Taixão

　　Quais são as causas da asma?1. Fatores genéticos:70% a8A relação entre a asma e a herança está recebendo cada vez mais atenção. De acordo com dados de família, estudos anteriores geralmente consideravam a asma como uma doença de herança monogenética, alguns estudiosos acreditavam que era uma doença de herança autossômica dominante, e alguns acreditavam que era uma doença de herança autossômica recessiva. Atualmente, acredita-se que a asma é uma doença de herança multigenética, com uma herança de aproximadamente8.20%．A doença genética multigenética é causada pela ação conjunta de pares de genes patogênicos em diferentes cromossomos, esses genes não têm diferença clara de dominância e recessividade, cada um tem um impacto fraco no fenótipo, mas tem efeito acumulativo, e a ocorrência da doença é fortemente influenciada pelos fatores ambientais. Portanto, a asma bronquial é composta por vários genes patogênicos de efeito pequeno mas acumulativo, que compõem seus fatores genéticos, esse tipo de risco de doença determinado pelo fundo genético de um indivíduo é chamado de susceptibilidade. E a possibilidade de ser suscetível à asma, que é determinada pela ação conjunta de fatores genéticos e ambientais, é chamada de predisposição. O tamanho da herança pode medir o tamanho do papel dos fatores genéticos na doença, quanto maior a herança, maior o papel dos fatores genéticos na doença. Muitos dados de investigação mostram que a taxa de doença dos familiares dos pacientes com asma é maior que a taxa de doença da população, e quanto mais próxima a relação de parentesco, maior a taxa de doença; quanto maior o número de pessoas com doença em uma família, maior a taxa de doença dos familiares; quanto mais grave a doença do paciente, maior a taxa de doença dos familiares. Wang Mingang e outros investigaram a taxa de doença de asma dos familiares de I e II graus dos pacientes com asma e compararam com o grupo de controle, a taxa de doença de asma dos familiares de I grau no grupo de asma é2.9%, a taxa de doença dos familiares de II grau é9% e 0.4%, cuja taxa de doença é respectivamente menor que a taxa de doença da asma no grupo de I e II graus dos familiares da asma.

　　Uma característica importante da asma real é a existência de reatividade bronquial alta, estudos em humanos e animais mostram que alguns fatores genéticos controlam a reação do bronco ao estímulo ambiental. Zhang Xiaodong e outros usaram o método de inalação de tecido para medir40 de pais de crianças com asma real e34Exemplo de reatividade bronquial de pais de crianças normais, pais de crianças com asma real geralmente apresentam aumento da reatividade bronquial em diferentes graus, PC20 com média de11.6mg/ml, enquanto os pais de crianças normais têm PC20 são maiores que32mg/ml, indicando que os familiares dos pacientes com asma real apresentam uma base de reatividade bronquial alta, portanto, a herança da reatividade bronquial alta desempenha um papel importante na herança da asma real.

　　Atualmente, os genes relacionados com a asma real ainda não estão completamente claros, mas estudos mostram que podem existir genes específicos da asma real, genes de regulação de IgE e genes de reação imunológica específica. Cromossomo autossômico11q12q13contém o gene da asma, que controla a reatividade do IgE; os resultados da pesquisa genética do IgE total sérico em países estrangeiros nos últimos anos sugerem que o gene que regula o IgE total está localizado no5cromossomo; a regulação da reação imunológica específica não é controlada pelo gene de regulação do IgE, mas pelo gene de reação imunológica, que tem uma alta capacidade de reconhecimento de moléculas antigénicas, e foi confirmado experimentalmente em ratos que o gene de reação imunológica está localizado no17A região MHC do cromossomo 6. Estudos mostram que o cromossomo 6 humano6O locus DR da região HLA do cromossomo 6 também contém genes de reação imunológica, que controlam a reação imunológica a certos antígenos específicos. Portanto, no processo de desenvolvimento da asma, há interação entre os genes de regulação do IgE e os genes de reação imunológica. Além disso, a diferença no estado de sensibilidade dos receptores das células do sistema nervoso e respiratório, a deficiência congênita de certas enzimas etc. podem ser influenciadas pelos fatores genéticos. Em resumo, a relação entre a asma e a hereditariedade requer uma pesquisa mais aprofundada para promover o diagnóstico, prevenção e tratamento precoces.

　　Segundo, fatores desencadeantes:A formação e a recorrência da asma real são frequentemente o resultado da combinação de muitos fatores complexos.

　　1Os inalantes são divididos em específicos e não específicos.Os primeiros incluem ácaros, pólen, fungos, pelúcias animais etc.; inalantes não específicos como ácido sulfúrico, dióxido de enxofre, cloramina etc. Inalantes específicos de asma ocupacional como o bisfenol A, o ácido ftalato de dietila, o etilenodiamina, a penicilina, a protease, a amilase, a seda, a pelúcia animal ou excrementos, além disso, não específicos como formaldeído, ácido metano etc.

　　2、formação e crise de asma real relacionadas à infecção respiratória recorrente.Nos pacientes com asma real, podem existir IgE específicos para bactérias, vírus, micoplasmas, etc., se inalarem os antígenos correspondentes, podem desencadear a crise de asma real. Após infecção viral, pode danificar diretamente o epitélio respiratório, aumentando a reatividade respiratória. Alguns estudiosos acreditam que o interferon, o IL-1Aumento da histamina liberada pelas células basófilas. Durante a infância, muitos casos de sintomas de asma real após infecção por vírus respiratórios (especialmente vírus respiratório sincicial) também são observados. A asma real induzida por parasitas como a verminose e a anquilostomose ainda é comum na área rural.

　　3、alimentos:O fenômeno da crise de asma real induzida por dieta é comum entre os pacientes com asma real, especialmente as crianças e bebês são mais propensos a alergias alimentares, mas diminuem gradualmente à medida que envelhecem. Os alimentos mais comuns que causam alergias são peixes, camarões e lagostas, ovos, leite etc.

　　4、mudança climática:A mudança de temperatura, temperatura, pressão atmosférica e (ou) íons no ar pode induzir a crise de asma real, portanto, há mais casos durante a estação fria ou na transição do outono para o inverno.

　　5、fatores psicológicos:A agitação emocional, a ansiedade, a raiva e outros sentimentos do paciente podem promover a crise de asma real, geralmente acredita-se que isso é devido ao reflexo da corte cerebral e do nervo vago ou à hiperventilação.

