffrir d'asthme due à l'action conjointe des facteurs génétiques et environnementaux et qui détermine la probabilité d'une personne d'être susceptible d'asthme est appelée susceptibilité. L'importance de l'hérédité peut être mesurée par la taille de l'hérédité, plus l'hérédité est élevée, plus l'effet des facteurs génétiques sur la maladie est grand. De nombreuses données d'enquête montrent que le taux de prévalence des proches des patients asthmatiques est supérieur au taux de prévalence de la population, et plus la relation de parenté est proche, plus le taux de prévalence est élevé; dans une famille, plus il y a de malades, plus le taux de prévalence des proches est élevé; plus la maladie du patient est grave, plus le taux de prévalence des proches est élevé. Wang Min gang et al. ont enquêté sur le taux de prévalence de l'asthme chez les proches de niveau I et II des enfants asthmatiques et l'ont comparé avec le groupe de contrôle, le taux de prévalence de l'asthme chez les proches de niveau I dans le groupe asthmatique est2.9%, le taux de prévalence des proches de niveau II est9% et 0.4%, leur taux de prévalence est respectivement inférieur à celui du groupe asthmatique de niveau I et II des proches de l'asthme.

　　Une des caractéristiques importantes de l'asthme est l'existence d'une réactivité bronchique élevée, les études sur les humains et les animaux montrent que certains facteurs génétiques contrôlent la réaction des voies respiratoires aux stimuli environnementaux. Zhang Xiaodong et al. ont utilisé la méthode d'inhalation d'organes pour mesurer40 cas de parents d'enfants asthmatiques et34Exemple de réactivité bronchique des parents d'enfants normaux, la plupart des parents des enfants asthmatiques ont une réactivité bronchique accrue à divers degrés, PC20 est d'environ11.6mg/ml, tandis que les PC des parents de enfants normaux sont20 est supérieur à32mg/ml, ce qui indique que les membres de la famille des patients asthmatiques ont une réactivité bronchique élevée de base, donc la réactivité bronchique héréditaire joue un rôle important dans l'hérédité de l'asthme.

　　Actuellement, les gènes associés à l'asthme sont encore inconnus, mais des études montrent qu'il pourrait y avoir des gènes spécifiques à l'asthme, des gènes de régulation de l'IgE et des gènes de réaction immunitaire spécifique. Chromosome autosomique11q12q13contient le gène de l'asthme, contrôlant la réactivité de l'IgE ; les résultats de la recherche génétique sur l'IgE total sérique dans les études internationales récentes montrent que les gènes régulateurs de l'IgE total sont situés sur5chromosomes ; ce qui contrôle la réaction immunitaire spécifique n'est pas le gène régulateur de l'IgE, mais le gène de réaction immunitaire, qui a une haute capacité de reconnaissance des molécules antigéniques. Dans les expériences sur les souris, il a été prouvé que les gènes de réaction immunitaire sont situés sur17La région MHC du chromosome 6. Des études ont montré que les humains6Le site DR de la région HLA sur le chromosome 6 contient également des gènes de réaction immunitaire, qui contrôlent la réaction immunitaire à une certaine allergène spécifique. Par conséquent, pendant le processus de développement de l'asthme, il y a une interaction entre les gènes régulateurs de l'IgE et les gènes de réaction immunitaire. En outre, l'état de sensibilité différent des récepteurs cellulaires du système nerveux et du système respiratoire, la carence congenitale de certaines enzymes, etc. peuvent également être influencés par des facteurs héréditaires. En résumé, la relation entre l'asthme et l'hérédité nécessite une étude approfondie pour favoriser le diagnostic précoce, la prévention précoce et le traitement.

　　Deuxièmement, facteurs déclencheurs :L'apparition et les attaques répétées de l'asthme sont souvent le résultat d'une combinaison de nombreux facteurs complexes.

　　1Les substances inhalées sont divisées en deux types : spécifiques et non spécifiques.Les premiers sont les acariens, le pollen, les champignons, les poils d'animaux, etc. ; les substances inhalées non spécifiques telles que l'acide sulfurique, le dioxyde de soufre, l'ammoniac chloré, etc. Les substances inhalées spécifiques de l'asthme professionnel telles que le toluène diisocyanate, l'acide phthalique, l'éthylendiamine, la pénicilline, les protéases, les amylases, la soie, les poils ou les excréments d'animaux, etc. De plus, il y a également des substances non spécifiques telles que le formaldéhyde, l'acide formique, etc.

　　2、facteurs déclencheurs de l'asthme sévère et de ses attaques répétées sont liés à des infections respiratoires répétées.Chez les patients asthmatiques, il peut y avoir des IgE spécifiques pour les bactéries, les virus, les mycoplasmes, etc., si l'allergène correspondant est inhalé, il peut déclencher un asthme. Après une infection virale, il peut directement endommager l'épithélium respiratoire, augmentant ainsi la réactivité respiratoire. Certains chercheurs croient que les interférons, les IL-1Il augmente la quantité d'histaïne libérée par les granulocytes basophiles. Pendant la période de lactation, un grand nombre de personnes présentant des symptômes d'asthme après une infection virale respiratoire (en particulier le virus respiratoire syncytial) sont également nombreuses. En raison des parasites telles que les vers et les vers à钩, l'asthme peut encore être observé dans les zones rurales.

　　3、aliments :Le phénomène d'attaque d'asthme due à la relation alimentaire est souvent observé chez les patients asthmatiques, en particulier les nourrissons et les jeunes enfants qui sont facilement allergiques aux aliments, mais cela diminue progressivement avec l'âge. Les aliments les plus courants causant des allergies sont les poissons, les crevettes et les crabes, les œufs, le lait, etc.

　　4、changement de climat :L'asthme peut être déclenché par des changements de température, de température, de pression atmosphérique et (ou) d'ions dans l'air, donc il y a plus d'épidémies pendant la saison froide ou lors du changement de climat en automne et hiver.

　　5、facteurs psychiques :Les émotions du patient, telles que l'excitation, l'anxiété, la colère, etc., peuvent déclencher une attaque d'asthme, généralement considéré comme étant due à un réflexe cortical et vagal ou à une hyperventilation excessive.

