社会獲得性肺炎

　　1、発病原因

　　社会獲得性肺炎の病原体は主に細菌、支原体、衣原体、ウイルスの4大カテゴリーに及びます。細菌性病原体に関して、社会獲得性肺炎では結核菌や軍隊菌は飛沫を通じて肺の実質に菌を吸入することができ、黄色ブドウ球菌は気管に直接定着することができますが、他は自分の咽喉部からの感染因子を吸入して得られるものです。臨床的によくある社会獲得性肺炎の細菌性病原体は肺炎球菌、結核分枝菌、インフルエンザブドウ球菌、黄色ブドウ球菌、軍隊菌、クラーレ菌、カタモラ球菌などです。社会獲得性肺炎のウイルス性病原体は甲、乙型インフルエンザウイルス、1、2、3型のインフルエンザウイルス、呼吸器合胞ウイルス、腺ウイルスなどです。他の微生物性病原体としては肺炎支原体、肺炎衣原体、鳥インフルエンザ衣原体などがあります。

　　2、発病機構

　　社会獲得性肺炎を引き起こす病原微生物には3つの来源があります。一つは周囲の空気に含まれる感染粒子を直接吸入することです。もう一つは口、鼻、咽、喉の部位に微生物を誤吸いすることです。三つ目は近くの感染病灶内の病原体が肺組織に突き抜けたり拡散したりすることです。最初の状況は、特定の呼吸器感染源との密接な接触や特定の呼吸器病原体の流行期間にある地域での流行が主です。最後の状況は稀です。例えば、横隔膜下膿瘍が横隔膜を突き破って右肺に至ったり、金色葡萄球菌血症が肺内に拡散したりすることがあります。特に、第二の状況が臨床的に最も一般的です。上呼吸道の正常菌群は、多種の好気性細菌が混合して寄生しており、例えば、リンゴ球菌属、ブドウ球菌、肺炎球菌、ネイサリウム属（包括脳膜炎ネイサリウム）、白喉様菌、ハモグロバシン属などがあります。また、一部の健康な人々では、グラムネガティブ細菌（大腸菌、緑膿菌、肺炎クラーレバシア菌、乳酸菌、梭菌および稀な螺旋体や白色念珠菌など）が寄生することがあります。さらに、多くの厌氧性細菌が歯や牙龈の間に寄生しており、唾液中の細菌濃度は1mLあたり10の8乗に達することがあります。

　　他の社会獲得性肺炎を引き起こす病原微生物は自然界や一部の動物に分布しています。例えば、レジオネラ菌は一般的な環境汚染菌であり、汚染された水の霧を通じて伝播します。真菌は熱帯や亜熱帯の比較的湿気の多い自然界に広く分布しており、その胞子は埃を巻き込んで呼吸器に飛び込んでいます。支原体は自然界に広く分布しており、人体に寄生することもありますが、通常は病原性を持ちません。急性患者は感染源であり、飛沫を通じて呼吸器を通じて他人に感染します。肺炎を引き起こすリケッチアは臨床的に一般的な2種類があります。一つはベイリーのリケッチアで、Q熱肺炎を引き起こします。牛や羊が主な感染源であり、病原体は動物の体内から気溶胶状態で排出され、主に呼吸器を通じて人体に感染します。もう一つはプライスのリケッチアで、斑疹伤寒リケッチア肺炎を引き起こします。主に人虱による皮膚の切り傷や皮膚の損傷部位から侵入して人体に感染します。クロイデリア属の微生物では、過去には鳥インフルエンザクロイデリアが間质性肺炎を引き起こすことが知られていました。1986年、Graystonが初めて肺炎クロイデリアを発見しました。これは結膜炎クロイデリアや鳥インフルエンザクロイデリアとは異なり、肺炎クロイデリアの外膜タンパク質上の抗原決定子が少ないため、感染時には非免疫顕性抗原であり、人間が唯一の宿主です。感染のピークは8～9歳と70歳以上の高齢者で、症状は鳥インフルエンザ肺炎と同じですが、70％～90％が亜臨床型です。2000例の肺炎患者の血清サンプルを検査したところ、肺炎クロイデリアの感染率は8％、年間発病率は1‰、70歳以上の人口は3‰でした。

　　さまざまな病原微生物が偶然肺内に入っても必ずしも病原性を持つとは限りません。肺炎を引き起こすためには、以下の2つの条件を満たす必要があります。一是病原体自体が十分な生存数と毒性を持ち、二是病原体が体を制圧し、特に呼吸系局所の免疫防御機能を克服する必要があります。これには、鼻咽部および上呼吸道の解剖学的バリアおよび排除機能、末梢気換單位局所の細胞および体液因子の免疫排除機能が含まれます。この防御機能により、正常肺の第1級大気道以下が無菌状態を保つことができます。

　　上呼吸道および大気道は機械的な原理によって粒子状物質を排出することができます。以下を含みます：①解剖学的バリア作用、例えば会厌と粘膜表面細胞間の密接な結合；②声門の反射的な閉鎖；③気道樹の頻繁な分岐により、吸入气体に対して気動学的な変化を通じてフィルタリングを行う；④粘液嚢毛の掃除システムにより、粘膜上の粒子物質を排除；⑤咳反射。感染源、特に細菌が上記の防御機構を逃れて肺胞に到達した場合、別の防御機能が働きます。末梢ユニット（肺胞導管および肺胞）には毛がなく、粘液分泌細胞（杯状細胞および粘液腺）が存在しません。この時、咳は肺胞に入った病原体を効果的に排除することができず、主に攝取細胞および体液因子に依存して排除されます。

　　調理素：細菌や粒子物質が肺胞表面に到達した後、ほとんどが攝取細胞によって迅速に消化されます。肺胞巨噬細胞は惰性粒子に対して強い攝取作用を持ちますが、活性細菌の攝取は遅く、被覆されたり調理された微生物は攝取作用が10倍に増加します。肺胞表面の液体層には非免疫性の調理素（Ⅱ型肺胞上皮細胞から分泌されるリポ蛋白表面活性物質および局所的な肺胞巨噬細胞または血管源性地生成された高分子糖蛋白およびセルロースなど）が含まれています。免疫性の調理毒にはIgG抗体および補体因子C3bが含まれ、特異的な浆膜受容体の結合を強化します。調理素は局所で生成されるか、全体的な体液免疫の一部となります。

