实喘 Лечение, симптомы, этиология, обследование, профилактика, диета

1. Каковы причины развития реального астматического синдрома?

　　1. Генетические факторы:Отношение между реальным астматическим синдромом и наследственностью вызывает все больше внимания. Согласно семейным данным, ранние исследования в основном считали, что реальный астматический синдром - это моногенное генетическое заболевание, некоторые ученые считают, что это заболевание с доминантным аллелем на аутосоме, а некоторые считают, что это заболевание с рецессивным аллелем на аутосоме. В настоящее время считается, что реальный астматический синдром - это заболевание с множественной генетической наследственностью, его генетическая устойчивость составляет около70% до80%. Заболевания с множественной генетической наследственностью возникают в результате действия множества致病ных генов, расположенных на различных хромосомах, между которыми нет明显ного различия между доминантностью и рецессивностью, их влияние на фенотип较弱, но есть накопительный эффект, развитие или отсутствие заболевания зависит от факторов окружающей среды. Таким образом, бронхиальная астма состоит из нескольких致病ных генов с минимальным воздействием, но с накопительным эффектом, которые составляют ее генетические факторы, этот риск заболевания,决定的 генетической основой, называется восприимчивостью. А вероятность того, что генетические факторы и факторы окружающей среды будут совместно определять вероятность возникновения реального астматического синдрома, называется склонностью к заболеванию. Размер генетического коэффициента может измерять роль генетических факторов в развитии заболевания, чем выше генетический коэффициент, тем больше роль генетических факторов в развитии заболевания, чем выше генетический коэффициент, тем больше роль генетических факторов в развитии заболевания. Многочисленные данные исследований показывают, что заболеваемость среди родственников пациентов с реальным астматическим синдромом выше, чем среди населения в целом, и чем ближе родственная связь, тем выше заболеваемость; чем больше количество больных в семье, тем выше заболеваемость среди их родственников; чем серьезнее болезнь пациента, тем выше заболеваемость среди его родственников. Ван Минган и др. провели исследование заболеваемости реальным астматическим синдромом среди I и II степеней родственников детей с реальным астматическим синдромом и сравнили их с контрольной группой, заболеваемость реальным астматическим синдромом среди I степенью среди родственников составила8.2%, заболеваемость II степенью составляет2.9%, заболеваемость II степенью среди близких родственников составляет 0.9% и 0.4%, их заболеваемость соответственно ниже заболеваемостью астматического синдрома I и II степеней среди близких родственников группы астмы.

　　Важной особенностью реального астматического синдрома является наличие гиперреактивности дыхательных путей, исследования на людях и животных показывают, что некоторые генетические факторы контролируют реакцию дыхательных путей на环境影响. Чжан Xiaodong и др. использовали метод ингаляции тканей для определения40 примеров родителей детей с реальным астматическим синдромом и34примеры здоровых детей родителей, у большинства родителей детей с реальным астматическим синдромом наблюдается различной степени гиперреактивность дыхательных путей, PC20 в среднем составляет11.6мг/мл, в то время как у здоровых детей родителей PC20 больше32мг/мл, что указывает на наличие основы для гиперреактивности дыхательных путей в семьях пациентов с реальным астматическим синдромом, поэтому наследственная гиперреактивность дыхательных путей играет важную роль в наследственной передаче астматического синдрома.

　　В настоящее время, генетические факторы, связанные с реальным астматическим синдромом, не полностью ясны, но исследования показывают, что могут существовать специфические генетические факторы астмы, гены регуляции IgE и гены специфического иммунного ответа. Автоматический хромосомный11q12q13содержит ген астмы, который контролирует реактивность IgE; в последние годы исследования генетики общего IgE в зарубежных странах считают, что ген, регулирующий общее IgE, расположен на5контролирует специфический иммунный ответ не ген регуляции IgE, а ген иммунного ответа, который имеет высокую способность к распознаванию антигенных молекул. В экспериментах на мышах证实, что ген иммунного ответа расположен на17MHC-region на хромосоме 6. Исследования показали, что у человека хромосома6HLA-region на хромосоме 6 также содержит гены иммунного ответа, которые контролируют иммунный ответ на определенный специфический антиген. Таким образом, в процессе развития астмы взаимодействие между генами регуляции IgE и генами иммунного ответа. Кроме того, различное чувствительное состояние рецепторов клеток нервной и дыхательной систем, врожденная недостаточность некоторых ферментов и т.д. также могут быть вызваны генетическими факторами. В общем, связь между астмой и наследственностью требует дальнейшего исследования и обсуждения, чтобы способствовать ранней диагностике, ранней профилактике и лечению.

　　Второе, факторы, вызывающие приступы:Формирование астмы и повторные приступы часто являются результатом комплексного действия многих факторов.