　　6、exercice :Il y a environ70％～80% des patients souffrant d'asthme sévère peuvent développer un asthme sévère après un effort intense, ce qui est appelé asthme déclenché par l'exercice, ou asthme d'exercice. Les cas typiques sont lors de l'exercice6～10minute, après l'arrêt de l'exercice1～10La spasme bronchique est le plus évident en une minute, de nombreux patients30～60 minutes, se rétablissent spontanément. Après l'exercice, environ1heures de période d'inertie, pendant cette période40％～50％ des patients ne présenteront pas de spasmes bronchiques après l'exercice. Les symptômes cliniques incluent la toux, la oppression thoracique, la dyspnée, le sifflement, et on peut entendre des sifflements lors de l'auscultation. Certains patients peuvent ne pas présenter de symptômes typiques de dyspnée après l'exercice, mais les tests de fonction pulmonaire avant et après l'exercice peuvent révéler une spasme bronchique. Cette maladie est courante chez les adolescents. Si des médicaments tels que la sodium cromoglycate, la ketotifen ou l'ammonium theophylline sont administrés à l'avance, ils peuvent atténuer ou prévenir les crises. Des études ont montré que, après un exercice intense, une hyperventilation excessive peut entraîner une perte d'eau et de chaleur de la muqueuse des voies respiratoires, une concentration moléculaire trop élevée de l'épithélium respiratoire, ce qui entraîne un rétrécissement des muscles lisses des bronches.

　　7、实喘与药物：Certains médicaments peuvent déclencher une crise de dyspnée, tels que le propranolol, qui bloque les récepteurs β2-Les récepteurs adrénergiques peuvent entraîner une dyspnée. Environ2.3％～20％ des patients souffrant de dyspnée sont déclenchés par la prise de médicaments à base d'aspirine, ce qui est appelé dyspnée d'aspirine. Les patients, en raison de la présence de polypes nasaux et d'une faible tolérance à l'aspirine, sont également appelés syndrome trisomique d'aspirine. Les caractéristiques cliniques incluent: la prise d'aspirine peut déclencher une dyspnée sévère, les symptômes apparaissent souvent après l'utilisation du médicament2heures, rarement jusqu'à2～4heures. Les patients peuvent avoir des réactions croisées à d'autres médicaments antipyrétiques et analgésiques et aux médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens; les patients souffrant de dyspnée chez les enfants sont souvent apparus dans2ans avant, mais la plupart des patients sont des patients de milieu d'âge, avec30～40 ans sont les plus nombreux; les femmes sont plus nombreuses que les hommes, le rapport hommes/femmes est d'environ2∶3；Les crises n'ont pas de saison spécifique, les maladies sont graves et résistantes, la plupart des patients dépendent des hormones; plus de la moitié ont des polypes nasaux, souvent accompagnés d'une rhinite allergique chronique et (ou) une sinusite, et parfois les symptômes de dyspnée s'aggravent ou sont déclenchés après l'ablation des polypes nasaux; les tests cutanés aux allergènes inhalés sont souvent négatifs; l'IgE total du sérum est souvent normal; il y a peu de patients souffrant de maladies allergiques dans la famille. Concernant le mécanisme de développement, il n'est pas encore pleinement éclairci. Certains pensent que l'enzyme cyclo-oxygénase des patients pourrait être inhibée par une substance transmissible (peut-être un virus), ce qui rend l'enzyme cyclo-oxygénase sensible à l'inhibition par des médicaments comme l'aspirine, c'est-à-dire une intolérance à l'aspirine. Par conséquent, après l'administration de médicaments à base d'aspirine, cela affecte le métabolisme de l'acide arachidonique, inhibe la synthèse de prostaglandines, ce qui réduit la concentration moléculaire de PGE2/PGF2Un déséquilibre α entraîne une augmentation de la quantité de leukotriènes générés, ce qui entraîne un rétrécissement prolongé et fort des muscles lisses des bronches.

　　8、月经、妊娠与实喘：Beaucoup de femmes souffrant de dyspnée ont des crises avant la période menstruelle3～4Il y a un phénomène de dyspnée sévère, ce qui pourrait être lié à une chute soudaine de la progestérone lutéale avant la période prémenstruelle. Si certains patients ont des crises régulières chaque mois et une petite quantité de sang, ils peuvent recevoir des injections de progestérone à temps, ce qui peut parfois empêcher une dyspnée prémenstruelle sévère. L'impact de la grossesse sur la dyspnée n'est pas régulier, certains patients voient leur symptôme s'améliorer, d'autres s'aggraver, mais dans la plupart des cas, le état de santé ne change pas significativement. L'effet de la grossesse sur la dyspnée se manifeste principalement par des influences mécaniques et des changements hormonaux liés à la dyspnée. À la fin de la grossesse, avec l'augmentation de la taille de l'utérus, la position du diaphragme monte, ce qui réduit la quantité de résidu pulmonaire, la réserve respiratoire expiratoire et la quantité de résidu fonctionnel dans une certaine mesure, et il y a une augmentation de la quantité de ventilation et de la consommation d'oxygène. Si la dyspnée est traitée de manière appropriée, elle ne produira pas de conséquences néfastes pour la grossesse et l'accouchement.

　　Troisième partie : Réaction allergique :L'apparition de la bronchite allergique est liée à une réaction allergique, reconnue comme la principale réaction allergique de type I. Les patients sont souvent de constitution atypique, souvent accompagnés d'autres maladies allergiques. Lorsque l'allergène pénètre dans le corps et stimule l'organisme, il peut synthétiser des IgE spécifiques à haute teneur et se lier aux récepteurs Fcε d'haute affinité présents sur la surface des mastocytes et des granulocytes basophiles (FcεR1）；ils peuvent également se lier à des cellules B, des macrophages, des monocytes, des éosinophiles, des cellules NK et des thrombocytes, des récepteurs Fcε de faible affinité présents sur la surface (FcεR2）。Cependant, l'FcεR2l'affinité pour l'IgE est supérieure à celle de l'FcεR1environ basse10～100 fois. Si l'allergène pénètre à nouveau dans le corps, il peut se lier à l'IgE lié à l'FcεR et former et libérer divers médiateurs actifs, entraînant une contraction des muscles lisses bronchiques, une augmentation de la sécrétion de mucus, une augmentation de la perméabilité vasculaire et une infiltration des cellules inflammatoires. De plus, sous l'effet des médiateurs, les cellules inflammatoires peuvent également libérer divers médiateurs, aggravant ainsi l'inflammation des voies respiratoires. Selon le temps où le bronchospasme se produit après l'inhalation de l'allergène, il peut être divisé en réaction allergique aiguë immédiate (IAR), réaction allergique retardée (LAR) et réaction allergique biphasique (DAR). L'IAR se produit presque immédiatement après l'inhalation de l'allergène15～30 minutes atteint son sommet, dans2progressivement vers la normale au cours d'une heure environ. La LAR, par contre, se développe plus lentement, environ6Environ une heure se produit, avec une durée prolongée pouvant atteindre plusieurs jours. Certains patients souffrant de bronchospasme sévère ont une relation étroite avec une réaction retardée, leurs symptômes cliniques sont graves, et les lésions fonctionnelles pulmonaires sont évidentes et persistantes, souvent nécessitant la guérison après l'administration de corticostéroïdes inhalés et autres médicaments. Ces dernières années, l'importance clinique de la réaction allergique retardée (LAR) a attiré l'attention de nombreuses personnes. Le mécanisme de la LAR est relativement complexe, il n'est pas seulement lié à la dégranulation des mastocytes médiatée par l'IgE, principalement causée par l'inflammation des voies respiratoires, et peut impliquer la dégranulation répétée des mastocytes et la libération de médiateurs retardés tels que les leucotriènes (LT), les prostaglandines (PG) et les thromboxanes (TX). Des études montrent que la réaction de dégranulation des mastocytes n'est pas spécifique au mécanisme immunitaire, des stimuli non immunologiques tels que l'exercice, l'air froid, l'inhalation de dioxyde de soufre peuvent également activer les mastocytes et libérer des颗粒. Actuellement, on considère que le bronchospasme est une maladie chronique d'inflammation impliquant l'interaction de multiples cellules inflammatoires, avec la participation de nombreux médiateurs et facteurs cytokiniques. La LAR est le résultat de la réaction inflammatoire des voies respiratoires, les mastocytes étant les cellules d'effet primaire, tandis que les éosinophiles, les neutrophiles, les monocytes, les lymphocytes et les thrombocytes forment le système d'effet secondaire. Ces cellules peuvent également libérer une grande quantité de médiateurs inflammatoires, activant les organes cibles des voies respiratoires, provoquant une contraction des muscles lisses bronchiques, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une oedème muqueux, une hypersecretion de mucus et une excitation des réactions nerveuses, augmentant ainsi la réactivité des voies respiratoires des patients. Cliniquement, l'utilisation d'agents bronchodilatateurs seuls n'est pas facile à soulager, mais l'utilisation d'agents corticoïdes et de sodium cromoglycat pour inhalation peut prévenir l'apparition de la LAR.