　　IgGおよびその亜型は支气管肺胞灌洗液中存在し、血液と同様の割合です。IgG亜型には、呼吸器病原菌（例えば肺炎球菌、インフルエンザ溶血性ブドウ球菌）の荚膜多糖抗体、葡萄球菌のリン酸壁質酸抗体、グラムネガティブ菌のリポ多糖抗体が含まれます。肺胞マクロファージの質膜表面に嗜好性や粘着しているのはIgG1、IgG4亜型で、マクロファージのFCgamma受容体ではIgG3が最も多く、IgG1、IgG2、IgG4受容体は少なく、通常は覆われています。

　　気道では、補体系は代替経路を通じて活性化し、易感微生物を溶解し、調理素C3bを生成します。摂取活動が始まると、細胞内殺菌プロセスも開始しますが、速度は多形核白血球よりも通常遅いです。酸素依存と酸素非依存の二つの経路の機構が関与している可能性があります。マクロファージは多形核白血球とは異なり、通常マイループ過酸化物酶（マイループ過酸化物酶）を欠いていますが、「活性化」すると超酸化物イオンや過酸化水素（H202）の生成が増加します。

　　肺胞マクロファージは防御作用において以下のような特徴があります：①肺胞に侵入した病原微生物の粒子を直接摂取します。②さらに病原体を抑制・破壊し、最終的には殺滅します。③数日から数ヶ月にわたって長期間生存し、病原微生物の再感染に対応できます。④遊走性を持ち、迅速にKohn孔から他の肺胞に移動したり、呼吸器の遠端に移行できます。⑤細胞内で抗原物質の分解を指導し、特異的な肺リンパ球に呈示することで、特異的な免疫反応を引き起こします。⑥呼吸性細気管のリンパ組織に到達し、体液免疫と細胞免疫を産生するリンパ輸送によって機能します。⑦分泌する多くの活性物質は免疫効果システムに参加し、慢性炎症や繊維化や肉芽腫の形成に関与します。

　　正常肺胞から回収されたリンパ球は気道細胞の総数の約10％を占め、そのうちの70％はTリンパ球で、主要なリンパ球亜群の割合は周囲血液と似ています。リンパ球は肺胞マクロファージの活性化と炎症を重要な調節作用を果たし、抗体反応の形成と調節にも直接参加し、休眠状態の毒性リンパ球を活性化させます。補助Tリンパ球の少部分（7％）はHLA-DR陽性リンパ球で、それが白血球介素2の主要な源です。殺傷Tリンパ球は休眠状態の細胞ですが、γ-インターフェロンによって活性化できます。Tリンパ球はγ-インターフェロンやマクロファージ抑制因子を含む多くの細胞因子を分泌し、マクロファージを活性化します。マクロファージは特定の細胞内微生物を抑制または殺滅するために、獲得性細胞免疫の参加が必要です。これらの微生物には結核分枝菌、軍団菌、カーシ肺胞虫、モノノスイシタ菌、巨細胞ウイルスが含まれます。

　　様々な病原微生物が引き起こす肺炎は基本的な病理学的変化が大ざっぱに似ており、特に炎症が発生した初期段階では、病理学的変化の順序と内容も基本的に同じです。これらの初期の基本的な病理学的変化には、最初に病原微生物に侵害された局所の組織細胞の腫脹、変性、壊死、近隣の微小血管の充血、拡張、開放、血管内の細胞成分の遊出と体液成分の浸出、様々な炎症細胞と炎症介質の形成と参加が含まれます。炎症過程の後期では、組織と細胞の増生、修復および癒合過程も基本的に似ています。上記の基本的な同じ病理学的特徴に加えて、異なる病原微生物は炎症の性質や特徴、損傷範囲、損傷度や癒合結果など、それぞれ独自の特徴があります。例えば、肺炎球菌を代表とする細菌性肺炎は、繊維素性炎症が主な病変特徴であり、一つの肺段から全体の肺葉にまで侵犯することができます。主な病変は肺胞に発生していますが、全体の病変過程では肺胞壁や他の肺組織構造の破壊や壊死はなく、炎症が消散すると肺組織は完全に正常に戻り、繊維瘢痕を残さず、肺気腫もありません。しかし、同じ細菌性病原体が小児、高齢者、体力が衰えたり長期間病気でベッドに寝込んでいるなどの生理的な防御機能が低い患者に発生すると、細気管支を中心とした肺組織の化膿壊死性炎症が形成されやすくなります。これは通常の支氣管肺炎や小葉性肺炎であり、葡萄球菌、溶連菌、肺炎球菌の病原性が弱いもの、インフルエンザ血漿菌、肺炎桜菌、緑膿菌、大腸菌、厌気菌などが多く見られます。病毒性肺炎の病理学的変化の特徴は、早期または軽症の病毒性肺炎では間質性肺炎が主な表現であり、後期または重症の病毒性肺炎ではさらに進行し肺胞腔に波及することができますが、それでも非化膿性であり、特に重篤な感染の病毒性肺炎（腺病毒肺炎や麻疹病毒肺炎が主に見られます）では化膿壊死性の病理学的変化が見られます。真菌性肺炎の病理学的変化の特徴は、急性期では凝固性壊死、細胞浸潤、化膿であり、慢性期では肺繊維化や肉芽腫形成です。支原体肺炎は肺間質の非化膿性炎症であり、リンパ球や単核球を主とする炎症細胞が肺胞壁など肺の間質に浸潤する特徴があり、病変範囲は通常一つの肺段を超えません。立克次体肺炎の病理学的変化は、肺間質血管内皮細胞の腫脹、増生、壊死が主であり、広範囲の血管周囲炎や血栓性血管炎が発生し、結節様変化が形成されます。衣原体肺炎の病理学的変化は、通常肺門から始まり周囲に拡散し、小葉性や間質性肺炎を引き起こします。早期には肺胞内に中性球や浮腫性漏出液が充満し、すぐに単核球に置き換わります。

　　社会獲得性肺炎は、院外で細菌、ウイルス、支原体、衣原体などの多くの微生物によって引き起こされます。一般的な合併症には、肺萎縮、肺膿瘍または膿胸があり、稀な合併症には、中毒性心筋炎、中毒性ショック、肺水腫、呼吸不全、腎機能不全、脳炎、脳膜炎、薬熱、そして長期にわたって大量の広範囲かつ高効能の抗生物質を使用することで引き起こされる二重感染症や菌群異常があります。

　　一、前駆症状：社会性肺炎の前駆症状は、病院内获得性肺炎よりも発生率が高く、肺炎の発病初期に現れることがよくあります。多くの患者が明確な冷え込んだり過度な疲労を引き起こす原因があります。前駆症状は主に鼻炎様症状や上呼吸道感染の症状です。例えば、鼻閉、鼻水、くしゃみ、喉の乾燥、喉の痛み、喉の異物感、声の粗さ、頭痛、めまい、目の熱さ、涙、軽い咳などがあります。すべての社会性肺炎患者が前駆症状を持つわけではありません。発生率は病原体によって異なり、一般的には30％から65％の間です。