　　1Вдыхаемые вещества делятся на специфические и неспецифические два типа.Первыми являются пылевые клещи, пыльца, грибы, мех животных и т.д.; Неспецифические вдыхаемые вещества, такие как серная кислота, диоксид серы, хлорамин и т.д. Специфические вдыхаемые вещества для профессиональной астмы, такие как диизоцианат тольуола, фталевая кислота, этилендиамин, пенициллин, протеаза, амилаза, шелк, чешуя или экскременты животных, а также неспецифические вещества, такие как формальдегид, метановая кислота и т.д.

　　2Астматическое заболевание и повторные приступы связаны с повторными инфекциями верхних дыхательных путей.У пациентов с астмой могут быть специфические IgE, такие как бактерии, вирусы, микоплазмы и т.д., если вдыхается соответствующий антиген, может вызвать астматический приступ. После вирусной инфекции可以直接损害 эпителий дыхательных путей, что приводит к увеличению реакции дыхательных путей. Некоторые исследователи считают, что интерфероны, IL-1Увеличивает количество гистамина, высвобождаемого базофилами. В период лактации, после инфицирования вирусом нижних дыхательных путей (в частности, вирусом респираторного синцитиоза), также наблюдается множество симптомов астмы. Астма, спровоцированная паразитами, такими как аскариды и анид, все еще встречается в сельской местности.

　　3、питание:Феномен астматического приступа, спровоцированного питанием, часто встречается у пациентов с астмой, особенно у младенцев и детей, которые легко аллергики на продукты питания, но с увеличением возраста они постепенно уменьшаются. Наиболее частыми аллергенами являются рыба, раки, яйца, молоко и т.д.

　　4、 изменения климата:Изменения температуры, температуры, атмосферного давления и (или) ионов в воздухе могут спровоцировать астматический приступ, поэтому в холодное время года или при изменении климата осенью и зимой наблюдается较多的发病率.

　　5、 психологические факторы:Эмоциональное волнение, тревога, гнев и т.д. пациента могут способствовать развитию астматического приступа, обычно认为是通过大脑皮层和 вегетативной нервной системы рефлекс или чрезмерное дыхание.

　　6、физическая активность:Около70% до80% пациентов с реальным астматическим приступом могут спровоцировать приступ после интенсивных физических упражнений, что называется астматическим приступом, спровоцированным физическими упражнениями, или астматическим приступом, связанным с физическими упражнениями. Типичные случаи встречаются в процессе физической нагрузки6～10минуты, после停止运动后1～10Внутри минуты наиболее明显的是支气管痉挛，许多患者在30 до60 минут самостоятельно восстанавливается. После физических упражнений примерно1часов неактивного периода, в течение этого времени40% до50% пациентов, которые занимаются спортом, не имеют бронхоспазма. Клинические проявления включают кашель, тяжесть в груди, одышку, хрипы, при аускультации можно услышать хрипы. Некоторые пациенты, которые занимаются спортом, могут не иметь типичных симптомов затруднения дыхания, но измерение функции легких до и после тренировки может выявить бронхоспазм. Заболевание часто встречается у подростков. Если предварительно дать сальбутамол, кетотифен или аминофиллин и т.д., можно уменьшить или предотвратить эпизоды. Исследования считают, что после интенсивных физических упражнений из-за чрезмерного通气 теряется влага и тепло слизистой оболочки дыхательных путей, что временно приводит к избыточной молярной концентрации в дыхательных путях, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов.

　　7и затруднение дыхания с лекарствами:некоторые лекарства могут вызывать эпизоды затруднения дыхания, такие как пропранолол, которые блокируют β2-адреналиновых рецепторов вызывает затруднение дыхания. Около2.3％ до20% пациентов с затруднением дыхания могут спровоцировать заболевание, вызванное приемом аспириносодержащих препаратов, называемое аспириновым затруднением дыхания. Пациенты, страдающие полипами носа и низкой耐受имостью к аспирину, также называют их триадой аспирина. Клинические характеристики включают: прием аспирина может вызвать сильное затруднение дыхания, симптомы часто возникают после приема лекарств2часах, иногда может быть позже2～4часов. Пациенты могут иметь перекрестную реакцию на другие жаропонижающие и анальгетики, а также на нестероидные противовоспалительные препараты; у пациентов с затруднением дыхания в детстве заболевание часто развивается в2лет, но в основном это пациенты среднего возраста, с30 до40 лет居多; женщины встречаются чаще, соотношение мужчин к женщинам约为2∶3；Эпизоды не имеют明显 сезонности,病情较重又顽固，大多数对激素有依赖性；более половины имеют носовые полипы, часто сопровождаются хроническим аллергическим ринитом и (или) синуситом, после удаления носовых полипов иногда усиливаются или провоцируются симптомы затруднения дыхания; положительная реакция на кожные пробы с аллергенами вдыхаемых веществ часто отсутствует; общее содержание IgE в сыворотке крови обычно нормальное; в семье редко встречаются пациенты с аллергией. О механизме развития заболевания пока не известно полностью, некоторые считают, что у пациентов может быть подавление циклооксигеназы под влиянием одного из инфекционных агентов (возможно, вируса), что делает циклооксигеназу восприимчивой к ингибированию аспириносодержащих препаратов, то есть не耐受имость к аспирину. Таким образом, после применения аспириносодержащих препаратов, это влияет на метаболизм арахидоновой кислоты, подавляет синтез простагландинов, что приводит к увеличению PGE2/PGF2α-дисбаланс, вызывающий увеличение образования лейкотриенов, что приводит к сильному и длительному сокращению гладкой мускулатуры бронхов.