　　Il y a maintenant des controverses sur la relation entre le bronchospasme et la réaction allergique de type III. L'opinion traditionnelle considère que le bronchospasme exogène appartient à la réaction allergique de type I, se manifestant par l'IAR; tandis que le bronchospasme endogène appartient à la réaction allergique de type III (phénomène d'Arthus), se manifestant par l'LAR. Cependant, des études ont montré que la plupart des LAR sont secondaires à l'IAR, et l'LAR dépend fortement de l'IAR. Par conséquent, tous les LAR ne sont pas de la réaction allergique de type III. }}

　　Quatrièmement, l'inflammation des voies respiratoires :L'inflammation des voies respiratoires est une avancée importante dans le domaine de la pathogenèse du bronchospasme ces dernières années. L'inflammation des voies respiratoires des patients atteints de bronchospasme bronchique est impliquée par plusieurs types de cellules, en particulier les mastocytes, les granulocytes éosinophiles et les lymphocytes T, et a50 et plusieurs médiateurs inflammatoires et25Une interaction entre une variété de cytokines et une inflammation chronique non spécifique des voies respiratoires. L'inflammation des voies respiratoires est un facteur important déterminant l'obstruction réversible des voies respiratoires et la hypersensibilité bronchique non spécifique des patients atteints de bronchospasme. Le processus de réaction inflammatoire des voies respiratoires du bronchospasme a trois étapes: activation de l'IgE et activation de FcεR, libération de médiateurs inflammatoires et cytokines, et expression des molécules d'adhésion qui favorisent le passage des leucocytes à travers la membrane. Lorsque l'allergène pénètre dans l'organisme, les cellules B reconnaissent l'antigène et sont activées, et leurs voies d'activation sont: activation par les cellules T et B par des epitopes différents; la cellule B phagocyte, traite l'antigène et se lie au complexe de compatibilité hétérotypique principal (MHC II), qui est ensuite reconnu par Th et libère l'IL-4, IL-5Further promote the activation of B cells. The activated B cells produce corresponding specific IgE antibodies, which then cross-link with mastocytes, eosinophils, and others, and produce and release inflammatory mediators under the action of allergens. Il est connu que les mastocytes, les granulocytes éosinophiles, les neutrophiles, les cellules épithéliales, les macrophages et les cellules endothéliales ont la capacité de produire des médiateurs inflammatoires. Selon l'ordre de production des médiateurs, ils peuvent être divisés en trois catégories: rapidement libérés (comme l'histamine), secondairement produits (comme PG, LT, PAF, etc.) et dérivés de granules (comme l'héparine). Les mastocytes sont les cellules effectrices primaires de l'inflammation des voies respiratoires, et après activation, ils peuvent libérer de l'histamine, facteur de chimiotaxie des granulocytes éosinophiles (ECF-A), facteur de chimiotaxie des neutrophiles (NCF-A), LT et d'autres médiateurs. Les macrophages alvéolaires peuvent également jouer un rôle important dans l'inflammation réelle des bronchospasmes, et après activation, ils peuvent libérer des médiateurs tels que TX, PG et facteur d'activation des plaquettes (PAF). ECF-A attire les granulocytes éosinophiles et provoque la libération de protéines de base principales (MBP), protéines cationiques des granulocytes éosinophiles (ECP), peroxydase des granulocytes éosinophiles (EPO), neurotoxine des granulocytes éosinophiles (EDN), PAF, LTC4Les, MBP et EPO peuvent provoquer la desquamation des cellules épithéliales des voies respiratoires, exposant les extrémités nerveuses sensorielles, causant une hypersensibilité des voies respiratoires. MBP et EPO peuvent également activer les mastocytes pour libérer des médiateurs. NCF-A peut chemoattracter les neutrophiles et libérer LT, PAF, PGS, radicaux libres d'oxygène et enzymes lysosomales, aggravant ainsi la réaction inflammatoire. LTC4et LTD4est un bronchodilatateur extrêmement puissant, et il favorise également l'augmentation de la sécrétion de mucus et l'augmentation de la perméabilité capillaire. LTB4peuvent chemoattracter les neutrophiles, les éosinophiles, les monocytes, les聚集 et la sécrétion de médiateurs, etc. PGD2, PGF2, PGF2α, PGI2et TX sont des bronchodilatateurs puissants. PAF peut contracter les bronches et attirer, activer les granulocytes éosinophiles et d'autres cellules inflammatoires, provoquer une augmentation de la perméabilité des capillaires, et est l'un des médiateurs importants de l'inflammation de l'asthme. Récemment, on a découvert que l'endothéline (ET5) est un important médiateur de la contraction et de la reconstruction des voies respiratoires,ET1est le plus puissant bronchodilatateur bronchospastique connu jusqu'à présent, sa force de contraction est LTD4et les neuromédiateurs de la douleur100 fois, est l'acétylcholine1000 fois, l'ET a également l'effet de promouvoir la sécrétion des glandes sous-muqueuses et la prolifération des muscles lisses et des fibroblastes. Le facteur de croissance pro-inflammatoire TNFα peut stimuler la sécrétion d'ET1Cela non seulement aggrave la contraction des muscles lisses, mais aussi augmente la réactivité de contraction des muscles lisses des voies respiratoires, et peut entraîner une reconstruction des voies respiratoires due à la prolifération anormale des cellules des voies respiratoires, pouvant devenir une cause importante d'asthme chronique refractaire. Les molécules d'adhésion (molécules d'adhésion, AMs) sont un type de glycoprotéines capables de médier l'adhésion cellulaire, et il existe maintenant une grande quantité de données de recherche qui prouvent que les molécules d'adhésion jouent un rôle important dans l'apparition de l'asthme, et dans la réaction inflammatoire des voies respiratoires, les molécules d'adhésion médient l'adhésion et la translocation transendothéliale des leucocytes et des cellules endothéliales vers le site inflammatoire.