　　二、全身毒血症の表現：ほとんどの社会性肺炎患者は、全身的な毒血症様症状を不同程度に示します。例えば、寒気、寒战、発熱、めまい、頭痛、全身の筋肉や関節の痛み、疲労感、食事の不振、嘔吐、嘔吐が見られます。重症患者では、意識障害や精神症状が見られることもあります。

　　三、呼吸器症状：咳、痰、咯血、胸痛、呼吸困難の五大症状があります。異なる病原体や異なる患者では、これらの五大症状の発生率や特徴が異なります。すべての患者や病原体によって引き起こされる肺炎が必ず以上の五大症状を同時に示すわけではありません。例えば、支原体肺炎は乾いた咳が特徴的で、重症の場合には胸骨後の痛みが伴います。ウイルス性や浆細胞性肺炎では、咳が徐々に重くなることもありますが、胸痛や呼吸困難は少なく見られます。若年層での発作では典型的な急性症状が現れることが多いです。一方、老年者や重症患者では咳や痰は少なく、明らかな呼吸器症状はほとんど見られません。免疫不全患者では、肺炎の発病初期に呼吸頻度の増加、発熱、不安などの症状が見られることがあります。典型的な肺炎球菌肺炎では、鐵色の痰が咳出されます。葡萄球菌肺炎では、時折膿血痰が咳出されます。クロストリジウム肺炎患者では、粘土色の痰が咳出されます。铜绿アモバシア肺炎では、膿痰に淡緑色が混ざることがあります。厌気菌肺炎患者では、膿臭い痰が咳出されます。近年の抗生物質の広範な使用により、現在の臨床では社会性肺炎患者の多くは軽症または非典型性の呼吸器症状が多いです。

　　四、肺外の症状：肺炎は直接的な呼吸器症状だけでなく、肺外の症状も引き起こすことがあります。たとえば、肺の尖部の病変が反射的に肩や腕の痛みを引き起こすことがあります。後部の病変は後胸膜を刺激し、腰部や背部の痛みを引き起こすことがあります。少数の場合、下葉の肺感染症が横隔を刺激すると、上腹部の痛みが生じ肩に放射することがあります。また、呃逆や打ち戻しが同時に起こることもあります。全身的な毒血症は、ある特定のシステムで特に顕著に表れることがあります。たとえば、激しい頭痛、嘔吐、頻繁な嘔吐、重症患者の意識障害や精神症状が顕著です。以上の肺外の症状は、発生率が高くないものの、注意力を分散し誤診を引き起こすことがあります。診断や鑑別診断では注意を払う必要があります。

　　5、合併症の症状：社会性肺炎の合併症は少なく、特に近年、多くの強力な広範囲の抗生物質が使用される中で、合併症の頻度はさらに低下していますが、完全には消え去っていません。臨床では、胸膜炎や膿胸、髄膜炎、心包膜炎、心内膜炎、腹膜炎が見られます。血行早期拡散では、関節炎、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎が引き起こされます。重症または敗血症の患者では、ショックや多臓器機能不全が合併することがあります。これらは臨床医が無視すべきではありません。また、広範囲の抗生物質の使用により、過去に少なかった合併症も発生しています。これには、二次性のウイルス感染、弱毒力の条件性病原体感染、菌群異常性の重複感染、および耐性株感染などがあります。これらは我々が直面する新たな問題です。したがって、肺炎の症状に注目する一方で、その合併症の存在を忘れないようにすることが重要です。特に、病原体に適した抗感染治療を受けた後で、体温が降りない場合や熱が退いた後に再発し、症状が悪化し、白血球数が増加する場合など、合併症が発生する可能性があると考慮する必要があります。

　　六、肺の徴候：社会性肺炎の臨床徴候は、病変の部位、大きさ、病程の違い、および合併症の有無によって異なります。一般的な徴候は以下の4つの面で表現されます：

　　1、一般的な徴候：高熱、急性の熱病容、呼吸困難または呼吸急促、重症患者では意識の変化が見られます。

　　2、肺実変の徴候：病変側の胸部の呼吸運動が弱まり、語音震盪が強化され、叩診で濃厚感が生じ、呼吸音が低下し、語音伝導が強化され、病灶部位に管性呼吸音及び吸入相の湿啰音が生じるなどです。

　　3、肺外の徴候：紫斑、軽い黄疸、腹部膨満、上腹部の圧痛、単純疱疹などがあります。このような徴候は臨床的に比較的稀です。

　　4、合併症の徴候：具体的な合併症の種類によって異なります。

　　七、臨床所見：社会性肺炎の診断は困難ではありません。一般的には、他の肺炎と同様に、発熱、新たに発生した咳、膿痰、白血球の増加または減少があり、胸部X線写真の所見は片状、葉状、肺胞の高濃度浸潤性病变などがあります。65歳以上の患者の半数以上が呼吸器以外の症状を有し、3分の1以上の患者が全身感染の徴候がありません。発病期間中に体温、脈拍、呼吸音及び啰音などを検査することで、多くの場合、臨床的に初期診断ができますが、症状や徴候から病原学の診断はできません。病原学診断の一つは、患者の病歴と微生物の関係、つまり流行病学の根拠に依存します。

　　八、実験室診断：入院後はできるだけ早く検材を取得します：常用の痰標本、血液、尿、下呼吸器官分泌物など、検出方法には：

　　1、痰液：深部痰液をグラム染色し、非常に純粋な細菌が見られる場合（すべてグラム陰性桿菌の場合）、インフルエンザ嗜血菌/グラム陰性好気菌である可能性があります。グラム陽性菌が双球菌状に並ぶ場合、実際の病原菌である可能性があります。この場合、痰液に対して特定の疑わしい細菌に対する対流免疫電泳は感度が高く特異的な検出法です。

　　2、血液標本：一般的には早期と晚期の血液標本を取り、早期の血液標本に対して細菌培養を行い、病原菌を分離・特定します。血清凝集試験法が常用されますが、支原体、鳥インフルエンザ衣原体、ウィルス、軍菌など他の病原体については、エンシム連接免疫測定法や蛍光素標記抗体法を用いて血清中の相応の抗体を検出します。エンシム連接免疫測定法（ELISA法）のIgMが陽性またはIgMの双倍血清が4倍以上上昇している場合、病原学診断が行えます。最近数年で確立されたポリメラーゼ連鎖反応（PCR法）を用いて、病原体の特異的な核酸序列を直接迅速に検出し、迅速かつ正確な診断が可能です。