　　8Менструация, беременность и затруднение дыхания:Многие женщины с затруднением дыхания страдают перед менструацией3～4Существуют проявления прогрессирующего затруднения дыхания, что может быть связано с внезапным снижением уровня прогестерона перед менструацией. Если у некоторых пациентов это происходит每个月， а количество менструальной крови не большое, то можно своевременно вводить прогестерон, иногда это может предотвратить серьезное затруднение дыхания перед менструацией. Влияние беременности на затруднение дыхания не имеет регулярности, у некоторых пациентов улучшение симптомов, у других - ухудшение, но в большинстве случаев病情无明显 изменений. Влияние беременности на затруднение дыхания主要体现在机械ическом влиянии и изменениях гормонов, связанных с затруднением дыхания. В третьем триместре с увеличением размеров матки, диафрагма поднимается, что приводит к снижению残余ного объема, объема выдыхаемого резерва и функционального残余ного объема на различной степени, а также к увеличению объема вентиляции и потребления кислорода. Если затруднение дыхания будет правильно обработано, то это не приведет к不良后果 для беременности и родов.

　　Третий раздел: аллергическая реакция:Бронхиальная астма связана с аллергической реакцией, это уже признано为主要 I типа аллергической реакции. Пациенты в основном страдают астеническим типом, часто страдают другими аллергическими заболеваниями, когда аллерген поступает в организм и стимулирует организм, он может синтезировать высокие концентрации специфических IgE, которые связываются с высокоафинными Fcε рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов (FcεR1）； они также могут связываться с низкоафинными Fcε рецепторами (FcεR2）。 Однако FcεR2сильнее亲和ностью по сравнению с FcεR1примерно на10～100 кратности. Если аллерген再次 поступает в организм, он может образовывать поперечные связи с IgE, связанными с FcεR, синтезировать и высвобождать множество активных медиаторов, вызывающих сужение гладкой мускулатуры бронхов, увеличение секреции слизи, повышение проницаемости сосудов и инфильтрацию воспалительных клеток. Более того, под действием медиаторов воспалительные клетки могут высвобождать множество других медиаторов, что加重气道炎症. В зависимости от времени возникновения астмы после вдыхания аллергена, его можно разделить на быстрое начало астматической реакции (IAR), задержанное начало астматической реакции (LAR) и двухфазную астматическую реакцию (DAR). IAR почти сразу же возникает после вдыхания аллергена,15～30 минут достигает пика, в2около часа постепенно возвращается к норме. LAR начинается медленно, около6Происходит через несколько часов, продолжительность может достигать нескольких дней. Некоторые пациенты с более schweren реальными астматическими симптомами имеют密切关系 с задержанными реакциями, их клинические симптомы серьезны, функция легких повреждена明显 и продолжительно, часто требуется吸入糖皮质激素药物等治疗后恢复。В последние годы клиническая важность LAR引起了人们的高度重视。Механизм LAR сложен, он не только связан с дегрануляцией тучных клеток, индуцированной IgE, но и主要是因为气道炎症所致, возможно, связан с повторной дегрануляцией тучных клеток и высвобождением таких медленных медиаторов, как лейкотриены (LT), простагландины (PG), тромбоксаны (TX). Исследования показывают, что дегрануляция тучных клеток не является специфической для иммунного механизма, неиммунные стимулы, такие как физическая нагрузка, холодный воздух, вдыхание диоксида серы и т.д., также могут активировать тучные клетки и высвобождать гранулы. В настоящее время считается, что астма является хроническим воспалительным заболеванием,涉及多种炎症细胞的相互作用, участие множества медиаторов и цитокинов, LAR возникает в результате реакции воспаления в дыхательных путях, тучные клетки являются исходными эффекторными клетками, а эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты и тромбоциты являются вторичными эффекторными системами, эти клетки также могут высвобождать большое количество провоспалительных медиаторов, активировать мишени дыхательных путей, вызывать спазм гладкой мускулатуры бронхов, проникновение микроциркуляторной жидкости, отек слизистой оболочки, активацию нейровоспалительных реакций, увеличение секреции слизи, у пациентов明显增高气道反应ность. В клинической практике использование только обычных бронходилататоров не легко смягчает симптомы, а использование ингаляции кортикостероидов и натрия цетилхлоридина может предотвратить развитие LAR.

　　Об отношении между бронхиальной астмой и III типа анафилаксии вновь возникли споры. Традиционное мнение认为, экзогенная астма относится к I типу анафилаксии, проявляющейся IAR; а эндогенная астма относится к III типу анафилаксии (феномен Arthus), проявляющейся LAR. Однако исследования показали, что LAR в绝大多数 случаях является вторичным по отношению к IAR, и LAR имеет明显的 зависимость от IAR. Таким образом, не все LAR являются III типом анафилаксии.