　　En résumé, la réaction inflammatoire de l'asthme est impliquée par diverses cellules inflammatoires, des médiateurs inflammatoires et des facteurs de croissance, et leurs relations sont très complexes, nécessitant une étude approfondie.

　　Cinq : Réactivité élevée des voies respiratoires :La réactivité des voies respiratoires se réfère à la réaction de contraction des voies respiratoires face aux stimulations chimiques, physiques ou médicamenteuses diverses. La réactivité élevée des voies respiratoires (AHR) se réfère à la réaction de contraction excessive des voies respiratoires face aux stimuli non allergiques qui ne causent pas ou ne causent que des réponses légers. L'AHR est l'une des caractéristiques importantes de l'asthme. L'AHR a souvent une prédisposition familiale, influencée par des facteurs génétiques, mais l'effet des facteurs externes est plus important. Actuellement, on pense généralement que l'inflammation des voies respiratoires est l'un des mécanismes les plus importants causant la réactivité élevée des voies respiratoires. Lorsque les voies respiratoires sont stimulées par des allergènes ou d'autres stimuli, la réaction de réactivité élevée des voies respiratoires est causée par la participation de diverses cellules inflammatoires, des médiateurs inflammatoires et des facteurs de croissance, des lésions des épithéliums des voies respiratoires et des neurones intracellulaires. On pense que l'autocatabolisme et la paracatabolisme des cellules de la matrice des voies respiratoires, ainsi que l'interaction entre les facteurs de croissance, en particulier TNFα, et l'endothéline, jouent un rôle important dans la formation de l'AHR. De plus, l'AHR et β-La fonction des récepteurs adrénergiques est réduite, l'excitabilité des neurones cholinergiques est accrue et il y a un déficit de la fonction inhibitrice des neurones non adrénergiques et non cholinergiques (NANC). Cela est lié à l'infection respiratoire virale, à la SO2Les facteurs physico-chimiques tels que l'air froid, l'air sec, les solutions hypotoniales et hypertoniales peuvent stimuler la réactivité des voies respiratoires. L'importance de la réactivité élevée des voies respiratoires est étroitement liée à l'inflammation des voies respiratoires, mais elles ne sont pas équivalentes. Il est aujourd'hui reconnu que l'AHR est une caractéristique pathophysologique commune des patients asthmatiques bronchiques, mais tous les patients avec une BHR ne sont pas des asthmatiques bronchiques, tels que les patients qui fument longtemps, exposés à l'ozone, infectés par des virus respiratoires supérieurs, souffrant de maladies pulmonaires obstructives chroniques (COPD), de rhinite allergique, d'ectasie bronchique, de polynésie eosinophile pulmonaire tropicale et de pneumonite allergique, etc., peuvent également présenter une BHR, donc il faut comprendre pleinement le sens clinique de la BHR.

　　Sixième facteur : les facteurs neurologiques :La支配 des voies respiratoires bronchiques par les voies végétatives est très complexe, en plus des voies nerveuses cholinergiques et adrénergiques connues auparavant, il existe également un système nerveux non adrénergique et non cholinergique (NANC). L'asthme bronchique est lié à une fonction déficiente des récepteurs β-adrénaliques et à une hyper-tonicité vagale, et il pourrait y avoir un α-L'augmentation de la réactivité des récepteurs neuronaux de l'adrénaline. Le système nerveux inhibiteur NANC est le principal système nerveux responsable du relâchement des muscles lisses bronchiques, et son neurotransmetteur n'est pas encore complètement élucidé, il pourrait être la vasoactive intestinal peptide (VIP) et/ou la peptide histidine méthionine, et la contraction des muscles lisses bronchiques pourrait être liée à une altération de la fonction de ce système. Le système nerveux excitable NANC est un système nerveux sensitif sans myéline, et son neurotransmetteur est la substance P, qui se trouve dans les fibres传入C des nerfs vagaux sensibles à la chimie. Lorsque l'épithélium des voies respiratoires est endommagé et que les extrémités nerveuses des fibres C sont exposées, elles sont stimulées par des médiateurs inflammatoires, ce qui provoque un réflexe axonal local, une conduction inverse le long de l'axe des nerfs传入, et la libération de peptides nerveux sensoriels, tels que la substance P, les neurokinines, et le peptide associé à la calcitonine, ce qui entraîne une contraction des muscles lisses bronchiques, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une augmentation de la sécrétion de mucus, etc. Les recherches récentes ont montré que l'oxyde nitreux (NO) est le principal neurotransmetteur du système NANC chez l'homme, et que le NO endogène joue un double rôle sur les voies respiratoires, d'une part, il peut relâcher les muscles lisses bronchiques et tuer les micro-organismes pathogènes, jouant un rôle important dans la régulation de la tension des muscles lisses bronchiques et dans la défense immunitaire pulmonaire; d'autre part, une production massive de NO locale peut aggraver les lésions des tissus bronchiques et déclencher une AHR, son effet peut varier en fonction de la concentration locale et de la cible, la régulation de la production de NO dans les voies respiratoires peut être bénéfique pour le traitement de l'asthme.

　　Les changements pathologiques fondamentaux des voies respiratoires consistent en une infiltration des mastocytes, des macrophages pulmonaires, des eosinophiles, des lymphocytes et des neutrophiles. L'oedème des muqueuses des voies respiratoires, une perméabilité accrue des capillaires microscopiques, une accumulation des sécrétions bronchiques, une spasme des muscles lisses bronchiques, une desquamation de l'épithélium ciliaire, une exposition de la membrane basale, une prolifération des cellules caliciformes et une augmentation des sécrétions bronchiques, etc., sont appelés bronchite éosinophile chronique exfoliatrice. Ces changements peuvent varier en fonction de l'intensité de l'inflammation des voies respiratoires. Si l'asthme récurrent est long et fréquent, il peut entraîner une sténose irreversible des voies respiratoires, principalement caractérisée par une hypertrophie de la couche musculaire des muscles lisses bronchiques, une fibrose sous-épithéliale des cellules épithéliales des voies respiratoires, une reconstruction des voies respiratoires et une disparition de l'effet de soutien des tissus pulmonaires périphériques.