　　6、exercício:cerca de70% a80% dos pacientes com asma real são induzidos a desenvolverem asma real após exercícios intensos, chamada de asma induzida por exercício, ou asma esportiva. Casos típicos ocorrem durante o exercício6～10minutos, após a interrupção do exercício1～10A espiração brônquica é mais evidente dentro de um minuto, muitos pacientes apresentam30~60 minutos se recupera sozinho. Após o exercício, há1horas de inatividade, durante o qual40% a50% dos pacientes não desenvolvem espasmos bronquicais após exercícios, os sintomas clínicos incluem tosse, opressão no peito, falta de ar, ruído de estridor, o exame físico pode ouvir ruídos de estridor. Alguns pacientes podem não ter sintomas típicos de asma real após o exercício, mas a medição da função pulmonar antes e após o exercício pode detectar espasmos bronquicais. A doença é mais comum em adolescentes. Se administrar sódio cromoglicato, ketotifen ou amotéia antes do exercício, pode aliviar ou prevenir as crises. Estudos sugerem que, após exercícios intensos, devido ao ventilação excessiva, a água e o calor da mucosa respiratória são perdidos, resultando em uma concentração molar excessiva de água na mucosa respiratória, resultando em contração dos músculos lisos dos brônquios.

　　7、实喘与药物：alguns medicamentos podem desencadear crises de asma real, como o propranolol, que bloqueia o β2-receptores adrenérgicos e causar asma real. Aproximadamente2.3％~20% dos pacientes com asma real são desencadeados pela administração de medicamentos como a aspirina, chamados de asma real da aspirina. Pacientes devido à presença de pólipos nasais e baixa tolerância à aspirina, também são chamados de tríade da aspirina. As características clínicas incluem: a aspirina pode desencadear uma asma real grave, os sintomas são mais comuns após o uso de medicamentos,2horas, e pode ser tardio até2～4horas. Pacientes podem ter reações cruzadas a outros analgésicos e anti-inflamatórios não esteróides; a maioria dos casos de asma real em crianças ocorre2anos antes, mas a maioria dos casos são pacientes de meia-idade, com30~40 anos são mais comuns; mulheres mais que homens, a proporção de homens para mulheres é de2∶3；A maioria dos casos não tem uma estação sazonal clara, a gravidade é severa e resistente, a maioria dos casos depende de hormônios; mais de metade têm pólipos nasais, geralmente伴随com rinite alérgica crônica e (ou) sinusite, e às vezes a asma real piora ou é desencadeada após a cirurgia de remoção de pólipos nasais; a maioria dos testes cutâneos de alergia a inalações é negativo; a maioria dos casos de IgE sérico é normal; há poucos pacientes com doenças alérgicas na família. A respeito do mecanismo de desenvolvimento ainda não está completamente elucidado, alguém acredita que a enzima ciclooxigenase dos pacientes pode ser inibida por um agente transmissível (pode ser um vírus), resultando em uma enzima ciclooxigenase que é fácil de ser inibida por medicamentos como a aspirina, ou seja, intolerância à aspirina. Portanto, quando os pacientes usam medicamentos como a aspirina, afeta o metabolismo do ácido araquidônico, inibe a síntese de prostaglandina, resultando em PGE2/PGF2Desregulação do α, que leva ao aumento da quantidade de leucotrieno, resultando em contração forte e prolongada dos músculos lisos dos brônquios.

　　8、月经、妊娠与实喘：Muitas mulheres com asma real antes do período menstrual3～4Há um fenômeno de piora da asma real, que pode estar relacionado com a queda súbita do progesterona luteal pré-menstrual. Se alguns pacientes têm que ocorrer mensalmente e a quantidade de sangue é pequena, pode ser administrado o progesterona luteal a tempo, que pode evitar a asma real pré-menstrual grave. O efeito da gravidez na asma real não é regular, há melhorias nos sintomas de asma real e piora, mas a maioria dos casos não há mudanças significativas. O efeito da gravidez na asma real está principalmente no impacto mecânico e nas mudanças hormonais relacionadas à asma, à medida que o útero aumenta no terceiro trimestre da gravidez, o músculo diafragma subiu, resultando em uma redução na quantidade residual, na capacidade residual de expiração e na capacidade residual funcional em diferentes graus, e houve um aumento na quantidade de ventilação e na quantidade de oxigênio consumida. Se a asma for tratada de maneira apropriada, não haverá consequências adversas para a gravidez e o parto.

　　Terceiro, reação alérgica:A doença da asma bronquial está relacionada à alergia, é reconhecida como a principal reação alérgica de tipo I. Os pacientes são geralmente de constituição atópica, frequentemente associados a outras doenças alérgicas, quando o antigênio entra no corpo e estimula o organismo, pode sintetizar anticorpos IgE específicos de alta titulação, que se ligam aos receptores de alta afinidade Fcε na superfície dos mastócitos e basófilos1）； também pode se ligar a receptores de baixa afinidade Fcε na superfície de certas células B, macrófagos, monócitos, eosinófilos, células NK e plaquetas2）。 No entanto, o FcεR2a afinidade pelo IgE é maior do que a do FcεR1aproximadamente mais baixa10～100 vezes. Se o agente alérgeno entrar no corpo novamente, pode cruzar-se com o IgE ligado ao FcεR, sintetizar e liberar vários mediadores ativos, resultando em contração dos músculos lisos bronquicais, aumento da secreção de muco, aumento da permeabilidade vascular e infiltração de células inflamatórias. Além disso, as células inflamatórias podem liberar vários mediadores sob o efeito dos mediadores, tornando a inflamação das vias aéreas mais grave. De acordo com o tempo de ocorrência da asma após a inalação do agente alérgeno, pode ser dividida em reação de asma imediata (IAR), reação de asma tardia (LAR) e reação de asma bifásica (DAR). O IAR ocorre quase imediatamente após a inalação do agente alérgeno15～30 minutos atingem o pico, em2gradualmente volta ao normal em cerca de uma hora. A LAR começa mais tarde, aproximadamente6A ocorrência ocorre em cerca de uma hora, com duração longa, podendo alcançar vários dias. Pacientes com asma real grave têm uma relação estreita com a reação tardia, cujos sintomas são graves e a função pulmonar está significativamente e duravelmente danificada, frequentemente requerendo a administração de medicamentos como corticosteroides inalados para recuperação. Nos últimos anos, a importância clínica da LAR já chamou a atenção de muitas pessoas. O mecanismo da LAR é bastante complexo, não apenas envolve a desgranulação de mastócitos mediada por IgE, mas principalmente devido à inflamação das vias aéreas, que pode envolver a regranulação de mastócitos e a liberação de mediadores tardivos como leucotriénios (LT), prostaglandinas (PG) e tromboxanos (TX). Estudos mostram que a reação de desgranulação de mastócitos não é específica para o mecanismo imunológico, estímulos não imunológicos como exercícios, ar frio, inalação de dióxido de enxofre também podem ativar os mastócitos e liberar grânulos. Atualmente, acredita-se que a asma real é uma doença inflamatória crônica que envolve a interação de várias células inflamatórias, muitas mediadores e fatores de crescimento, a LAR é o resultado da reação inflamatória das vias aéreas, os mastócitos são as células efetoras primárias, enquanto os eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, linfócitos e plaquetas são sistemas de efeitos secundários, essas células também podem liberar uma grande quantidade de mediadores inflamatórios, ativar os órgãos alvo das vias aéreas, causar espasmos dos músculos lisos bronquicais, permeabilidade vascular aumentada, edema de mucosa, hipersecreção de muco e resposta neurológica excitatória, a reatividade das vias aéreas dos pacientes é significativamente aumentada. Clinicamente, a administração de broncodilatadores geralmente não alivia, enquanto o uso de corticosteroides e inalação de sodio cromoglicato pode prevenir a ocorrência da LAR.