　　Четвертый раздел: airway inflammation:в气道 inflammation у пациентов с реальным астматическим бронхитом участвуют различные клетки, особенно тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты, и они имеют50 и множеством других медиаторов воспаления и25interaction of more than one type of cytokine, a chronic non-specific airway inflammation. Airway inflammation is an important determinant of reversible airway obstruction and non-specific bronchial hyperreactivity in asthmatic patients. The process of asthmatic airway inflammation response has three stages: activation of IgE and FcεR, release of inflammatory mediators and cytokines, and expression of adhesion molecules to promote leukocyte transmembrane migration. When allergens enter the body, B cells recognize antigens and become activated, and their activation pathways include: different epitopes recognized by T and B cells are expressed separately to activate; B cells phagocytize, process antigens, and bind to major histocompatibility complex (MHC II), which is recognized by Th and then releases IL-4, IL-5进一步促进B-клеточную активацию. Активированные B-клетки производят соответствующие специфические IgE-антитела, которые затем связываются с тучными клетками, эозинофилами и другими, и под действием аллергенов вызывают и высвобождают медиаторы воспаления. Известно, что тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и эндотелиальные клетки обладают способностью производить медиаторы воспаления, и по времени образования медиаторы можно разделить на три типа: быстро высвобождающиеся медиаторы (например, гистамин), вторично образованные медиаторы (например, PG, LT, PAF) и гранулоцитарно-производимые медиаторы (например, гепарин). Тучные клетки являются основными первичными эффекторными клетками воспаления в дыхательных путях, после активации они могут высвобождать гистамин, хемоаттрактанты эозинофилов (ECF-A, нейтрофильные хемоаттрактанты (NCF-A, LT и других медиаторов. Мегакариоцитарные макрофаги могут также играть важную роль в начальном этапе астматического воспаления, после их активации они могут высвобождать TX, PG и факторы активации тромбоцитов (PAF) и другие медиаторы. ECF-A вызывает趋化ацию эозинофилов и诱发释放 основных базопротеинов (MBP), эозинофильных цation-белков (ECP), эозинофильных пероксидаз (EPO), эозинофильных нейротоксинов (EDN), PAF, LTC4MBP и EPO могут вызвать ослабление эпителиальных клеток трахеи,露出感觉ительные нервные окончания,从而导致气道高反应性. MBP и EPO также могут активировать тучные клетки для высвобождения медиаторов. NCF-A can chemoattract neutrophils and release LT, PAF, PGS, oxygen free radicals, and lysosomal enzymes, etc., to exacerbate the inflammatory response. LTC4and LTD4is a powerful bronchospasmolytic agent, and promotes increased mucus secretion and increased vascular permeability. LTB4can chemoattract neutrophils, eosinophils, monocytes, and secrete mediators, etc. PGD2, PGF2, PGF2α, PGI2and TX are powerful bronchospasmolytic agents. PAF can constrict bronchi and chemoattract, activate eosinophils and other inflammatory cells, induce increased microvascular leakage, and is one of the important asthma inflammatory mediators. In recent years, it has been found that endothelin (ET5is an important mediator causing airway constriction and reconstructionET1is the strongest bronchospasmolytic agent known so far, its contraction strength is LTD4and neuropeptides100 times, is acetylcholine's1000 times, ET also has the effect of promoting the secretion of submucosal glands and promoting the proliferation of smooth muscle and fibroblasts. The pre-inflammatory cytokine TNFα can stimulate the secretion of ET1This not only exacerbates the contraction of smooth muscle, but also increases the contractile responsiveness of the airway smooth muscle itself, and may lead to airway reconstruction caused by abnormal proliferation of airway cells, which may become an important cause of chronic refractory asthma. Adhesion molecules (adhesionmolecules, AMs) are a class of glycoproteins that can mediate intercellular adhesion. A large amount of research data has confirmed that adhesion molecules play an important role in the pathogenesis of asthma, mediating the adhesion and transendothelial migration of leukocytes to the inflammatory site in the airway inflammatory response.

　　In summary, the inflammatory response in asthma is complex, involving multiple inflammatory cells, inflammatory mediators, and cytokines, and requires further investigation.