　　Au début de la maladie, en raison de la réversibilité pathologique, il est rare de trouver des changements anatomiques organiques. Avec le développement de la maladie, les changements pathologiques deviennent progressivement évidents. On peut observer une expansion pulmonaire et une emphysème plus prononcés, les poumons sont souples, légers et élastiques, les bronches et les bronchioles contiennent du mucus visqueux et des bouchons de mucus. Les parois bronchiques s'épaississent, les muqueuses enflamment et forment des plis, et une atélectasie peut être observée localement dans les embols de mucus.

　　Premièrement, le décès soudain :Le décès soudain est la complication la plus grave de l'asthme bronchique, car il est souvent sans symptômes précurseurs, et une fois qu'il se produit soudainement, il est souvent trop tard pour être sauvé et le patient meurt. Les raisons principales du décès soudain dans l'asthme bronchique peuvent être résumées comme suit :

　　1、特异性超敏反应：En raison de l'état de haute sensibilité des voies respiratoires, les stimulations spécifiques ou non spécifiques, en particulier lors de la mesure de la réactivité des voies respiratoires, peuvent provoquer un œdème grave de la gorge et des trachées et une spasme bronchique généralisé, obstruant ainsi les voies respiratoires et pouvant provoquer un arrêt cardiaque soudain ou des troubles du rythme cardiaque graves qui peuvent entraîner la mort.

　　2、肺闭锁：Peut être dû à un bouchon de mucus obstructif des bronches ou aux effets secondaires de l'isoprenaline. Le dernier est dû aux produits intermédiaires de métabolisme de ce médicament.3-La mésoxyflurane, non seulement ne peut pas exciter les récepteurs bêta, mais peut également jouer un rôle de blocage des récepteurs bêta, provoquant une spasme des muscles lisses des bronches et bloquant ainsi la ventilation.

　　3、致命的心律失常：Peut être causé par une hypoxie sévère, un déséquilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, ou par une utilisation incorrecte de médicaments, comme l'utilisation de digitalis en cas de faiblesse cardiaque concomitante, l'utilisation d'agonistes bêta-recepteurs pour dilater les bronches, et d'ammonium théophylline, etc. Si l'ammonium théophylline est administré par injection intraveineuse, la concentration sanguine>30mg/L, cela peut provoquer des troubles du rythme cardiaque rapide.

　　4、支气管哮喘的急性发作：Les patients meurent souvent trop rapidement pour être traités, et le mécanisme n'est pas clair.

　　5、应用麻醉药或镇静药错误或不当：Les médicaments anesthésiants peuvent provoquer une inhibition respiratoire ou même une arrêt respiratoire soudain, certains sédatifs ont également une inhibition notable du centre respiratoire, comme les barbiturates, les chlorpromazines. Une fois qu'un décès soudain se produit, il est nécessaire d'établir immédiatement une voie respiratoire artificielle, de procéder à une ventilation artificielle, et de traiter de manière efficace et appropriée les organes importants tels que le cœur et le cerveau en même temps ou à la suite.

　　Deuxièmement, les infections des voies respiratoires inférieures et pulmonaires :Selon les statistiques, environ la moitié des cas d'asthme sont déclenchés par une infection virale des voies respiratoires supérieures. Par conséquent, l'immunité respiratoire est perturbée, ce qui rend facile la survenue d'infections des voies respiratoires inférieures et pulmonaires. Par conséquent, il est nécessaire de s'efforcer d'améliorer l'immunité des patients asthmatiques, de maintenir la perméabilité des voies respiratoires, de nettoyer les sécrétions des voies respiratoires, de maintenir la propreté des chambres, de prévenir le rhume pour réduire les infections; une fois que des symptômes d'infection apparaissent, il est nécessaire de choisir un antibiotique approprié en fonction de la sensibilité aux bactéries et aux médicaments pour traiter.

　　三、水电解质和酸碱失衡：由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水，心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱失衡，这些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。

　　四、气胸和纵隔气肿：由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸；应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。

　　五、呼吸衰竭：严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因，预防发生；发生后要按呼吸衰竭抢救。

　　六、多脏器功能不全和多脏器衰竭：由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。

　　 实喘是指邪气盛实所致的气喘。实喘因邪气壅盛于肺，证候以痰为主，常有外感风寒或燥邪所诱发。起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。

　　1Symptômes de congestion pulmonaire due au froid

　　Essoufflement avec toux et respiration rapide, oppression thoracique, expectoration rare et collante avec des bulles d'air, couleur blanche et visqueuse, souvent avec mal de tête, sensation de froid, ou avec fièvre, sans soif, sans sueur, pellicule blanche fine et glissante, pouls superficiel et tense.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : le froid et le vent sont montés à la surface, internés dans le poumon, le Qi est bloqué et le poumon ne peut pas être exprimé.

　　Thérapie : aérer le poumon et dissiper le froid.

　　Recette représentative : ephedra avec modifications de Huagai San. La décoction de ephedra a l'effet d'aérer le poumon et arrêter l'essoufflement, dissiper le froid et exprimer la surface, utilisée pour les essoufflements et les maux de tête et de corps; Huagai San a la fonction d'aérer le poumon et de dissoudre la mucosités, utilisée pour les essoufflements et la oppression thoracique, avec des mucosités et des Qi non fluides. Comparativement aux deux, le premier a une force plus forte pour dissiper le froid et exprimer la surface, et le second a une fonction plus marquée pour faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités.

　　Médicaments courants : ephedra, perilla frutescens pour réchauffer le poumon et dissiper le froid; pinellia ternata, aurantium, arille de l'amandier, perilla frutescens, flos farfarae pour dissoudre la mucosités et faire descendre le Qi.

　　Si les symptômes superficiels sont évidents, avec absence de sueur, douleur de la tête et du corps, on peut ajouter gui zhong avec ephedra pour dissiper le froid à la surface; si la congestion due au froid et à la mucosités est sévère, avec une grande quantité de mucosités blanches et claires, on peut ajouter asarum et ginger pour réchauffer le poumon et dissoudre la mucosités; si l'essoufflement et la toux sont sévères, avec une oppression thoracique et un Qi remontant, on peut ajouter bupleurum, qianhu, magnolia officinalis et flos farfarae pour aérer le poumon, faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités; si le froid dans le poumon est latent, et est déclenché par un froid extérieur, on peut utiliser la décoction de Qing Long pour exprimer et réchauffer.

　　2Symptômes de congestion pulmonaire due au froid et à la chaleur

　　Essoufflement avec respiration rapide, douleur ou gonflement thoracique, respiration bruyante, narines battantes, toux difficile, expectoration visqueuse et collante, accompagné de sensation de froid, fièvre, oppression, douleur corporelle, sueur ou pas de sueur, soif, pellicule blanche fine ou recouverte de jaune, bord de la langue rouge, pouls superficiel et rapide ou glissant.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : le froid pathogène est bloqué à la surface, la chaleur est retenue dans le poumon, le Qi du poumon remonte.