　　Sobre a relação entre a asma real bronquial e a reação alérgica de tipo III, novamente foi levantada controvérsia. A visão tradicional considera que a asma real exógena pertence ao tipo I de reação alérgica, manifestando-se como IAR; enquanto a asma real endógena pertence ao tipo III de reação alérgica (fenômeno de Arthus), manifestando-se como LAR. No entanto, alguns estudos mostraram que a maioria dos LAR são secundários ao IAR, e LAR tem uma dependência clara do IAR. Portanto, não todos os LAR são reação alérgica de tipo III.

　　Quarto, inflamação das vias aéreas:A inflamação das vias aéreas das pacientes com asma real é um avanço importante na pesquisa da patogênese recentemente, envolvendo várias células, especialmente mastócitos, neutrófilos eosinófilos e linfócitos T, e50 vários mediadores inflamatórios e25uma inflamação crônica não específica das vias aéreas resultante da interação de uma variedade de citocinas. A inflamação das vias aéreas é um importante fator determinante da obstrução reversível das vias aéreas e da reatividade bronquial não específica dos pacientes com asma real. O processo de reação inflamatória da asma real tem três estágios: ativação de IgE e ativação de FcεR, liberação de mediadores inflamatórios e citocinas, e expressão de moléculas de adesão que promovem a mobilidade de leucócitos transmembranais. Quando o alérgeno entra no corpo, as células B reconhecem o antígeno e são ativadas, suas vias de ativação incluem: a expressão de ativação diferenciada de antígenos diferentes em T e B células; a internalização e processamento de antígeno pelas células B e a combinação com o complexo de compatibilidade de tecido principal (MHC II), que é reconhecido pelo Th e libera IL-4, IL-5Aceleram ainda mais a ativação das células B. As células B ativadas produzem anticorpos específicos de IgE correspondentes, que se associam a mastócitos, neutrófilos eosinófilos e outros, e liberam mediadores inflamatórios sob o efeito de alérgenos. Conhecido que as mastócitos, neutrófilos eosinófilos, neutrófilos, células epiteliais, macrófagos e células endoteliais têm a capacidade de produzir mediadores inflamatórios, que podem ser divididos em três tipos de acordo com a ordem de produção: mediadores liberados rapidamente (como histamina), mediadores secundários (PG, LT, PAF, etc.) e mediadores derivados de grânulos (como heparina). Os mastócitos são as células principais responsáveis pela resposta primária da inflamação das vias aéreas, e após a ativação, podem liberar histamina, citocina quimiotática eosinófilos (ECF-A, citocina quimiotática de neutrófilos (NCF-A, LT e outros mediadores. Os macrófagos alveolares podem também desempenhar um papel importante na inflamação de asma real inicial, e após a ativação, podem liberar TX, PG e fator ativador plaquetário (PAF) e outros mediadores. ECF-A faz os neutrófilos eosinófilos migrarem e induce a liberação de proteínas básicas principais (MBP), proteínas cationicas eosinófilos (ECP), enzima oxidase eosinófilos (EPO), neurotoxina eosinófilos (EDN), PAF, LTC4A, MBP e EPO podem fazer com que as células epiteliais das vias aéreas desmoronem, expõem os extremos nervosos sensoriais, causando alta reatividade das vias aéreas. MBP e EPO também podem ativar as mastócitos para liberar mediadores. NCF-A pode atrair neutrófilos e liberar LT, PAF, PGS, radicais livres de oxigênio e enzimas lisossômicas, agravando a resposta inflamatória. LTC4e LTD4é um potente agente de contração bronquial, e promove o aumento da secreção de muco e a aumento da permeabilidade vascular, LTB4pode atrair e aglomerar macrófagos neutrofílicos e eosinófilos, e secretar mediadores, etc. PGD2, PGF2, PGF2α, PGI2e TX são fortes agente de contração das vias aéreas. PAF pode contraer os bronquíolos e atrair, ativar células inflamatórias como eosinófilos, provocar o aumento da exsudação microvascular, é um importante mediador inflamatório da asma. Recentemente, foi descoberto que o etinina (ET) produzido nas células epiteliais das vias aéreas e nas células endoteliais dos vasos é5É um importante mediador de contração das vias aéreas e reestruturação,ET1é o agente de contração do músculo liso bronquial mais forte conhecido até agora, e sua força de contração é LTD4e das neuropeptídeos100 vezes, é a acetilcolina1000 vezes, ET também tem o efeito de promover a secreção das glândulas submucosas e a proliferação de músculos lisos e fibroblastos. O fator de crescimento inflamatório pré-inflamatório TNFα pode estimular as células musculares lisas das vias aéreas a secretar ET1Isto não só agravou a contração dos músculos lisos, mas também aumentou a reatividade de contração dos músculos lisos das vias aéreas, e pode levar à reestruturação das vias aéreas causada por hiperplasia anormal das células das vias aéreas, podendo ser uma das principais causas da asma crônica refratária. As moléculas de adesão (adhesionmolecules, AMs) são um tipo de glicoproteínas que podem mediar a adesão entre células, e há muitos estudos que confirmam que as moléculas de adesão desempenham um papel importante na doença da asma, medindo a adesão de leucócitos e células endoteliais e transferindo-se para o local inflamatório.