　　V. Аirway hyperreactivity:Реактивность дыхательных путей refers to the contraction response of the airways to various chemical, physical, or pharmacological stimuli. Аirway hyperreactivity (AHR) refers to an excessive airway contraction response to non-allergenic stimuli that normally do not cause or only cause mild response. AHR is one of the important characteristics of asthma. AHR often has a familial tendency, influenced by genetic factors, but the role of exogenous factors is more important. It is widely believed that airway inflammation is one of the most important mechanisms leading to AHR. When the airways are exposed to allergens or other stimuli, AHR is caused by the participation of various inflammatory cells, inflammatory mediators, and cytokines, as well as damage to the airway epithelium and intracellular nerves. It is believed that the autocrine and paracrine effects of airway matrix cell endothelin, as well as the interaction between cytokines, especially TNFα, and endothelin, play an important role in the formation of AHR. In addition, AHR is associated with β-Низкая функция адреналиновых рецепторов, усиление возбудимости холинергических нервов и дефект ингибирующей функции неадреналиновых и нехолинергических (NANC) нервов связаны. Вирусные инфекции дыхательных путей, SO2Стимуляция физическими факторами, такими как холодный воздух, сухой воздух, низкомолекулярные и высокомолекулярные растворы и т.д., может повысить реактивность дыхательных путей. Степень гиперреактивности дыхательных путей тесно связана с воспалением дыхательных путей, но они не идентичны. В настоящее время公认, что АГР является общей патофизиологической особенностью пациентов с бронхиальной астмой, но не все пациенты с АГР страдают бронхиальной астмой, такие как пациенты с длительным курением, контактом с озоном, вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), аллергическим ринитом, бронхоэктазией, тропической эозинофильной пневмонией и аллергической альвеолитом и т.д., поэтому следует полноценно понимать клиническое значение АГР.

　　Шестой раздел: нейрофакторы:Вегетативная иннервация бронхов очень сложна, кроме ранее известных холинергических и адренергических нервов, существует также нервная система неадренергических, нехолинергических (НСАН). Реальный астматический приступ связан с гипофункцией β-адренергических рецепторов и гиперактивностью вегетативного нерва, и может существовать α-Повышенная реактивность адреналиновых нейронов. НСАН ингибирует нервную систему, являющуюся основным нейровегетативным механизмом для расслабления гладкой мускулатуры дыхательных путей, его нейромедиатор еще не полностью ясен, возможно вазоактивный интестинальный пептид (VIP) и (или) пептид гистидинилметионин, а сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть связано с нарушением функции этой системы. НСАН возбуждает нервную систему, представляющую собой безмиелиновую чувствительную нервную систему, ее нейромедиатором является пептид, который содержится в C-классных传入ных волокнах вегетативного нерва, чувствительного к химическим веществам. При повреждении эпителия дыхательных путей и曝光е нервных окончаний C-классных волокон, стимулированных воспалительными медиаторами, вызывается местный рефлекс аксонного рефлекса, который逆向传导 по传入ному нерву, и высвобождается чувствительный нейропептид, такой как пептид, нейрокинин, пептид, связанный с геном кальцитонина, что вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости сосудов, увеличение секреции слизи. Исследования последних лет показали, что окись азота (NO) является основным нейромедиатором НСАН, а эндогенный NO оказывает двойное действие на дыхательные пути: с одной стороны, он может расслаблять гладкую мускулатуру дыхательных путей и杀伤 патогенные микроорганизмы, играя важную роль в регуляции тонуса гладкой мускулатуры и иммунной защите легких; с другой стороны, местное образование большого количества NO может加重 повреждение тканей дыхательных путей и вызвать АHR, его действие может варьироваться в зависимости от концентрации в местной ткани и靶а部位, регуляция образования NO может быть полезной для лечения астмы.

　　Основные патологические изменения в дыхательных путях включают инфильтрацию тучных клеток, макрофагов легких, эозинофилов, лимфоцитов и нейтрофилов. Отек тканей на слизистой оболочке дыхательных путей, увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов, скопление слизистого секрета в бронхах, спазм гладкой мускулатуры бронхов, отделение цилиндрического эпителия,露出 базальной мембраны, пролиферация клеток goblet и увеличение секрета бронхов и т.д. Эти патологические изменения называют хроническим экссудативным эозинофильным бронхитом. Указанные изменения могут изменяться в зависимости от степени воспаления дыхательных путей. Если реальный астматический приступ повторяется длительно и часто, то может развиться стадия необратимого сужения дыхательных путей, которая проявляется гипертрофией мышечного слоя гладкой мускулатуры бронхов, фиброзом под эпителиальными клетками дыхательных путей и исчезновением поддерживающей функции окружающих легочных тканей для дыхательных путей.

　　На ранних этапах заболевания, из-за обратимости патологических изменений, на анатомическом уровне часто не обнаруживается органических изменений. По мере развития заболевания патологические изменения становятся все более明显ными. Визуально можно увидеть расширение легких и эмфизему, легкие мягкие, рыхлые и эластичные, в бронхах и мелких бронхах содержится густая мокрота и слизистые пробки. Стенки бронхов утолщаются, слизистая отекает и образует складки, в местах локализации слизистых пробок может быть обнаружено ателектаз легкого.

2. Какие осложнения может вызвать реальный удушье?

　　1. Внезапная остановка сердца:Смерть от внезапной остановки сердца - это наиболее严重的 осложнение бронхиальной астмы, так как это часто происходит внезапно и без видимых предвестников. Основные причины внезапной остановки сердца можно резюмировать следующим образом:

　　1Специфическая гиперчувствительность:Из-за высокого уровня чувствительности дыхательных путей, специфических или неспецифических раздражителей, особенно при проведении теста на реактивность дыхательных путей, может возникнуть严重的 одышка, опухание гортани и трахеи, а также обширный спазм бронхов, что может привести к блокаде трахеи, удушью или вызвать серьезные нарушения ритма сердца, а иногда и внезапную остановку сердца, что может привести к смерти.