　　Thérapie : dissiper le froid à la surface, purger la chaleur en profondeur, et dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement.

　　Recette représentative : décoction de ephedra, scutellaria baicalensis, gypse et bupleurum avec modifications. Cette décoction a l'effet de aérer le poumon et de purger la chaleur, faire descendre le Qi et arrêter l'essoufflement, et est applicable aux symptômes superficiels avec congestion pulmonaire interne, essoufflement et respiration rapide, œdème des yeux, mal de tête et fièvre, pouls superficiel et grand.

　　Médicaments courants : ephedra pour aérer le poumon et dissiper le froid à la surface; scutellaria baicalensis, la peau de saule blanc, gypse pour purger la chaleur en profondeur; perilla frutescens, arille de l'amandier, pinellia ternata, flos farfarae pour faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités.

　　Si la congestion due au froid est sévère, on peut ajouter gui zhong pour dissiper le froid à la surface; si la congestion due à la chaleur et à la mucosités est sévère, avec une grande quantité de mucosités jaunes et visqueuses, on peut ajouter le melon d'eau et bupleurum pour dissoudre la mucosités et purger la chaleur; si la congestion due à la mucosités est sévère, avec des sibilants et une respiration rapide, on peut ajouter des graines de séné et bupleurum pour purger le poumon et dissoudre la mucosités.

　　3Symptômes de congestion pulmonaire due à la chaleur et à la mucosités

　　Essoufflement avec toux et respiration rapide, douleur thoracique, expectoration abondante, visqueuse et jaune, ou avec des traces de sang, accompagné d'une oppression thoracique, fièvre, sueur, soif avec préférence pour les boissons froides, rougeur du visage, sécheresse de la gorge, urine rouge et collante, selles ou constipation, langue rouge, pellicule jaune fine ou collante, pouls glissant et rapide.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : la chaleur pathogène est retenue dans le poumon, transformée en mucosités, la congestion de la chaleur et de la mucosités, le poumon perd sa purification.

　　Thérapie : purger la chaleur et la mucosités, et aérer le poumon pour arrêter l'essoufflement.

　　Recette représentative : décoction de la peau de saule blanc avec modifications. Cette décoction a la fonction de purger la chaleur et de dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement, et est applicable aux essoufflements, oppression thoracique, et expectoration jaune et trouble.

　　Médicaments courants : la peau de saule blanc pour purger la chaleur du poumon; anemarrhena, bupleurum, scutellaria baicalensis, la peau de melon d'eau, qianhu, and dragon earth pour purger la chaleur et dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement.

　　Si la fièvre est élevée, on peut ajouter du gypse acide-froid pour refroidir le Qi; si l'essoufflement est sévère avec une grande quantité de mucosités jaunes et visqueuses, on peut ajouter des graines de séné, la coquille de l'escargot de mer, la graine de persil sauvage, les graines de melon d'eau, et l'arrachée, pour refroidir et purger le poumon, dissoudre la mucosités et purger les impuretés; si l'intestin est bloqué, avec une congestion pulmonaire et une constipation, on peut ajouter des graines de melon d'eau, du rhubarbe ou du nitrate de potassium pour purger l'intestin et purger le poumon.

　　4Symptômes de congestion pulmonaire due à la mucosités

　　Essoufflement avec sensation de plénitude et oppression thoracique, parfois si sévère qu'il est nécessaire de respirer en arrière, toux, expectoration abondante, visqueuse et blanche, difficulté à expectorer, accompagné de nausée, appétit réduit, bouche collante sans soif, langue blanche et collante, pouls glissant ou flottant.

　　Résumé des mécanismes de la maladie : le yang du milieu ne fonctionne pas, l'humidité s'accumule et forme du mucus, le mucus bouchonne les poumons, le poumon ne descend pas.

　　Méthode de traitement : éliminer le mucus, réduire les maux, ouvrir les poumons et apaiser les essoufflements.

　　Recette représentative : le décoction Er Chen et le décoction San Zi Yang Qin. La décoction Er Chen sécher le mucus et aérer le qi, réguler le qi et le milieu, utilisée pour les toux avec beaucoup de mucus, la consistance épaisse, l'oppression thoracique, la langue collante; le décoction San Zi Yang Qin réduire le souffle et fluidifier le mucus, utilisé pour le mucus qui bouchonne les poumons, les crachats, les essoufflements thoraciques, l'oppression respiratoire, la langue glissante et collante. Les deux remèdes traitent le mucus, le premier met l'accent sur le système gastro-intestinal, les toux avec beaucoup de mucus et l'oppression thoracique sont applicables; le second met l'accent sur les poumons, les essoufflements et les crachats sont plus appropriés.

　　Médicaments courants : l'amidon de maïs, le pamplemousse, le茯苓 pour fluidifier le mucus; le suzi, le blé noir, le raphanus sativus pour fluidifier le mucus et réduire les maux, apaiser les essoufflements; les amandes, l'herbe de fèvre, le fleur de l'igname pour nettoyer les poumons et fluidifier le mucus, réduire les maux.

　　Le mucus est plus épais, la langue est épaisse et collante, on peut ajouter des atractylodes, magnolia officinalis pour sécher le mucus et aérer le qi, pour aider à fluidifier le mucus et à arrêter les essoufflements; la faiblesse de la rate, une faible consommation, une fatigue, une diarrhée, ajouter des ginseng, atractylodes pour renforcer le qi de la rate; le mucus se transforme en chaleur par le froid, de couleur blanche et claire, froid, ajouter du gingembre sec, du xixin; le mucus est étouffant et se transforme en chaleur, traité selon les symptômes de fièvre et de mucus.

　　5, syndrome d'obstruction du qi pulmonaire

　　Il est déclenché par des stimulations émotionnelles, il y a une respiration brusque, une respiration rauque, une oppression thoracique, une douleur thoracique, une sensation d'étouffement dans la gorge, mais sans bruit de crachats, ou sans bruit de crachats. Souvent inquiet et déprimé, insomnia, palpitations. La langue est fine, le pouls est tendu.

　　Résumé des mécanismes de la maladie : le qi du foie est bloqué et monte, le qi pulmonaire ne descend pas.

　　Méthode de traitement : ouvrir l'obstruction, réduire les maux et apaiser les essoufflements.

　　Recette représentative : le décoction Wu mo. Cette recette a le effet d'aérer le qi, ouvrir l'obstruction et réduire les maux, elle est applicable aux étouffements et à la oppression du thorax dus à l'obstruction du qi du foie, à la respiration brusque.

　　Médicaments courants : l'encens, le bois de santal, le fleur de chuanxiong, le fructus aurantii pour aérer le qi et dissoudre l'obstruction; le suzi, le herbe de fèvre, le haematite, l'amande pour réduire les maux et apaiser les essoufflements.