　　Em resumo, a resposta inflamatória da asma real é participada por várias células inflamatórias, mediadores inflamatórios e fatores de crescimento, e suas relações são muito complexas, exigindo uma investigação mais profunda.

　　Cinco: Reatividade alta das vias aéreas:A reatividade das vias aéreas é a resposta de contração das vias aéreas a vários estímulos químicos, físicos ou medicamentos. A reatividade alta das vias aéreas (AHR) é a resposta de contração das vias aéreas excessiva a estímulos não antigênicos que não causam ou causam apenas uma resposta leve, como estímulos normais. A reatividade alta das vias aéreas é uma das características importantes da asma real. A AHR geralmente tem uma tendência familiar, afetada pelos fatores genéticos, mas o efeito dos fatores externos é mais importante. Atualmente, é amplamente aceito que a inflamação das vias aéreas é uma das principais mechanismos que causam a reatividade alta das vias aéreas. Quando as vias aéreas são estimuladas por alérgenos ou outros estímulos, devido à participação de várias células inflamatórias, mediadores inflamatórios e fatores de crescimento, danos à epitélio das vias aéreas e nervos intraepiteliais, resultando em AHR. Alguns acreditam que a autocrina e paracrina de células de基质 das vias aéreas, especialmente a interação entre fatores de crescimento como TNFα e etinina, desempenham um papel importante na formação da AHR. Além disso, a AHR está associada a β-A baixa função dos receptores adrenérgicos, a excitação aumentada do sistema nervoso parasimpático cholinérgico e a deficiência da função de inibição do sistema nervoso não adrenérgico e não colinérgico (NANC) estão relacionados. Em infecções respiratórias virais, SO2A estimulação de fatores físicos e químicos como ar frio, ar seco, soluções hipotônicas e hipertônicas pode aumentar a reatividade das vias aéreas. A gravidade da reatividade das vias aéreas está intimamente relacionada à inflamação das vias aéreas, mas não são idênticos. Atualmente, é reconhecido que a AHR é uma característica patofisiológica comum dos pacientes com asma bronquial, mas não todos os que apresentam BHR são asmáticos bronquiais, como pacientes que fumam por longos períodos, expostos ao ozônio, infectados por vírus respiratórios, doença pulmonar obstrutiva crônica (COPD), rinite alérgica, bronquite ectásica, eosinofilia pulmonar tropical e alveolite alérgica, também podem apresentar BHR, portanto, deve-se entender plenamente o significado clínico do BHR.

　　Seis, fatores neurológicos:A inervação vegetativa dos bronquios é muito complexa, além dos neurônios simpáticos e adrenérgicos conhecidos anteriormente, há um sistema nervoso não adrenérgico e não colinérgico (NANC). A asma real bronquial está relacionada à baixa função do receptor beta-adrenérgico e à hiperatividade da inervação vago, e pode existir α-A reatividade do sistema nervoso simpático aumenta. O sistema nervoso NANC, que inibe o sistema nervoso, é o principal sistema nervoso responsável pelo relaxamento dos músculos lisos bronquiais, e seu neurotransmissor ainda não está completamente elucidado, podendo ser vasoativo intestinal peptídeo (VIP) e (ou) metanfetamina de histidina metilamina, enquanto a contração dos músculos lisos bronquiais pode estar relacionada a uma lesão funcional do sistema. O sistema nervoso NANC excitatório é um sistema nervoso sensorial sem mielina, cujo neurotransmissor é a substância P, que existe nas fibras传入 fibra C de alta sensibilidade nervosa vago da via aérea. Quando o epitélio das vias aéreas é lesionado e expõe os nervos terminais das fibras C, são estimulados pelos mediadores inflamatórios, causando reflexos axonais locais, conduzindo reversamente ao alongamento lateral do nervo传入 e liberando neurotransmissores sensoriais, como a substância P, neuroquinina e péptido relacionado ao gene da calcitonina, resultando em contração dos músculos lisos bronquiais, aumento da permeabilidade vascular e aumento da secreção de muco. Estudos recentes provaram que o óxido nítrico (NO) é o principal neurotransmissor do sistema nervoso NANC, e o NO endógeno tem um efeito duplo nas vias aéreas, por um lado, pode relaxar os músculos lisos bronquiais e matar microrganismos patogênicos, desempenhando um papel importante na regulação da tensão dos músculos lisos bronquiais e na defesa imunológica pulmonar; por outro lado, a produção local em grande quantidade pode agravar o dano tecidual das vias aéreas e induzir AHR, cujo efeito pode variar dependendo da concentração local e do local alvo, a regulação da geração de NO nas vias aéreas pode ser benéfica para o tratamento da asma real.

　　As alterações patológicas básicas das vias aéreas são a invasão de mastócitos, macrófagos pulmonares, eosinófilos, linfócitos e neutrófilos. A mucosa das vias aéreas está inchada, a permeabilidade dos microvasos aumenta, o muco bronquial é retido, os músculos lisos bronquiais se espasmam, o epitélio cilíndrico é desmoronado, a membrana basal é exposta, as células caliciformes proliferam e o muco bronquial aumenta, essas alterações patológicas são denominadas bronquite eosinofílica desquamativa crônica. As mudanças mencionadas podem variar conforme a gravidade da inflamação das vias aéreas. Se a asma real ocorrer repetidamente por um longo período, pode entrar no estágio de estreitamento irreversível das vias aéreas, caracterizado principalmente pela hipertrofia da camada muscular dos músculos lisos bronquiais, a fibrose subepitelial das células epiteliais das vias aéreas e a perda da função de suporte das estruturas pulmonares adjacentes às vias aéreas.

　　No início da doença, devido à reversibilidade patológica, raramente há mudanças estruturais orgânicas no nível anatômico. À medida que a doença evolui, as mudanças patológicas tornam-se cada vez mais evidentes. Pode ser visto macroscopicamente a expansão pulmonar e a emfisema são mais proeminentes, os pulmões são macios, leves e elásticos, as vias aéreas e os brônquios menores contêm secreções viscosas e plugues de muco. A parede bronquial se espessa, a mucosa edematoso-inflamatória forma rugas, e podem ser encontrados atelectasias locais com栓塞 de muco.