　　3、尿標本：病原菌抗原（例えば肺炎球菌抗原やインフルエンザ嗜血菌B型抗原など）を測定するために、常用の乳胶凝集試験法が用いられます。

　　4、下呼吸器官分泌物：分泌物を取得する良い方法は、支气管肺泡灌洗法（BAL）、塞入チューブ法（TPC）または皮膚から肺穿刺吸引法です。これらの方法のいずれかで標本を取得した後、病原体の分離培養や迅速なPCR体外拡増法を用いて短い時間で病原学診断を行うことができます。

　　近年、臨床医が広く重視する軍菌による社会獲得性肺炎の実験的診断には、さまざまな方法が確立されていますが、それぞれの方法を独立して軍菌感染の診断に用いることは困難です。したがって、通常、複数の方法を同時に用いてその菌の診断を行うことが強調されています。中国の臨床では、直接蛍光素標記抗体法が一般的に用いられており、この方法は短い時間で複数の蛍光素を標記した抗体が必要です。DNAプローブ測定法は特異的で感度が高く、数時間で標本の検出が完了します。現在、商業化された検测试剤が供給されており、軍菌感染の迅速な検出方法として非常に良い方法です。

　　九、病原学診断：病原体の診断は肺炎の治療、病態の判断、予後の判断、今後の経験の要約において非常に重要です。臨床工作者は常にさまざまな方法を探求し、肺炎の病原体診断を達成しようとしますが、それでもまだ理想的な解決策は見つかっていません。肺炎病原体の診断および鑑別診断の難問には：

　　1、肺炎を引き起こす病原微生物の種類は非常に多く、それぞれの微生物や同種の微生物の異なる種と亜種についても、いずれも臨床症状やX線画像において絶対的な特徴はありません。したがって、単に臨床症状や（または）X線画像から病原学的な確定診断を行うことは非常に困難です。

　　2、約30％の肺炎患者は痰液を生成しません。

　　3、約30％の肺炎患者は入院前または診療時点で抗生物質治療を使用していることがあります。

　　4、肺炎を引き起こすさまざまな病原体の中で、約25％の病原体は、現在までに臨床実験室で直接証明された方法がありません。これにはウイルスやレグイオネラ菌、バーナード氏リキシサリア菌などが含まれます。

　　5、多くの免疫血清学方法の検査結果には相当の割合の偽陽性があります。

　　6、痰から分離された微生物が上呼吸道の汚染を除外できない場合、それは病原微生物であると確定することは難しいです。以上の要因があるため、臨床の実際の業務では病原体の診断率は常に低く、外国の文献では一般的に10％～36％程度です。中国では、大規模な総合病院でも肺炎の病原体診断率は常に低く、今後の努力が必要です。現在の臨床医は、患者の病歴の特徴や臨床症状、X線画像の特徴を十分に理解した上で、病原学の検査方法を選択し、病原学的診断を可能な限り行うことができます。

　　社会獲得性肺炎に対する包括的予防措置は非常に重要です。慢性疾患を持つ患者に対しては、適切な栄養サポート療法を強化し、宿主防御機構を改善し、宿主の免疫機能を強化することが重要です。例えば、毎年インフルエンザワクチンや肺炎球菌ワクチンを受けることで、85％～90％の細菌感染に対して効果があります。このワクチンは、抗原が特異的な抗体を誘導し、調理作用や摂食作用、白血球や他の摂食細胞の肺炎球菌殺菌作用を増強します。肺炎ワクチンは筋肉注射または皮下注射で、1回0.5mlです。非宿主因子に関して、インフルエンザの流行中には、人々に露出をできるだけ制限することが重要です。危険群に対して、最も効果的な抗インフルエンザAウイルスの薬剤、例えばアミダリンやその同類薬を使用します。また、被动免疫療法として免疫グロブリン静脈注射も可能です。これにより、細菌感染のリスクを低下させることができます。例えば、γ-グロブリンは、体重1kgあたり400mgで静脈注射し、3週間に1回、または体重1kgあたり500mgまたは250mgで4週間に1回、効果は変わらないため、低用量予防が適しています。結論として、社会獲得性肺炎の予防は重要な効果的な方法です。

　　一、血液検査

　　1、血液学的変化：多くの細菌性肺炎では、周囲血の白血球総数が顕著に増加し、中性白血球の割合も増加します。重症例では、核左移や中毒性グランルールが見られます。少数の細菌性肺炎、例えば大腸エシエリコッカスや緑色連鎖菌による肺炎では、白血球総数は正常または軽度増加することがありますが、中性白血球の割合は一般的に増加します。細菌性肺炎患者が白血球総数が低下した場合、予後不良を示唆することが多いです。ウイルス性肺炎や他の病原体による肺炎では、白血球計数に明らかな変化は見られません。ウイルス性肺炎患者の周囲血白血球計数は正常以下になることがあります。また、細菌感染が同時発生した場合、白血球数が増加します。肺炎患者の血液学的変化を判断する際には、患者の骨髄造血貯蔵機能の状態やアルコール中毒や肝腎不全の有無など、これらの要因が炎症反応時の白血球計数に影響を与える可能性があるため、注意が必要です。

　　2、骨髄像の変化：軽症肺炎では骨髄像は明らかな変化が見られませんが、中程度以上の肺炎患者では炎症の刺激作用により反応性増生様の変化が見られます。明らかな中毒症状のある重症肺炎や敗血症を合併する患者では、骨髄像は造血機能の低下や明らかな抑制を示すことがありますが、一般的には逆転性であり、病気の改善とともに正常に戻ります。

　　3、血気分析：一般的な肺炎では、過換気により動脈血気分析が軽度の低酸素血症や呼吸性アルカローシスを示します。血液灌流は換気機能のない肺胞実変領域を通過し、換気/血流比の不調整や生理的な分流により低酸素血症が引き起こされます。広範囲の重症肺炎や重篤な支气管痙攣、呼吸不全、全身敗血症の患者では、重篤な低酸素血症や呼吸性および（または）代謝性アシドーシスが発生することがあります。

　　4、病原学検査：細菌、真菌、支原体、立克次体などの病原体感染性肺炎では、血液や骨髄の病原体培養を行うことができます。これらの陽性結果は、病因診断の明確化、治療の指導、予後の判断において確定的な意味がありますが、一般的には陽性率が高くありません。病気の早期に一時的な菌血症や敗血症が并发する場合を除き、血培养の陽性率は低く、抗生物質の早期投与後の採血では陽性率がさらに低くなります。したがって、抗生物質投与前に早めに採血し、細菌培養を行うことが重要です。