　　Le syndrome d'obstruction du foie et de stagnation du qi est prononcé, ajouter des racines de bupleurum, de yujin, de qingpi pour aérer le qi du foie; si il y a des palpitations, de l'insomnie, ajouter des lili, de la peau de maclura, des baies de jujube, de yuanzhi pour apaiser le cœur et le calme; si il y a une stagnation du qi, une distension abdominale, une constipation, on peut ajouter de la rhubarbe pour réduire le souffle et ouvrir les intestins, c'est l'idée de la décoction Liu mo.

　　Dans le traitement de cette maladie, il est conseillé de réconforter le patient pour qu'il soit de bonne humeur et de coopérer avec le traitement.

　　Avec des symptômes réels, du mucus épais qui bouchonne les poumons, des essoufflements et des toux avec beaucoup de mucus, une oppression aiguë, une langue épaisse et collante, c'est le signe de 'symptômes réels en haut et faiblesse en bas'. Le traitement doit être de fluidifier le mucus et de réduire les maux, de réchauffer les reins et d'absorber le souffle, on peut utiliser la décoction de Suizi pour réduire le souffle avec des additifs de quartzite pourpre et d'encens.

　　Essoufflement dû à la faiblesse des reins, souvent accompagné de stase de sang, comme une peau, des lèvres, des ongles, une langue sombre, des veines sous-jacentes apparentes, etc., on peut ajouter des amandes, des pétale de rose, du chuanxiong pour activer la circulation sanguine et dissoudre les coagulats.

　　实喘的诊断除了依靠临床表现外，起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。相关的检查包括胸部平片，肺部检查，肺功能检查，肺通气功能，氧分压。

　　一、宜

　　1、实喘热症者，饮食宜清淡，多吃梨、橘子、枇杷等新鲜水果及萝卜、刀豆、丝瓜、核桃等。可服蜂蜜、芝麻，使大便通畅，减轻喘息。

　　2、虚喘则宜进滋养补益性食物，如鸡肉、鱼、海蜇、鸭、燕窝等。

　　二、避免

　　1、避免吸烟、饮酒等辛辣刺激性物质。

　　2、避免食用海鲜、油腻食物，如虾（尤其是油爆虾、醉虾）、螃蟹、桂花鱼、黄鱼、带鱼、鲈鱼、肥肉、鸡蛋等。

　　3、避免食用雪里红、芥菜、黄瓜、米酒、酒酿等发物，调味不宜过咸、过甜，冷热要适中。

　　4、避免食用易产生气体的食物。例如豆类、红薯、土豆、汽水等，产生气体易导致腹胀，上腹部及胸腔，加重喘息。

　　5、避免食用生冷瓜果。

　　1Symptômes de congestion pulmonaire due au froid

　　Essoufflement avec toux et respiration rapide, oppression thoracique, expectoration rare et collante avec des bulles d'air, couleur blanche et visqueuse, souvent avec mal de tête, sensation de froid, ou avec fièvre, sans soif, sans sueur, pellicule blanche fine et glissante, pouls superficiel et tense.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : le froid et le vent sont montés à la surface, internés dans le poumon, le Qi est bloqué et le poumon ne peut pas être exprimé.

　　Thérapie : aérer le poumon et dissiper le froid.

　　Recette représentative : ephedra avec modifications de Huagai San. La décoction de ephedra a l'effet d'aérer le poumon et arrêter l'essoufflement, dissiper le froid et exprimer la surface, utilisée pour les essoufflements et les maux de tête et de corps; Huagai San a la fonction d'aérer le poumon et de dissoudre la mucosités, utilisée pour les essoufflements et la oppression thoracique, avec des mucosités et des Qi non fluides. Comparativement aux deux, le premier a une force plus forte pour dissiper le froid et exprimer la surface, et le second a une fonction plus marquée pour faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités.

　　Médicaments courants : ephedra, perilla frutescens pour réchauffer le poumon et dissiper le froid; pinellia ternata, aurantium, arille de l'amandier, perilla frutescens, flos farfarae pour dissoudre la mucosités et faire descendre le Qi.

　　Si les symptômes superficiels sont évidents, avec absence de sueur, douleur de la tête et du corps, on peut ajouter gui zhong avec ephedra pour dissiper le froid à la surface; si la congestion due au froid et à la mucosités est sévère, avec une grande quantité de mucosités blanches et claires, on peut ajouter asarum et ginger pour réchauffer le poumon et dissoudre la mucosités; si l'essoufflement et la toux sont sévères, avec une oppression thoracique et un Qi remontant, on peut ajouter bupleurum, qianhu, magnolia officinalis et flos farfarae pour aérer le poumon, faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités; si le froid dans le poumon est latent, et est déclenché par un froid extérieur, on peut utiliser la décoction de Qing Long pour exprimer et réchauffer.

　　2Symptômes de congestion pulmonaire due au froid et à la chaleur

　　Essoufflement avec respiration rapide, douleur ou gonflement thoracique, respiration bruyante, narines battantes, toux difficile, expectoration visqueuse et collante, accompagné de sensation de froid, fièvre, oppression, douleur corporelle, sueur ou pas de sueur, soif, pellicule blanche fine ou recouverte de jaune, bord de la langue rouge, pouls superficiel et rapide ou glissant.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : le froid pathogène est bloqué à la surface, la chaleur est retenue dans le poumon, le Qi du poumon remonte.

　　Thérapie : dissiper le froid à la surface, purger la chaleur en profondeur, et dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement.

　　Recette représentative : décoction de ephedra, scutellaria baicalensis, gypse et bupleurum avec modifications. Cette décoction a l'effet de aérer le poumon et de purger la chaleur, faire descendre le Qi et arrêter l'essoufflement, et est applicable aux symptômes superficiels avec congestion pulmonaire interne, essoufflement et respiration rapide, œdème des yeux, mal de tête et fièvre, pouls superficiel et grand.

　　Médicaments courants : ephedra pour aérer le poumon et dissiper le froid à la surface; scutellaria baicalensis, la peau de saule blanc, gypse pour purger la chaleur en profondeur; perilla frutescens, arille de l'amandier, pinellia ternata, flos farfarae pour faire descendre le Qi et dissoudre la mucosités.

　　Si la congestion due au froid est sévère, on peut ajouter gui zhong pour dissiper le froid à la surface; si la congestion due à la chaleur et à la mucosités est sévère, avec une grande quantité de mucosités jaunes et visqueuses, on peut ajouter le melon d'eau et bupleurum pour dissoudre la mucosités et purger la chaleur; si la congestion due à la mucosités est sévère, avec des sibilants et une respiration rapide, on peut ajouter des graines de séné et bupleurum pour purger le poumon et dissoudre la mucosités.