　　Um, morte súbita:A morte súbita é a complicação mais grave da asma bronquial, pois muitas vezes não há sintomas de aviso claro, uma vez que ocorra de repente, muitas vezes não há tempo de resgate e morrer. As principais causas da morte súbita de asma podem ser resumidas em:

　　1Reação alérgica específica:Devido ao estado hiperreativo das vias aéreas, estímulo específico ou não específico, especialmente durante a medição da reatividade das vias aéreas, pode causar edema grave da laringe e traqueia e broncoespasmo generalizado, resultando em obstrução da traqueia e asfixia ou desencadear arritmias cardíacas graves até a parada cardíaca fatal.

　　2Pulmão obstruído:Pode ser causada por obstrução generalizada de brônquios por emulsões de muco ou efeitos colaterais de isoprenalina. O último é devido ao intermediário de metabolismo do medicamento3-Metilfenidato de metileno, além de não poder excitar os receptores beta, ainda pode ter o efeito de bloqueio dos receptores beta, causar espasmo dos músculos lisos bronquiais e obstrução da ventilação.

　　3Arritmias cardíacas fatais:Pode ser causada por hipóxia grave, desequilíbrio de água, sais minerais e ácido-básico, ou uso inadequado de medicamentos, como o uso de digitálicos em caso de falha cardíaca congestiva, uso de agonistas beta-receptores no alargamento bronquial, aminophylline, etc. Se for administrado intravenosamente aminophylline, a concentração no sangue>30mg/L, pode desencadear arritmias cardíacas rápidas.

　　4Explosão aguda de asma bronquial:Muitas vezes não há tempo de usar medicamentos e morrer, a mecanismo não é claro.

　　5Aplicação errada de anestésicos ou uso inadequado de sedativos:Os anestésicos podem causar supressão respiratória até mesmo parada respiratória abrupta, alguns sedativos também têm um efeito significativo de inibição do centro respiratório, como barbitúricos, chlorpromazine. Uma vez que ocorra morte súbita, deve-se estabelecer imediatamente uma via aérea artificial, realizar ventilação artificial, ao mesmo tempo ou subsequentemente, proceder com tratamentos eficazes para órgãos importantes como o coração e o cérebro.

　　Dois, infecção respiratória inferior e pulmonar:Segundo estimativas, cerca de metade dos casos de asma são desencadeados por infecções virais respiratórias superiores. Isso interfere com a imunidade respiratória, facilitando infecções respiratórias inferiores e pulmonares. Portanto, deve-se esforçar para melhorar a imunidade dos pacientes com asma, manter as vias aéreas abertas, limpar as secreções das vias aéreas, manter o ambiente hospitalar limpo, prevenir resfriados para reduzir infecções; uma vez que haja sinais de infecção,应根据bactérias e sensibilidade a medicamentos, escolher o antibiótico apropriado para o tratamento.

　　三、水电解质和酸碱失衡：由于哮喘发作，缺氧、摄食不足、脱水，心、肝尤其是呼吸和肾功能不全，常常并发水、电解质和酸碱失衡，些均是影响哮喘疗效和预后的重要因素。要努力维持水、电解质和酸碱平衡，每天甚至随时监测电解质和进行动脉血气分析，及时发现异常，及时处理。

　　四、气胸和纵隔气肿：由于哮喘发作时气体潴留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸；应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。

　　五、呼吸衰竭：严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗加困难。要消除和减少诱因，预防发生；发生后要按呼吸衰竭抢救。

　　六、多脏器功能不全和多脏器衰竭：由于严重缺氧、严重感染、酸碱失衡、消化道出血及药物的毒副作用，重症哮喘常并发多脏器功能不全甚至功能衰竭。要预防和纠正上述诱因，积极改善各重要脏器的功能。

　　 实喘是指邪气盛实所致的气喘。实喘因邪气壅盛于肺，证候以痰为主，常有外感风寒或燥邪所诱发。起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。

　　1Síndrome de obstrução do pulmão por frio e muco

　　A dispneia é frequente e a tosse é reversa, a respiração é rápida, o peito é inchado e mole, o muco é abundante, fino e com espuma, branco e denso, frequentemente com dor de cabeça, aversão ao frio, ou com febre, sem sede, sem suor, suco branco fino e liso, pulso flutuante e apertado.

　　Resumo da patogênese: O frio invadiu a superfície, internalizou-se no pulmão, o mal é real e o Qi é estancado, o Qi do pulmão não é exposto.

　　Método de tratamento: Abrir o pulmão e dissipar o frio.

　　Receita representativa: Decoção de ephedra combinada com Poudre de Huagai com ajustes. A Decoção de ephedra abre o pulmão e alivia a dispneia, dissipa o frio e alivia a superfície, é usada para tosse e dispneia, febre e dor no corpo; Poudre de Huagai abre o pulmão e dissolve o muco, é usada para dispneia e tosse, perturbação no peito e no diafragma, muco e Qi não fluindo bem. As duas fórmulas são comparadas, a primeira tem mais força para dissipar o frio e a superfície, e a segunda tem mais eficácia para reduzir o Qi e dissolve o muco.

　　Medicamentos comuns: ephedra, perilla frutescens para aquecer o pulmão e dissipar o frio; pinellia ternata, aurantium dulce, sementes de artemisia, sementes de perilla frutescens, herba artemisiae princeps, radix platycodi para dissolver o muco e melhorar o Qi.

　　Se o sintoma da superfície for evidente, frio e calor sem suor, dor de cabeça e corpo, adicionar ramulus cinnamomi e ephedra para dissipar o frio na superfície; se o muco frio for grave, o muco branco e claro em grande quantidade, com espuma, adicionar asafoetida e raiz de ginger para aquecer o pulmão e dissolver o muco; se a tosse e a dispneia forem graves, o peito é cheio e o Qi é invertido, adicionar eugenia, qianhu, magnolia officinalis, herba artemisiae princeps para abrir o pulmão, reduzir o Qi e dissolver o muco; se houver um frio adiado no pulmão, e for desencadeado por um frio estranho, pode usar a Decoção de Qinglong para expor e aquecer o interior.