　　2Закупорка легких:Может быть вызван обширным образованием мокроты,堵塞 бронхов или побочным эффектом изопреналина. Последний связан с промежуточными продуктами метаболизма этого препарата3-Метилксантин не только не стимулирует бета-рецепторы, но и может действовать как бета-блокатор, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов и блокируя вентиляцию.

　　3Летальные нарушения ритма сердца:Может быть вызван серьезным гипоксией, дисбалансом воды, электролитов и кислотно-щелочного баланса, а также неправильным использованием лекарств, например, при сердечной недостаточности - использование дигоксина, при расширении бронхов - использование бета-адреностимуляторов, аминофиллина и т.д. Если вводить аминофиллин внутривенно, концентрация крови будет превышать30mg/L, может вызвать быстрое нарушение ритма сердца.

　　4Вспышка острого приступа бронхиальной астмы:Часто не хватает времени на применение лекарств, и механизм этого не ясен.

　　5Ошибка в применении анальгетиков или неправильное использование седативных препаратов:Анальгетики могут вызывать подавление дыхания, а иногда и внезапную остановку, некоторые седативные препараты также оказывают明显的抑制作用 на дыхательный центр, например, барбитураты, хлорпромазин. При внезапной смерти необходимо немедленно создать искусственный дыхательный путь, провести искусственную вентиляцию легких, а также или вскоре после этого приступить к соответствующему эффективному лечению сердца, мозга и других важных органов.

　　Второе: инфекции нижних дыхательных путей и легких:Согласно статистике, около половины всех случаев астмы вызываются вирусом, инфицировавшим верхние дыхательные пути. В результате иммунная функция дыхательных путей нарушается, что делает их более восприимчивыми к инфекциям нижних дыхательных путей и легких. Поэтому необходимо стараться повысить иммунитет пациентов с астмой, поддерживать проходимость дыхательных путей, очищать их от секрета, поддерживать чистоту в палате, предотвращать простуду, чтобы уменьшить риск инфицирования; при первых признаках инфекции следует выбирать соответствующие антибиотики в зависимости от типа бактерий и их чувствительности к препаратам для лечения.

　　Третий:失衡 электролитов и кислотно-щелочного состояния:Из-за астматического приступа, дефицита кислорода, недостаточного потребления пищи, обезвоживания,不全ности сердца, печени, особенно不全ости функции дыхания и почек, часто возникают водно-электролитные и кислотно-щелочные失衡, которые являются важными факторами, влияющими на эффективность и прогноз астмы. Необходимо стремиться поддерживать водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс,每天 даже в любое время мониторить электролиты и проводить анализ артериальной крови на газы, своевременно выявлять отклонения и своевременно обрабатывать.

　　Четвертый: пневмоторакс и мезотемит:Из-за накопления газа в альвеолах при астматическом приступе, чрезмерного накопления газа в альвеолах, значительного повышения внутрении легочного давления, хроническая астма с уже развившимся эмфизематозным легким может привести к разрыву альвеол, образованию спонтанного пневмоторакса; при применении искусственной вентиляции легких чрезмерно высокое давление в дыхательных путях и альвеолах также легко вызывает разрыв альвеол, образование气压овой травмы, пневмоторакса, даже с мезотемитом.

　　Пятый: дыхательная недостаточность:Недостаточность вентиляции, инфекция, неправильное лечение и использование лекарств, пневмоторакс, ателектаз легкого и отек легкого и т.д. являются常见的原因, вызывающими дыхательную недостаточность при астматическом приступе. Как только возникает дыхательная недостаточность, из-за серьезного дефицита кислорода, накопления диоксида углерода и ацидоза, лечение астмы становится сложнее. Необходимо eliminar и уменьшить факторы риска, предотвратить их развитие; после их развития необходимо проводить спасательные меры для дыхательной недостаточности.

　　Шестой:不全性和多органная недостаточность:Из-за серьезного дефицита кислорода, серьезной инфекции,失衡 кислотно-щелочного состояния, кровотечения в пищеварительном тракте и побочных эффектов лекарств, тяжелый астматический приступ часто приводит к不全ности или даже衰竭 функции множественных органов. Для предотвращения и коррекции вышеуказанных факторов риска необходимо активно улучшать функцию всех важных органов.

3. Какие типичные симптомы реального哮喘

　　 Реальный哮喘 возникает из-за чрезмерного накопления патогенных факторов в легких. Симптомы в основном связаны с мокротой, часто возникают в результате внешнего воздействия холодного и сухого ветра или патогенных факторов. Заболевание начинается быстро, продолжительность короткая, учащенное и сильное дыхание и т.д.