　　3Symptômes de congestion pulmonaire due à la chaleur et à la mucosités

　　Essoufflement avec toux et respiration rapide, douleur thoracique, expectoration abondante, visqueuse et jaune, ou avec des traces de sang, accompagné d'une oppression thoracique, fièvre, sueur, soif avec préférence pour les boissons froides, rougeur du visage, sécheresse de la gorge, urine rouge et collante, selles ou constipation, langue rouge, pellicule jaune fine ou collante, pouls glissant et rapide.

　　Résumé des mécanismes des symptômes : la chaleur pathogène est retenue dans le poumon, transformée en mucosités, la congestion de la chaleur et de la mucosités, le poumon perd sa purification.

　　Thérapie : purger la chaleur et la mucosités, et aérer le poumon pour arrêter l'essoufflement.

　　Recette représentative : décoction de la peau de saule blanc avec modifications. Cette décoction a la fonction de purger la chaleur et de dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement, et est applicable aux essoufflements, oppression thoracique, et expectoration jaune et trouble.

　　Médicaments courants : la peau de saule blanc pour purger la chaleur du poumon; anemarrhena, bupleurum, scutellaria baicalensis, la peau de melon d'eau, qianhu, and dragon earth pour purger la chaleur et dissoudre la mucosités pour arrêter l'essoufflement.

　　Si la fièvre est élevée, on peut ajouter du gypse acide-froid pour refroidir le Qi; si l'essoufflement est sévère avec une grande quantité de mucosités jaunes et visqueuses, on peut ajouter des graines de séné, la coquille de l'escargot de mer, la graine de persil sauvage, les graines de melon d'eau, et l'arrachée, pour refroidir et purger le poumon, dissoudre la mucosités et purger les impuretés; si l'intestin est bloqué, avec une congestion pulmonaire et une constipation, on peut ajouter des graines de melon d'eau, du rhubarbe ou du nitrate de potassium pour purger l'intestin et purger le poumon.

　　4Symptômes de congestion pulmonaire due à la mucosités

　　Essoufflement avec sensation de plénitude et oppression thoracique, parfois si sévère qu'il est nécessaire de respirer en arrière, toux, expectoration abondante, visqueuse et blanche, difficulté à expectorer, accompagné de nausée, appétit réduit, bouche collante sans soif, langue blanche et collante, pouls glissant ou flottant.

　　Résumé des mécanismes de la maladie : le yang du milieu ne fonctionne pas, l'humidité s'accumule et forme du mucus, le mucus bouchonne les poumons, le poumon ne descend pas.

　　Méthode de traitement : éliminer le mucus, réduire les maux, ouvrir les poumons et apaiser les essoufflements.

　　Recette représentative : le décoction Er Chen et le décoction San Zi Yang Qin. La décoction Er Chen sécher le mucus et aérer le qi, réguler le qi et le milieu, utilisée pour les toux avec beaucoup de mucus, la consistance épaisse, l'oppression thoracique, la langue collante; le décoction San Zi Yang Qin réduire le souffle et fluidifier le mucus, utilisé pour le mucus qui bouchonne les poumons, les crachats, les essoufflements thoraciques, l'oppression respiratoire, la langue glissante et collante. Les deux remèdes traitent le mucus, le premier met l'accent sur le système gastro-intestinal, les toux avec beaucoup de mucus et l'oppression thoracique sont applicables; le second met l'accent sur les poumons, les essoufflements et les crachats sont plus appropriés.

　　Médicaments courants : l'amidon de maïs, le pamplemousse, le茯苓 pour fluidifier le mucus; le suzi, le blé noir, le raphanus sativus pour fluidifier le mucus et réduire les maux, apaiser les essoufflements; les amandes, l'herbe de fèvre, le fleur de l'igname pour nettoyer les poumons et fluidifier le mucus, réduire les maux.

　　Le mucus est plus épais, la langue est épaisse et collante, on peut ajouter des atractylodes, magnolia officinalis pour sécher le mucus et aérer le qi, pour aider à fluidifier le mucus et à arrêter les essoufflements; la faiblesse de la rate, une faible consommation, une fatigue, une diarrhée, ajouter des ginseng, atractylodes pour renforcer le qi de la rate; le mucus se transforme en chaleur par le froid, de couleur blanche et claire, froid, ajouter du gingembre sec, du xixin; le mucus est étouffant et se transforme en chaleur, traité selon les symptômes de fièvre et de mucus.

　　5, syndrome d'obstruction du qi pulmonaire

　　Il est déclenché par des stimulations émotionnelles, il y a une respiration brusque, une respiration rauque, une oppression thoracique, une douleur thoracique, une sensation d'étouffement dans la gorge, mais sans bruit de crachats, ou sans bruit de crachats. Souvent inquiet et déprimé, insomnia, palpitations. La langue est fine, le pouls est tendu.

　　Résumé des mécanismes de la maladie : le qi du foie est bloqué et monte, le qi pulmonaire ne descend pas.

　　Méthode de traitement : ouvrir l'obstruction, réduire les maux et apaiser les essoufflements.

　　Recette représentative : le décoction Wu mo. Cette recette a le effet d'aérer le qi, ouvrir l'obstruction et réduire les maux, elle est applicable aux étouffements et à la oppression du thorax dus à l'obstruction du qi du foie, à la respiration brusque.

　　Médicaments courants : l'encens, le bois de santal, le fleur de chuanxiong, le fructus aurantii pour aérer le qi et dissoudre l'obstruction; le suzi, le herbe de fèvre, le haematite, l'amande pour réduire les maux et apaiser les essoufflements.

　　Le syndrome d'obstruction du foie et de stagnation du qi est prononcé, ajouter des racines de bupleurum, de yujin, de qingpi pour aérer le qi du foie; si il y a des palpitations, de l'insomnie, ajouter des lili, de la peau de maclura, des baies de jujube, de yuanzhi pour apaiser le cœur et le calme; si il y a une stagnation du qi, une distension abdominale, une constipation, on peut ajouter de la rhubarbe pour réduire le souffle et ouvrir les intestins, c'est l'idée de la décoction Liu mo.

　　Dans le traitement de cette maladie, il est conseillé de réconforter le patient pour qu'il soit de bonne humeur et de coopérer avec le traitement.

　　Avec des symptômes réels, du mucus épais qui bouchonne les poumons, des essoufflements et des toux avec beaucoup de mucus, une oppression aiguë, une langue épaisse et collante, c'est le signe de 'symptômes réels en haut et faiblesse en bas'. Le traitement doit être de fluidifier le mucus et de réduire les maux, de réchauffer les reins et d'absorber le souffle, on peut utiliser la décoction de Suizi pour réduire le souffle avec des additifs de quartzite pourpre et d'encens.

　　Essoufflement dû à la faiblesse des reins, souvent accompagné de stase de sang, comme une peau, des lèvres, des ongles, une langue sombre, des veines sous-jacentes apparentes, etc., on peut ajouter des amandes, des pétale de rose, du chuanxiong pour activer la circulation sanguine et dissoudre les coagulats.