　　2Síndrome de frio na superfície e calor no pulmão

　　A dispneia e a tosse são fortes, o peito é inchado ou dolorido, a respiração é grossa, a nariz é batente, a tosse é difícil e o muco é denso e pegajoso, com febre, aversão ao frio, dor no corpo, suor ou sem suor, sede, suco branco fino ou coberto com amarelo, borda da língua vermelha, pulso flutuante e rápido.

　　Resumo da patogênese: Calor patogênico preso na superfície, calor reprimido no pulmão, Qi do pulmão ascendendo.

　　Método de tratamento: Dissipar o frio na superfície, refrescar o interior, dissolver o muco e aliviar a dispneia.

　　Receita representativa: Decoção de ephedra, scutellaria baicalensis, gypsum magnesia com ajustes. Esta fórmula tem a função de abrir o pulmão, dissipar o calor, reduzir o Qi e aliviar a dispneia, é aplicável a sintomas superficiais, calor interno no pulmão, tosse e dispneia, olhos inchados e proeminentes, aversão ao frio e febre, pulso flutuante e grande.

　　Medicamentos comuns: ephedra para abrir o pulmão e dissipar o frio na superfície; scutellaria baicalensis, casca de mulberry branca, gypsum magnesia para refrescar o calor internamente; perilla frutescens, sementes de artemisia, pinellia ternata, flos farfarae para reduzir o Qi e dissolver o muco.

　　Se o frio na superfície for grave, adicionar ramulus cinnamomi para dissipar o frio na superfície; se o calor e o muco forem graves, o muco amarelo e denso em grande quantidade, adicionar fructus trichosanthis e bupleurum para dissolver o calor e o muco; se houver ronco e dispneia, adicionar semen descurainis e eugenia para expelir o muco e dissolver o muco.

　　3Síndrome de obstrução do pulmão por calor e muco

　　A dispneia e a tosse são fortes, o peito é inchado e dolorido, o muco é abundante, denso e amarelo, ou pode haver sangue, com perturbação no peito, febre, suor, sede e gosto por refrigerantes, rosto vermelho, garganta seca, urina vermelha e irritada, fezes ou constipação, língua vermelha, suco branco fino ou espesso, pulso flutuante e rápido.

　　Resumo da patogênese: Calor patogênico acumulado no pulmão, fervendo o fluido em forma de muco, o calor e o muco obstruem, o pulmão perde a limpeza.

　　Método de tratamento: Refrescar o calor e dissolver o muco, abrir o pulmão e aliviar a dispneia.

　　Receita representativa: Decoção de casca de mulberry branca com ajustes. Esta fórmula tem a função de refrescar o pulmão, limpar o muco e aliviar a dispneia, é aplicável à dispneia, perturbação no peito e no diafragma, muco amarelo e turbido.

　　Medicamentos comuns: casca de mulberry branca, scutellaria baicalensis para refrescar o calor no pulmão; anemarrhena, bupleurum, eugenia, casca de haliotis, qianhu, dragon earth para refrescar o calor do muco e estabilizar a dispneia.

　　Se houver febre alta, pode adicionar gypsum magnesia para refrescar o Qi; se a dispneia for grave e o muco for abundante, denso e amarelo, pode adicionar semen descurainis, concha de haliotis, herba houttuyniae, sementes de bencaiuva, sementes de coix, refrescar o pulmão, dissolver o muco e expelir a turbidez; se o Qi do baço não fluir, o muco em abundância e constipação, adicionar仁瓜蒌、大黄 ou niterite, abrir o baço e limpar o pulmão para expelir o estancamento.

　　4Síndrome de obstrução do pulmão por muco denso

　　Tirando o fôlego, o peito se sente cheio e opressivo, até mesmo o peito se enche e se inclina para respirar, tosse, muco denso e branco, difícil de expelir, com náusea, apetite reduzido, boca pegajosa e sem sede, língua coberta com um suco branco e espesso, pulso liso ou suave.

　　Resumo da patogênese: o meio-yan não é transportado, o mofo é gerado, o muco opaco obstrui o pulmão, o pulmão perde a limpeza.

　　Método de tratamento: dissolver o muco, reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Receita representativa: Decocção de dois chás combinada com Decocção de três sementes para os pais ajustada. A decocção de dois chás secar a umidade e dissolver o muco, regular o humor e aliviar a pressão arterial, usada para tosse com grande quantidade de muco, consistência espessa, opressão no peito, pelotagem, pelotagem grossa; a decocção de três sementes para os pais reduzir a pressão arterial e dissolver o muco, usada para muco opaco e espesso no pulmão, tosse invertida, tosse, opressão no peito, falta de ar, pelotagem brilhante e oleosa. As duas receitas tratam a umidade e o muco, a primeira enfatiza o estômago e o fígado, adequada para pacientes com grande quantidade de muco e pelotagem; a segunda enfatiza o pulmão, adequada para pacientes com grande quantidade de muco e falta de ar.

　　Medicamentos comuns: atalho, laranja, fúlix para dissolver o muco; suzi, semente de mostarda, semente de rúcula para dissolver o muco e reduzir a pressão arterial, aliviar a asma; amêndoa, alcaúme, flor de roda de prata para limpar o pulmão e dissolver o muco, reduzir a pressão arterial.

　　Muco e umidade pesados, pelotagem grossa, pode adicionar atalho, caixa grossa para secar a umidade e regular o humor, para ajudar a dissolver o muco e aliviar a asma; fraqueza do fígado, ingestão reduzida, fraqueza, diarreia, adicionar dangshen, baizhu para fortalecer o fígado e fortalecer o Qi; muco originado do frio, cor branca e clara, medo do frio, adicionar gengibre seco, asa de minhoca; muco opaco e quente, tratado conforme a síndrome de muco e calor.

　　5、Síndrome de obstrução do humor pulmonar

　　Cada vez que há estímulo emocional, pode provocar uma respiração curta, respiração grossa, falta de ar, opressão no peito, dor no peito, como se a garganta estivesse entupida, mas não há muito ruído de tosse, ou sem som de tosse. No dia-a-dia, é comum ter muitos pensamentos tristes e depressivos, insônia, taquicardia. Escama fina, pulso estriado.

　　Resumo da patogênese: humor do fígado obstruído, subindo para atacar o pulmão, o humor pulmonar não cai.

　　Método de tratamento: abrir o humor, reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Receita representativa: Decocção de cinco frutas ajustada. Esta receita dissolve o gás, abre o humor e inverte, é aplicável ao peito opressivo, falta de ar, respiração curta devido à obstrução do humor do fígado.