　　5、他の血液学指標検査：一般的な肺炎患者では軽度から中程度の血沈が速やかに増加し、軽度のALTや他の酵素学的指標が上昇することがあります。重症肺炎や敗血症を合併する患者では、血球沈着率が1時間あたり100mm以上に達し、様々な酵素学的指標の変化が顕著で、明らかな肝機能や腎機能の指標の変化が見られます。

　　二、痰液検査

　　呼吸器分泌物的顕微鏡常規検査及病原学検査は肺炎の適切な治療において非常に重要ですが、実際の臨床業務ではその重要性に十分に気づいていません。その主な理由は、痰の検体検査結果の信頼性に疑問を持ち、痰の検体の陽性結果の出現確率に十分な忍耐力を持ち合わせていないことです。近年、痰液検査が肺炎の診断と治療における重要性が再び十分に認識され、理論、治療法、品質管理などにおいて新しい探索が行われています。例えば、厳格な品質管理基準を設け、痰の検体の信頼性を向上させるために、アメリカでは高倍視野下で口腔上皮細胞が1～2個以下であるものを適格と定めています。一部の施設では、ベッドサイドで直接患者から新鮮な痰を採取し、その場で即座に製片または培養を行い、汚染を最小限に抑え、痰中の病原体の生存質を維持することを目指しています。特に重篤、慢性、難治性の患者、長期にわたって病気を患い体力が低下している患者や免疫抑制の特別な患者においては、信頼性の高い痰の検体を得るために必要です。

　　近年は保護的な無菌痰ブラシを経由して直接病変部位から採取する方法をより推奨されています。これにより患者には多少の苦痛が増しますが、病原体の診断の信頼性や治療の指導および予後の判断の重要性と比較すると、やはり最も経済的で簡便で効果的な方法です。新鮮な痰標本はグラム染色および病原体培養を行い、湿片顕微鏡検査により細胞型を観察して標本の信頼性を判断します。その方法は、粘液や膿性痰液標本をガラス片に塗り、数滴の生理食塩水で乳化し、100倍で観察します。下呼吸器からの痰標本では多形核白血球や肺胞巨噬細胞が見られます。抗荚膜抗体混合剤を湿痰標本に処理して、荚膜を腫れ上がらせたり反応を停止させることができ、肺炎球菌の分析の正確度を向上させます。痰が少ない場合には、蒸馏水または生理食塩水の超音波霧化吸入を用いて咳を誘発し、霧化吸入の粒子の直径は0.8～10μmの間でなければなりません。これにより多くの患者が咳や痰を排出し、報告によると約80％の肺炎を伴うエイズ患者や少数の非人間免疫不全ウイルス感染症患者がこの方法で痰を排出し、カーシュモナス肺胞虫を分離することができます。

　　3. 血清学検査

　　肺炎の診断において免疫血清学試験は一般的な方法ではありませんが、肺炎の病原学診断にはある程度の価値があります。国外の報告によると、約1/4の肺炎患者に対して参考になる病原学診断が可能です。臨床的によく用いられる方法には、肺炎球菌を診断するための特異多糖体を検出する対流免疫電泳、葡萄球菌を診断するための細胞壁酸（ムラミン酸）抗体測定、肺炎支原体を診断するための冷凝固集試験、立克次体肺炎を診断するための外斐反応、軍隊菌を診断するための免疫蛍光技術などがあります。免疫血清学試験の欠点は、特異性と感度がまだ十分でなく、多くの場合時間がかかり、早期診断や治療の指導に対する意義が低いこと、また回顧診断に対する価値が高いこと、技術や設備に対する要求が高いため普及が難しいことです。現在、軍隊菌の診断に最も成功しているのは免疫蛍光法で、感度は75％以上、特異性は95％～99％の間です。24～48時間以内に結果が出ます。ウイルスの免疫血清学試験の参考価値はさらに限られており、主な理由はウイルスの種類が多いために変異が速く、技術要求が高く、時間がかかるため、臨床での実際の価値が低いことです。主に回顧診断の調査に用いられます。特に1994年10月に北京で開催された第3回アジア太平洋国際ウイルス学会で、中国の学者である段佩若が開発し臨床に適用した単克隆抗体技術を用いたウイルスの迅速診断法は、2～3時間以内に8種類の呼吸器ウイルス（インフルエンザウイルス、副インフルエンザウイルス、腺ウイルス、呼吸器合胞ウイルスなど）を同時に正確に診断できるものであり、古典的なウイルス分離法よりも約100倍速く、病毒性肺炎の病原体の迅速診断に対して良い前景を提供しています。

　　4、聚合酶連鎖反応による病原体検査

　　免疫血清学方法は、試料中の病原体の抗体成分を検出することで病原体の存在を確認し、一方、PCR検出法は患者の試料中の病原体の抗原成分を直接検出します。PCRはDNA複製原理に基づいた体外DNA増幅技術であり、検出したい試料中の病原体DNA断片を高温変性（90～95℃）-低温退火（37～70℃）-適温延伸（70～75℃）のサイクルを25～35回繰り返し行うことで、理論的には元のDNA断片のコピー数を106倍以上に増やすことができます。この技術は4つの顕著な特徴を持ちます：

　　1、感度が高い：これはPCRの最も目立った特徴であり、文献報告によると、1～100fgのDNAを検出することができ、1～20個の細菌に相当します。臨床試料中のさまざまな干渉要因を排除し、実際の臨床検査の感度は約1000個の細菌に相当するDNA量です。

　　2、特異性が強い：PCRの特性は、選択された増幅断片がその細胞（または病原体）の特異的な核酸断片であるかどうかが主に決定されます。さらに、高い退火温度を選択することで、引物がテンプレートと正確に結合することも可能であり、これによりPCRの特性も向上します。

　　3、簡単：一部の細菌や臨床標本の核酸製備が複雑で要求が高い場合を除き、PCRの操作プロセスは比較的単純です。特に耐熱DNAポリマーゼの使用とDNA熱循環装置の登場により、PCRの操作が自動化され、時間と労力を節約します。

　　4、速やか：PCR検出は、核酸のCR拡増から電泳検出まで、写真撮影まで1～2日で完了します。

　　PCR技術は1983年にMullisらによって初めて確立され、80年代後半に臨床に応用され、90年代初頭に中国に導入されました。現在、中国ではこの技術は広く普及していないが、結核および分枝菌のPCR検出技術など、比較的成功に臨床に応用されています。支原体のPCR検出技術などが臨床応用されています。