4. Как предотвратить реальный哮喘

　　1Симптомы холодного застоя в легких

　　Одышка и кашель, быстрое дыхание, сильное ощущение распирания в груди, много редкого и пенистого痰а, белый и густой, часто головная боль, страх перед холодом, или лихорадка, жажда, но не жажда, потоотделение, тонкий белый и скользкий язык, быстрый пульс.

　　Краткое описание патогенеза: холодный патоген поднимается на поверхность, внутрь легких, патоген сильный, легкие не разжижены.

　　Метод лечения: разжижение легких и рассеяние.

　　Примерный рецепт: махуан-ваньхуа-хуагай-сан. Махуан-ваньхуа-ваньхуа для разжижения легких и одышки, рассеяние и рассеяние, используется для кашля и одышки, лихорадки и боли в теле; хуагай-ваньхуа для разжижения легких и выведения жара, используется для одышки и кашля, затруднения дыхания и жара. Два рецепта по сравнению с前者, более сильным рассеянием и рассеянием, а后者 имеет более значительный эффект снижения жара и выведения жара.

　　Обычно используемые лекарственные средства: махуан, цзису для разжижения легких и рассеяния寒а; байя, жужуба, асаи, сузи, цзюйван для разжижения жара и выведения жара.

　　Если明显 внешние симптомы, нет пота, головная боль, головная боль, добавить женьхуа с махуан для рассеяния寒邪; если сильный холодный痰, белый и прозрачный, много, добавить цзиньсян, жэньjiang для разжижения легких и выведения жара; если сильный кашель и одышка, грудь набита, легкие поднимаются, добавить жэньжан, хуандунхуа, хуаипу, цзюйван для разжижения легких и снижения жара; если холодный напиток в легких, повторно инфицирован холодом и вызван, можно использовать сяоцяолинътяо для рассеяния и разжижения.

　　2Симптомы холодного жара в легких

　　Одышка и кашель, сильное ощущение распирания в груди,粗重的呼吸，鼻翼扇动，咳嗽不爽，吐痰稠黏，伴随形寒，身热，烦闷，身痛，出汗或不出汗，口渴，薄白苔或罩黄，舌边红，脉浮数或滑。

　　Краткое описание патогенеза: холодный патоген束缚 на поверхности, жара подавлена в легких, легкие поднимаются.

　　Метод лечения: рассеяние жара и жара, выведение жара и одышки.

　　Примерный рецепт: махуан-шигань-шунгит-баоцай-ваньхуа. Этот рецепт имеет эффект宣肺泄热, снижения жара и одышки, подходит для внешних симптомов, жара в легких, одышка, усиление вдоха, расширение глаз, страх перед холодом, лихорадка, быстрый пульс.

　　Обычно используемые лекарственные средства: махуан для宣肺解表；黄芩, белая кора иономера, шунгит для清热泄里热；сузи, асаи, байя, хуандунхуа для снижения жара и выведения жара.

　　Если сильный寒表，добавить женьхуа для рассеяния寒邪；если сильный застой жара, желтый и густой痰, много, добавить гуалой, бай му для очищения жара и痰а; если сильный хрип и сильный одышка, добавить семена лопуха, жэньжан для выведения жара и痰а из легких.

　　3Симптомы застойной жары в легких

　　Одышка и кашель, сильное ощущение распирания в груди, много желтого黏稠痰，или с кровью, сопровождаются жжением в груди, лихорадкой, потоотделением, жаждой и охлаждением напитков, покраснением лица, сухостью горла, мочой красного цвета, стулом или запором, красным телом, тонким желтым или жирным языком, пульсом, который скользит и быстро.

　　Краткое описание патогенеза: инфильтрация легких патогенной жары, парение жидкости в виде痰а, застой жара и痰а, легкие теряют чистоту и порядок.

　　Метод лечения:清热化痰，宣肺平喘。

　　Примерный рецепт: отвар белой коры иономера. Этот рецепт имеет эффект清热肃肺化痰， подходит для одышки, жжения в груди, желтого и гнойного痰.

　　Обычно используемые лекарственные средства: белая кора иономера,黄芩清热泄肺热；知母、贝母、射干、瓜蒌皮、前胡、地龙清热化痰定喘。

　　Если высокая температура, можно добавить шунгит горький и холодный, чтобы очистить легкие; если сильный одышка и много痰， густой и желтый, можно добавить семена лопуха, раковину морской глыбы, водоросли, семена корня мангольда, бамбуks,清热泻肺，化痰泄浊；如果腑气不通，痰涌便秘，加瓜蒌仁、大黄或风化硝，通腑清肺泻壅。

　　4Симптомы阻塞性肺痰浊

　　Дыхание затруднено, грудь满了闷塞，严重时胸部膨胀，仰头呼吸，咳嗽，痰多黏稠色白，难以咯出，伴有恶心，食欲不振，口黏不渴，舌苔白腻，脉象滑或濡。

　　Краткое описание证机: неактивность среднего yang, накопление влажности, мокрота застоялась в легких, легкие не могут опускаться.