　　Medicamentos comuns: sândalo, chá de sândalo, flor de chuanxiong, fruta de bauhinia para dissolver o gás e dissolver o humor; suzi, herba de jasmim, ocre, amêndoa para reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Falta de ar devido à fraqueza renal, muitas vezes combinada com estase de sangue, como a pele, lábios, unhas, cor do tecido muscular da língua escuro, veias azuis sob a língua visíveis, etc., pode adicionar amêndoas, chá de rosa, chuanxiong para活血化瘀.

　　No tratamento deste sintoma, é aconselhável confortar o paciente para manter uma atitude positiva, cooperar com o tratamento.

　　Com sintomas de estágio inicial e estágio final, muco viscoso obstrução pulmonar, tosse com muco em grande quantidade, falta de ar, opressão, pelotagem, este é o sinal de 'superior real e inferior falso', o tratamento deve dissolver o muco e inverter, aquecer o rim e inalar o gás, pode usar a decocção de suzi para reduzir a pressão arterial, adicionar fósforo vermelho, chá de sândalo.

　　Falta de ar devido à fraqueza renal, muitas vezes combinada com estase de sangue, como a pele, lábios, unhas, cor do tecido muscular da língua escuro, veias azuis sob a língua visíveis, etc., pode adicionar amêndoas, chá de rosa, chuanxiong para活血化瘀.

　　实喘的诊断除了依靠临床表现外，起病较急，病程较短，呼吸急促、气粗有力等。相关的检查包括胸部平片，肺部检查，肺功能检查，肺通气功能，氧分压。

　　一、宜

　　1、实喘热症者，饮食宜清淡，多吃梨、橘子、枇杷等新鲜水果及萝卜、刀豆、丝瓜、核桃等。可服蜂蜜、芝麻，使大便通畅，减轻喘促。

　　2、虚喘则宜进滋养补益性食物，如鸡肉、鱼、海蜇、鸭、燕窝等。

　　二、忌

　　1、忌烟、酒等辛辣刺激物。

　　2、忌海腥、油腻食物，如虾（尤其是油爆虾、醉虾）、螃蟹、桂鱼、黄鱼、带鱼、鰣鱼、肥肉、鸡蛋等。

　　3、忌食雪里蕻、芥菜、黄瓜、米糟、酒酿等发物，调味不宜过咸、过甜，冷热要适中。

　　4、忌食易產气食物。如豆类、红薯、土豆、汽水等，產气易致腹胀，上顶及胸腔，加重喘促。

　　5、寒喘忌食生冷瓜果。

　　1Síndrome de obstrução do pulmão por frio e muco

　　A dispneia é frequente e a tosse é reversa, a respiração é rápida, o peito é inchado e mole, o muco é abundante, fino e com espuma, branco e denso, frequentemente com dor de cabeça, aversão ao frio, ou com febre, sem sede, sem suor, suco branco fino e liso, pulso flutuante e apertado.

　　Resumo da patogênese: O frio invadiu a superfície, internalizou-se no pulmão, o mal é real e o Qi é estancado, o Qi do pulmão não é exposto.

　　Método de tratamento: Abrir o pulmão e dissipar o frio.

　　Receita representativa: Decoção de ephedra combinada com Poudre de Huagai com ajustes. A Decoção de ephedra abre o pulmão e alivia a dispneia, dissipa o frio e alivia a superfície, é usada para tosse e dispneia, febre e dor no corpo; Poudre de Huagai abre o pulmão e dissolve o muco, é usada para dispneia e tosse, perturbação no peito e no diafragma, muco e Qi não fluindo bem. As duas fórmulas são comparadas, a primeira tem mais força para dissipar o frio e a superfície, e a segunda tem mais eficácia para reduzir o Qi e dissolve o muco.

　　Medicamentos comuns: ephedra, perilla frutescens para aquecer o pulmão e dissipar o frio; pinellia ternata, aurantium dulce, sementes de artemisia, sementes de perilla frutescens, herba artemisiae princeps, radix platycodi para dissolver o muco e melhorar o Qi.

　　Se o sintoma da superfície for evidente, frio e calor sem suor, dor de cabeça e corpo, adicionar ramulus cinnamomi e ephedra para dissipar o frio na superfície; se o muco frio for grave, o muco branco e claro em grande quantidade, com espuma, adicionar asafoetida e raiz de ginger para aquecer o pulmão e dissolver o muco; se a tosse e a dispneia forem graves, o peito é cheio e o Qi é invertido, adicionar eugenia, qianhu, magnolia officinalis, herba artemisiae princeps para abrir o pulmão, reduzir o Qi e dissolver o muco; se houver um frio adiado no pulmão, e for desencadeado por um frio estranho, pode usar a Decoção de Qinglong para expor e aquecer o interior.

　　2Síndrome de frio na superfície e calor no pulmão

　　A dispneia e a tosse são fortes, o peito é inchado ou dolorido, a respiração é grossa, a nariz é batente, a tosse é difícil e o muco é denso e pegajoso, com febre, aversão ao frio, dor no corpo, suor ou sem suor, sede, suco branco fino ou coberto com amarelo, borda da língua vermelha, pulso flutuante e rápido.

　　Resumo da patogênese: Calor patogênico preso na superfície, calor reprimido no pulmão, Qi do pulmão ascendendo.

　　Método de tratamento: Dissipar o frio na superfície, refrescar o interior, dissolver o muco e aliviar a dispneia.

　　Receita representativa: Decoção de ephedra, scutellaria baicalensis, gypsum magnesia com ajustes. Esta fórmula tem a função de abrir o pulmão, dissipar o calor, reduzir o Qi e aliviar a dispneia, é aplicável a sintomas superficiais, calor interno no pulmão, tosse e dispneia, olhos inchados e proeminentes, aversão ao frio e febre, pulso flutuante e grande.

　　Medicamentos comuns: ephedra para abrir o pulmão e dissipar o frio na superfície; scutellaria baicalensis, casca de mulberry branca, gypsum magnesia para refrescar o calor internamente; perilla frutescens, sementes de artemisia, pinellia ternata, flos farfarae para reduzir o Qi e dissolver o muco.