　　五、胸部X線検査：

　　肺炎の診断には二つの最も重要な目的があります：一是肺炎の存在を確認すること、二是病変部位を特定することです。高品質のX線後前位胸片は、左心後部の病変を表示するのに役立ちますが、それでも肺炎患者はすべて側位X線胸片を撮影すべきです。これにより病変の定位を助けます。肺炎のX線所見は、病変部位（肺胞または肺間質）、病変範囲（肺胞、葉、肺段または大葉）、病変の性質（膿性、非膿性）、および感染経路（例えば血源性または気源性）に依存し、病因および病原体の種類とも密接に関連しています。したがって、病変部位、範囲、形態、分布の特徴などを分析することで、病因および病原体の種類を推測するのに役立つことがあります。肺炎の陰影の動態的な変化は、肺炎と他の陰影の鑑別診断に重要な意味があります。肺炎はX線上でさまざまな所見を示し、その特徴に基づいて病理学的基盤を結びつけて説明します：

　　1、肺纹理強化：この所見は、支気管肺炎に多く見られ、ウイルス感染によって引き起こされる肺纹理の強化は、細菌性感染よりも明確です。これは病原体が支気管を通じて感染し、支気管に沿って拡散されたX線所見です。病理学的には、気管から終末細気管支に至るまでの支気管全体に粘膜の分泌性、増生性、壊死性炎症が見られます。特に5または6級以下の支気管の変化が重く、葉所属の終末細気管支や腺泡所属の呼吸性細気管支が特に重く、支気管周囲肺胞炎を常伴します。したがって、肺纹理の強化は肺炎の早期X線所見と考えられ、肺炎による肺纹理の強化は通常普遍的で、纹理の境界がややぼやけ、これにより血管性纹理の強化と区別ができます。

　　2、小結節影：この所見は、腺病毒性肺炎、呼吸器合胞病毒性肺炎、麻疹病毒性肺炎などに多く見られ、細菌性肺炎や真菌性肺炎にも見られます。病変の直径は通常1～6mmで、境界はややぼやけ、中下肺野に多く見られます。病理学的には、終末細気管支または呼吸性細気管支周囲炎であり、腺泡範囲の肺胞炎も考えられます。前者は一般的な肺纹理の強化や肺気腫と同在し、通常はウイルス感染で多く見られます。後者は小葉融合病変と同在し、ウイルス感染や細菌性感染で見られます。

　　3、小斑片状または斑片状融合影：この状態はさまざまな原因による支気管肺炎に見られます。X線では直径1～2.5cmのぼやかな斑片状陰影が見られ、斑片状陰影は融合することがあります。病理的には斑片状陰影は小葉範囲の浸出性または壊死性肺胞炎で、変化区域の小葉間隔は明確です。複数の病灶が融合しても同じです。分布について、この種の病灶は両肺に多く、一般的に下葉が上葉よりも多く、内側が外側よりも多く、後側が前側よりも多いです。

　　4、肺段及び大葉陰影：この現象は肺炎球菌肺炎、肺炎桿菌肺炎、金黃色ブドウ球菌肺炎、カーペル原虫肺炎、腺病毒肺炎に多く見られます。肺炎球菌肺炎や肺炎桿菌肺炎は肺段または肺葉を占めることが多いですが、カーペル原虫や腺病毒肺炎は複数の肺段や肺葉に及ぶことがあります。致密陰影の中に支气管の画像が見られることがあります。病理的大体標本では変化は境界が明確で、褐色または灰色の実変区が見られます。変化の体積は縮小しないことが多く、顕微鏡下では肺胞腔内に繊維、赤血球、白血球の浸出が見られます。

　　5、条索状及び網狀陰影：この状態は放射性肺炎、慢性肺炎、間質性肺炎に見られます。変化は増生が主で、肺胞壁、中葉間隔に多く見られます。また、実質的肺胞炎と混合することがあります。この増生変化は部分肺萎縮と同時に見られることがあります。慢性肺炎は支气管拡張を伴うことがあります。X線では斑片状の不規則な索条状の混合陰影が見られ、境界は明確かつぼやか、この変化は浸出性肺胞炎よりも吸収が遅いことが一般的です。

　　6、球形陰影：この状態は金黃色ブドウ球菌肺炎や真菌性肺炎などに見られます。前者は病理的には膿瘍で、境界がぼやかや明確、血源性金黃色ブドウ球菌肺炎は多くの場合多発です。X線では金黃色ブドウ球菌肺炎は多発または単発の球形陰影を示し、直径は約1～3cm、境界は明確で密度は比較的均一ですが、短時間で空洞化することがあります。真菌性肺炎の球形陰影の病理的な基礎は膿瘍または肉芽腫です。

　　7、空洞：化膿性肺炎や真菌性肺炎に多く見られます。特に金黃色ブドウ球菌肺炎が多いです。X線では輪郭が明確かつぼやか、壁の厚さが異なる環状の透明領域が見られます。変化と正常肺組織の境界は明確ではなく、空洞内には壊死組織があります。若い枝の支气管が炎症で活弁を形成すると、空洞内のガス量が増加し、圧力が高まり、空洞が拡大し壁が薄くなります。この状態は肺气囊と呼ばれ、金黃色ブドウ球菌、A型溶血性連鎖球菌などの革蘭陽性球菌感染で見られます。X線では薄い壁の空洞が見られ、肺炎の吸引後短時間で消えることがありますが、数ヶ月間残ることがあります。病理的には壁は薄い繊維組織です。

　　8、肺気腫：小児の支気管肺炎に多く見られ、特に腺病毒肺炎、麻疹肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎が多いです。X線では胸部の増大、肋間の拡大、両肺の透明度の増加、横隔膜の扁平化が見られます。病理的には全小葉肺気腫、肺胞腔の拡大、肺胞壁の薄化が認められ、変化は各肺葉の縁に多く見られます。例えば、上葉、中葉、下葉の前縁などです。

　　9、胸膜病变:肺炎は胸膜の変化を合併することがあります。胸腔積液が発生した場合、積液の性質は異なることがあります。例えば、粘液性、粘液繊維性、化膿性などです。化膿性胸腔積液は化膿性肺炎と合併することが多く、粘液繊維性胸腔積液はウイルス性肺炎と合併することがあります。X線では胸腔内に液体が見られ、胸膜には充血、浮腫、炎症細胞浸潤が見られます。