　　Метод лечения: удалить мокроту и снизить тошноту,宣肺平喘。

　　Представительный рецепт: Erchen decoction с добавлением и уменьшением. Erchen decoction осушает мокроту и улучшает функцию легких, используется для лечения кашля с большим количеством мокроты, густой мокроты, сдавления в груди, жирного налета; Sanzi yangqin decoction снижает газ и разжижает мокроту, используется для лечения мокроты, застоявшейся в легких, кашля с мокротой, сдавления в груди, учащенного дыхания, жирного налета. Два рецепта лечат мокроту и мокроту,前者重点 на селезенке и желудке, мокрота много, жаба жаба;后者重点 на легких, мокрота гуще, учащенное дыхание.

　　Обычные лекарства: фа баши, чжени, фулян для разжижения мокроты; сукзю, байjiezi, laifuzi для разжижения мокроты и успокоения легких; ганши, цзюанфу, xuanfuhua для успокоения легких и разжижения мокроты.

　　Если мокрота и мокрота тяжелые,舌苔厚腻, можно добавить цзюцзюнь, цзюпхуа для осушения мокроты и улучшения функции легких, чтобы помочь разжижить мокроту и успокоить asthma; если есть слабость в селезенке, малый аппетит, слабость, диарея, можно добавить dangshen, baitu для укрепления селезенки и улучшения энергии; если мокрота образовалась из холода, цвет белый и прозрачный, страх перед холодом, можно добавить ganjiang, xiaoxin; если мокрота застоялась и образовалась тепло, лечение должно быть направлено на лечение состояния мокроты и тепла.

　　5、 легочный паралич

　　Часто возникает при стимуляции эмоций, при этом внезапно затрудненное дыхание,粗重的呼吸, сдавление в груди, ощущение, что что-то застряло в горле, но не так明显， или без的声音 мокроты. В повседневной жизни часто много тревог и депрессий, бессонница, тахикардия. Тонкий налет, тонкий пульс.

　　Краткое описание证机: застоявшийся воздух в печени, поднимается и атакует легкие, легкие не могут опускаться.

　　Метод лечения: открывать застой и снижать тошноту, успокаивать легкие и успокаивать.

　　Представительный рецепт: Wu mo yinzi с добавлением и уменьшением. Этот рецепт разжижает газ и устраняет застой, подходит для состояния застоя печени и сдавления, затрудненного дыхания.

　　Обычные лекарства: чаошан, мускатный орех, цзюпхуа, жуйке для разжижения газа и устранения застоя; сукзю, цзинфуcao, дайежиши, ганши для снижения тошноты и успокоения легких.

　　Если есть застоявшийся воздух в печени и застоявшийся воздух в животе, можно добавить дahuang для снижения газа и прохождения через кишечник, что означает идею 六磨汤.

　　В лечении этого состояния рекомендуется успокаивать пациента, чтобы он был оптимистичен и配合治疗.

　　С комбинированной симптоматикой, густым мокротным отеком легких, частым кашлем с мокротой, учащенным дыханием и чувством сдавления, жирным налетом, это состояние

　　Одышка из-за слабости почек, часто сопровождающаяся застоем крови, такими как синюшность лица, губ, ногтей, языка, и видимые вен под языком, можно добавить козьи почки, красный корень, цзюцзюнь и другие средства для活血化瘀.

5. Какие анализы нужно сделать для реального哮喘

　　Диагностика реального哮喘 кроме клинических проявлений также включает острую природу заболевания, короткий курс, учащенное и сильное дыхание и т.д. Релевантные исследования включают рентген грудной клетки, исследование легких, функциональное исследование легких, функциональное исследование вентиляции легких, парциальное давление кислорода.

6. Рекомендации по питанию для пациентов с реальным哮喘

　　Рекомендуется

　　1При реальном哮喘 с симптомами жара рекомендуется легкая диета, употребление большого количества свежих фруктов, таких как груши, апельсины, миндаль, а также морковь, фасоль, огурцы, ядра грецкого ореха и т.д. Также можно принимать мед и sesame oil, чтобы улучшить работу кишечника и уменьшить одышку.

　　2При слабом哮喘 рекомендуется употреблять питательные и полезные продукты, такие как курица, рыба, морская звезда, утка, белка и т.д.

　　Запрещено

　　1Запрещено курить и пить алкоголь.

　　2Запрещено есть морепродукты и жирные продукты, такие как креветки (особенно зажаренные креветки, креветки, маринованные в вине),螃蟹, гусятина, желтый карп, скумбрия, скумбрия, скумбрия, жирное мясо, яйца и т.д.

　　3Запрещено есть продукты, вызывающие образование газов, такие как белокочанная капуста, редька, огурец, рисовая закваска, сусло и т.д., а также приправы не должны быть слишком солеными или сладкими, а температура пищи должна быть适中.

　　4Запрещено есть продукты, которые вызывают образование газов, такие как бобовые, сладкий картофель, картофель, газированные напитки и т.д., так как это может привести к вздутию живота, увеличению давления в области груди и胸腔, и усилению одышки.

　　5Запрещено есть холодные фрукты и овощи.

7. Обычные методы西医治疗实喘