　　Se o frio na superfície for grave, adicionar ramulus cinnamomi para dissipar o frio na superfície; se o calor e o muco forem graves, o muco amarelo e denso em grande quantidade, adicionar fructus trichosanthis e bupleurum para dissolver o calor e o muco; se houver ronco e dispneia, adicionar semen descurainis e eugenia para expelir o muco e dissolver o muco.

　　3Síndrome de obstrução do pulmão por calor e muco

　　A dispneia e a tosse são fortes, o peito é inchado e dolorido, o muco é abundante, denso e amarelo, ou pode haver sangue, com perturbação no peito, febre, suor, sede e gosto por refrigerantes, rosto vermelho, garganta seca, urina vermelha e irritada, fezes ou constipação, língua vermelha, suco branco fino ou espesso, pulso flutuante e rápido.

　　Resumo da patogênese: Calor patogênico acumulado no pulmão, fervendo o fluido em forma de muco, o calor e o muco obstruem, o pulmão perde a limpeza.

　　Método de tratamento: Refrescar o calor e dissolver o muco, abrir o pulmão e aliviar a dispneia.

　　Receita representativa: Decoção de casca de mulberry branca com ajustes. Esta fórmula tem a função de refrescar o pulmão, limpar o muco e aliviar a dispneia, é aplicável à dispneia, perturbação no peito e no diafragma, muco amarelo e turbido.

　　Medicamentos comuns: casca de mulberry branca, scutellaria baicalensis para refrescar o calor no pulmão; anemarrhena, bupleurum, eugenia, casca de haliotis, qianhu, dragon earth para refrescar o calor do muco e estabilizar a dispneia.

　　Se houver febre alta, pode adicionar gypsum magnesia para refrescar o Qi; se a dispneia for grave e o muco for abundante, denso e amarelo, pode adicionar semen descurainis, concha de haliotis, herba houttuyniae, sementes de bencaiuva, sementes de coix, refrescar o pulmão, dissolver o muco e expelir a turbidez; se o Qi do baço não fluir, o muco em abundância e constipação, adicionar仁瓜蒌、大黄 ou niterite, abrir o baço e limpar o pulmão para expelir o estancamento.

　　4Síndrome de obstrução do pulmão por muco denso

　　Tirando o fôlego, o peito se sente cheio e opressivo, até mesmo o peito se enche e se inclina para respirar, tosse, muco denso e branco, difícil de expelir, com náusea, apetite reduzido, boca pegajosa e sem sede, língua coberta com um suco branco e espesso, pulso liso ou suave.

　　Resumo da patogênese: o meio-yan não é transportado, o mofo é gerado, o muco opaco obstrui o pulmão, o pulmão perde a limpeza.

　　Método de tratamento: dissolver o muco, reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Receita representativa: Decocção de dois chás combinada com Decocção de três sementes para os pais ajustada. A decocção de dois chás secar a umidade e dissolver o muco, regular o humor e aliviar a pressão arterial, usada para tosse com grande quantidade de muco, consistência espessa, opressão no peito, pelotagem, pelotagem grossa; a decocção de três sementes para os pais reduzir a pressão arterial e dissolver o muco, usada para muco opaco e espesso no pulmão, tosse invertida, tosse, opressão no peito, falta de ar, pelotagem brilhante e oleosa. As duas receitas tratam a umidade e o muco, a primeira enfatiza o estômago e o fígado, adequada para pacientes com grande quantidade de muco e pelotagem; a segunda enfatiza o pulmão, adequada para pacientes com grande quantidade de muco e falta de ar.

　　Medicamentos comuns: atalho, laranja, fúlix para dissolver o muco; suzi, semente de mostarda, semente de rúcula para dissolver o muco e reduzir a pressão arterial, aliviar a asma; amêndoa, alcaúme, flor de roda de prata para limpar o pulmão e dissolver o muco, reduzir a pressão arterial.

　　Muco e umidade pesados, pelotagem grossa, pode adicionar atalho, caixa grossa para secar a umidade e regular o humor, para ajudar a dissolver o muco e aliviar a asma; fraqueza do fígado, ingestão reduzida, fraqueza, diarreia, adicionar dangshen, baizhu para fortalecer o fígado e fortalecer o Qi; muco originado do frio, cor branca e clara, medo do frio, adicionar gengibre seco, asa de minhoca; muco opaco e quente, tratado conforme a síndrome de muco e calor.

　　5、Síndrome de obstrução do humor pulmonar

　　Cada vez que há estímulo emocional, pode provocar uma respiração curta, respiração grossa, falta de ar, opressão no peito, dor no peito, como se a garganta estivesse entupida, mas não há muito ruído de tosse, ou sem som de tosse. No dia-a-dia, é comum ter muitos pensamentos tristes e depressivos, insônia, taquicardia. Escama fina, pulso estriado.

　　Resumo da patogênese: humor do fígado obstruído, subindo para atacar o pulmão, o humor pulmonar não cai.

　　Método de tratamento: abrir o humor, reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Receita representativa: Decocção de cinco frutas ajustada. Esta receita dissolve o gás, abre o humor e inverte, é aplicável ao peito opressivo, falta de ar, respiração curta devido à obstrução do humor do fígado.

　　Medicamentos comuns: sândalo, chá de sândalo, flor de chuanxiong, fruta de bauhinia para dissolver o gás e dissolver o humor; suzi, herba de jasmim, ocre, amêndoa para reduzir a pressão arterial e aliviar a asma.

　　Falta de ar devido à fraqueza renal, muitas vezes combinada com estase de sangue, como a pele, lábios, unhas, cor do tecido muscular da língua escuro, veias azuis sob a língua visíveis, etc., pode adicionar amêndoas, chá de rosa, chuanxiong para活血化瘀.

　　No tratamento deste sintoma, é aconselhável confortar o paciente para manter uma atitude positiva, cooperar com o tratamento.

　　Com sintomas de estágio inicial e estágio final, muco viscoso obstrução pulmonar, tosse com muco em grande quantidade, falta de ar, opressão, pelotagem, este é o sinal de 'superior real e inferior falso', o tratamento deve dissolver o muco e inverter, aquecer o rim e inalar o gás, pode usar a decocção de suzi para reduzir a pressão arterial, adicionar fósforo vermelho, chá de sândalo.

　　Falta de ar devido à fraqueza renal, muitas vezes combinada com estase de sangue, como a pele, lábios, unhas, cor do tecido muscular da língua escuro, veias azuis sob a língua visíveis, etc., pode adicionar amêndoas, chá de rosa, chuanxiong para活血化瘀.