　　6、ファイバースコープ支气管鏡検査

　　肺炎患者に対するファイバースコープ支气管鏡検査は、多くの先進国では一般的に行われていますが、中国では多くの場合選択的に行われています。肺炎患者に対するファイバースコープ支气管鏡検査の主な目的は以下の通りです：一是病变部位の気道状況を直接観察できること、二是病原体の診断を明確にするために、気管支肺泡灌洗と毛刷導管採取培養を行うこと、三是気道内の分泌物や粘液栓を直接取り除き、気道内の塞栓を解消すること、四是病变部位に薬剤を注入することです。したがって、ファイバースコープ支气管鏡検査は肺炎患者に対して診断作用だけでなく、直接の治療価値も持っています。文献報告によると、病原体に応じて導管掃除と支气管肺泡灌洗液の培養を組み合わせることで、50％～90％の肺炎患者が病原体の診断を得ることができるとされています。

　　7、侵入性検査

　　一般的には、他の一般的な検査方法で診断が明確でないまたは効果的な治療ができない難病例、または鑑別診断が必要な場合に、侵入性な損傷検査を考慮します。肺炎患者に対する損傷性検査の主な目的は、正確かつ信頼性の高い診断と鑑別診断を得ることです。一般的な技術方法には、気管穿刺針を用いた分泌物吸引、保護性痰掃除技術、気管支鏡肺生検、胸壁穿刺針を用いた肺生検、胸腔積液や膿胸がある場合の胸腔穿刺検査および開胸生検があります。

　　8、肺機能検査

　　肺炎が肺機能に与える影響は、主に病变範囲の大きさ、病变部位、病気の進行速度、患者の元の肺機能の基礎状態などの要因に依存します。一般的には、軽症の肺炎で小範囲の病变がある場合、肺機能に与える影響は小さいです。病变範囲が広がると、病気が重くなると、病变が進行する速度が速くなると、肺機能に与える影響が大きくなります。また、病变部位が異なることで、肺機能に与える影響も大きく異なります。例えば、肺胞の実質が侵害される肺炎では、潮気量、残気量、機能残気量、肺容量などの肺容量指標に大きな影響を与えます。また、一定の程度の換気機能障害や拡散機能障害も引き起こすことがあります。重症の弥漫性肺胞炎患者では、重症の酸素交換機能障害が見られます。間質性肺炎では、換気機能障害や酸素拡散機能障害が引き起こされます。支氣管肺炎は、多くの老人や体弱で長期にわたって病気を患っている患者に多く見られます。早期は拡散機能障害や換気/血流比の異常が主で、晚期には呼吸道の分泌物が流れにくくなり、同時に重症の閉塞性換気機能障害も合併することがあります。

　　1、食療：緑豆薏苡米粥

　　主材料：薏苡米30g、緑豆30g

　　準備品：薄荷叶6g

　　調味料：砂糖15g

　　作り方：

　　1、薄荷叶を水で30分程煎じて、汁を取り、渣を取り除いて準備します。

　　2、緑豆を沸騰した水で浸し、半熟にします。

　　3、豆が熟み、米が溶けると同時に、薏苡米と一緒に煮込みます。

　　4、その後、薄荷叶水と少しの砂糖を加えて完成します。

　　効果：清热解毒、利咽の効果があり、肺炎の高熱や熱が下がった後の咳や胸の痛みに適しています。

　　2、食事は質の高いタンパク質を多く摂取します。ある意味では、タンパク質は私たちの体の免疫力の高さを決定する物質の基盤です。成人が体内でタンパク質が不足すると、体力が低下し、知能が低下し、全身が衰え、早々に老化し、易く病気になる、皮膚が弾力を失い、光沢を失います。したがって、肺炎を予防するために、日常の食事で質の高いタンパク質を多く摂取することが重要です。例えば、精瘦肉、カニ、海魚、乳製品、豆製品、卵などで、人体の免疫力を高め、外部の病原体の侵入を防ぎます。

　　一、治療

　　社会性肺炎の治療は、病原体が多岐にわたるため、臨床で病原学の結果が得られた後に治療を開始することは決して許されません。一般的には、肺炎の診断が確定した後、経験的な試験的な投与を行うとされています。

　　病原学診断が確定した後、その結果に基づいて投与する抗生物質を変更します。一般的には、社会性肺炎の病原体は主に少数の主要な病原菌に限定されますが、抗生物質の選択は比較的容易です。潜在の危険因子がなく軽症の社会性肺炎患者では、病原体がまだ明確でない場合、エリスロマイシンを投与します。1回あたり0.3～0.5g、6時間ごとに経口投与します。または1回あたり1.0～1.2g、静脈点滴で最も一般的な病原体、肺炎球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、 legionella に対して十分です。特に後3種は、細胞内で増殖するため、効果のある抗生物質は少ないです。マクロライド系が第一選択です；肺炎球菌が原因であることが明確であれば、ペニシリンGが第一選択です。一般的な用量は800,000～1,600,000Uで、4～6時間ごとに筋肉注射します。中毒性ショック患者には、1回あたり2,000,000～4,000,000U、1日2～3回、静脈点滴します。治療期間は1週間または体温が正常に戻った後72時間で中止します。なぜなら、国外では耐性肺炎球菌が報告されていますが、中国の近年の研究ではペニシリンG耐性肺炎球菌は稀であるためです。ペニシリンに過敏性がある場合は、エリスロマイシンを選択できます。体重1kgあたり30～40mg、7～10日間または発熱が退いた後72時間で中止します。中国の研究によると、この菌のほとんどはセファロスポリン系に感受性があり、第2世代および第3世代セファロスポリン系の活性が強く、β-リパーゼ耐性が高く、痰中濃度が高いため、重症感染者には第1選択を考慮することができます。肺炎支原体および肺炎衣原体肺炎の治療では、マクロライド系抗生物質の効果が顕著で、エリスロマイシンが第一選択です。またはメディマイシン、1回あたり0.2g、1日3～4回経口投与します。ただし、両方の投与期間は10日未満ではなりません。

　　近年発見され、徐々に臨床医師に注目される細菌性社会獲得性肺炎であるレプトスポリナの治療薬として、エリスロマイシンが第一選択されています。この細菌は細胞内で増殖するため、近年の効果的な抗生物質濃度の研究で、エリスロマイシンが多形核白血球内で高濃度であり、その中の細菌を殺すことができるため、第一選択されています。この病気の肺の変化は、通常1～2ヶ月かけて消え去りますが、早すぎる中止は再発しやすいため、治療期間は少なくとも3週間またはそれ以上と強調されています。エリスロマイシンの成人用量は、通常1日2g、子供は体重（kg）あたり1日50mgです。分次経口または静脈投与を行い、重症例ではリフォプラミンと併用治療を行います。リフォプラミンの成人用量は、通常1日600mg[子供は体重（kg）あたり1日20mg]です。近年、大環内酯系の新しい種類であるクラリスロマイシン（クラリスロマイシン）およびアジスロマイシン（アジスロマイシン）に関する研究で、これらの薬はエリスロマイシンよりもレプトスポリナ感染に対する効果が強く、エリスロマイシンよりも消化器系の副作用が少ないことが判明しました。クラリスロマイシン（クラリスロマイシン）が経口吸収後、その40％が抗菌活性を持つ14-ヒドロキシド派生物に代謝され、エリスロマイシンと相乗効果を発揮し、特にハモリブス菌に対する細菌の増殖と増殖を抑制することができます。半減期が短く、経口2時間後の血中濃度は1.7mg/Lですが、肺組織の濃度は8.79μg/gに達します。クラリスロマイシンは、1回250～500mg、1日2回投与されます。セファゾキシンは、1回500mg、1日4回投与されます。前者の臨床効果は97％、細菌除去率は75％；後者の効果は87％ですが、細菌除去率はわずか25％です。報告によると、重症のレプトスポリナ肺炎に対して、エリスロマイシン、オキソフェノキサシン、リフォプラミンなどの治療が効果がない場合、クラリスロマイシン（クラリスロマイシン）に変更することで、臨床治癒率が98％に達しました。また、別のアジスロマイシンは、組織内および吞噬細胞内の濃度が高く、存続時間が長いです。この薬は、唯一の15環大環内酯系抗生物質であり、中国での使用はまだ少ないです。特徴は、血中濃度が低く、経口500mgを投与した後、2時間後の血中濃度は0.4mg/Lにしかなりません。組織内の濃度が高く、肺中の濃度はロキソマイシンよりも高く、現在までの大環内酯系抗生物質の中で半減期が最も長く、41時間に達します。1日1回投与されます。初回投与量は500mgで、その後は1日1回、1回250mgです。この薬の血中濃度は低く、MICは理想的ではありませんが、臨床効果には「奇跡的な」現象があり、その主な理由は組織と細胞内の濃度が血中濃度よりもはるかに高いことです。したがって、この薬はこの病気を治療するための新たな希望を持つ薬です。

　　1、金色葡萄球菌肺炎の治療：薬物耐性試験に基づいて適切な抗生物質を選択することが最善です。感度の高い菌株では、ペニシリンGが第一選択です。しかし、現在の中国では耐性菌が増加しているため、一般的には耐β-ラクタマーゼのペニシリン製剤、例えばフェニルボチルペニシリンは1日4～6gを静脈点滴、またはエリスロマイシン、クロラマイシンは1日1.2～1.5gを静脈点滴とすることが一般的です。また、上記の抗生物質にアミカシンを1回0.2g、2回/日に筋肉注射、またはトブリミジンを1回80～160mg、2回/日に筋肉注射を追加することで、相乗効果が生じ、抗生物質効果を強化することができます。メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）が発生した場合、様々なペニシリン（ペニシリン耐性と非耐性を含む）およびセファロスポリンに耐性があります。万古霉素、リファンピシン、フシジン（カラミシン）およびリン酸エステルなどを使用することができます。この場合でも、感度があります。治療期間は4～6週間が望ましいです。

　　2、緑色細菌コレバクター菌による社会獲得性肺炎：早期に感度の高い抗生物質を併用することは治療の鍵となります。一般的には、カナミクロンまたはトブリミジンを、カフェシルペニシリン、フルブシリンまたはピペラシリンと静脈投与します。また、第3世代のセファロスポリン類、例えばセファレピドン、セファレキシン（セファセタキシル）を使用したり、オキソフェノキサシン（オキフェノキサシン）などのフロキサシン系抗生物質を使用することもできます。緑色細菌性肺炎には良い効果が期待できます。

　　3、肺炎コレバクター菌による社会獲得性肺炎：割合が低いことからも、重要視されるべきです。この菌の治療には、早急に効果のある抗生物質を選択することが重要です。例えば、カフェシルペニシリンは1日20～40g、ピペラシリンは8～16gを、少量の液体に分次に混ぜて静脈点滴します。またはアミカシンは、1回0.2gを2回/日に筋肉注射します。またはセファレキシン（セファセタキシル、フォルタミン）は1日2～4gを、少量の液体に分次に混ぜて静脈点滴します。薬の量は十分で、治療期間は病変が完治するまで長く続けることが望ましいです。使用中は支持療法を強化する必要があります。

　　4、明らかな基礎（または潜在的）疾患を持つ社会的獲得性肺炎：患者（例えば、慢性支气管炎、アルコール依存症、高齢で体力が弱い人、最近インフルエンザにかかった人、糖尿病や意識障害、免疫機能障害など）はまず原因を診断し、対応を講じなければなりません。なぜなら、これらの多くの要因は、ハモリブス菌、黄色ブドウ球菌、カタモラクセラ菌、グラムネガティブ菌感染の最も危険な要因だからです。このような患者に対して、最初から第2世代のセファロスポリン（セファレキシン）を選択し、750mgから1.5gを1回に、8時間ごとに投与します。免疫機能障害者、最近入院し、グラム陽性菌の抗生物質治療を受けた人、社会的獲得性肺炎を発症した場合、最初から広範囲の抗生物質治療を行います。例えば、第3世代のセファロスポリン、1gを1回に、8～12時間ごとに投与します。セファペラゾン（Cefoperazone）、1～2gを1日2回投与します。またはイミペネム/シスチアム（primaxin）を500～1000mgを1回に、重症の場合は2000mgを1回に、1日2回投与します。または500mgを1回に、3～4回に分けて静脈点滴します。これにより、良い効果が得られます。治療期間は5～7日が適しています。

　　2、予後

　　アメリカでは、外来または自宅で治療される社会的獲得性肺炎の死亡率は1％未満；入院した社会的獲得性肺炎の死亡率は2％～21％；重症の社会的獲得性肺炎の死亡率は40％まで達することがあります。中国では、社会的獲得性肺炎の死亡率に関する統計学的資料がまだ不足しています。肺炎死亡のリスク因子には、高齢、胸痛の症状がない、呼吸が速い、収縮期血圧が低下、意識がぼやけ、血尿素窒素レベルが上昇、白血球が増加または減少、ジストロフィン中毒などがあります。

　　多くの研究が、血清アルブミンレベル