モルガニ菌肺炎

　　1. 病因

　　モルガニ菌は、モルガニ菌科モルガニ菌属に属する細菌です。1906年にモーガンによって発見されました。過去にはモルガニ変形菌と呼ばれていました。自然界では広く分布し、人間や動物の腸内に常在しています。近年、生物学の発展に伴い、そのDNAの研究を通じて、モルガニ変形菌のDNA分子中のグアニンとシトシン含量が他の変形菌よりも明らかに高いことが発見されました。したがって、現在は独立して分類され、モルガニ菌属と呼ばれています。発見されたものには、モルガニ菌とモルガニ菌生物群があります。モルガニ菌属と変形菌属、プロフィデン菌属との違いについても述べます。

　　1、形態と染色

　　モルガン菌は散らばらない単細胞生物で、グレイアム染色陰性の丸みを帯びた細菌です。変異体がよく見られ、時には球状、時には長く曲がりくねったまたは長い糸状体（10～30μm）の形を取ります。胞子や芽孢はなく、動力があります。全身鞭毛と菌毛を持ち、甘露糖で抑制されない血球凝集と吸血作用があります。

　　2、培養と生化学反応

　　モルガン菌は酸素を必要としないまたは兼性好気性菌です。最適な成長温度は34～37℃で、10～45℃の範囲でも成長し、55℃の水では1時間で殺菌されます。培養条件は高くありません。普通培地では良好に成長し、氰化カリウム（カリウムシアン化物）培地でも成長します。肉湯培地では均一で濃い濁りが生じ、表面には薄膜があります。SS平板上の菌落は円形で平らで、半透明で、他の腸内病原菌と混同しやすいです。培地には特有の臭いがあり、溶血します。インドールを生成し、メチルレッド反応が陽性で、VP反応が陰性です。尿素を迅速に水素化し、硫化水素を生成せず、明胶を液化しません。リジンデカルボキシラーゼおよびアグリン酸双水素化酵素はありませんが、オルニチンデカルボキシラーゼおよびフェニルアラニンデアミナーゼを生成します。乳糖、サツマイモ糖、甘露醇、水楊酸、ユニオンガム、シダルビン、アラビノース、マメシードガム、リシン糖、リシン糖を发酵しませんが、葡萄糖を发酵すると80％の菌株がガスを生じます。

　　3、抗原と分型

　　モルガン菌には34の「O」群と25の「H」抗原があります。菌体抗原に基づいて分群し、鞭毛抗原に基づいて分型すると、66の血清型に分類できます。

　　2、発病メカニズム

　　モルガン菌は条件性病原菌です。人間の腸内では病原性はありませんが、腸から肺に移動すると肺炎を引き起こします。発病メカニズムはその内毒素および細菌の毒性に関連しています。動物実験では、毒力のある菌株を0.5～1.0mlの量で腹腔注射すると、マウスが死亡することが示されています。多糖成分がその毒性の主な関連成分であると考えられています。また、モルガン菌は溶血素を分泌し、菌体には多くの毛があって、これらは呼吸器に対しても重要な役割を果たす可能性があります。モルガン菌肺炎はほとんどが病院取得性感染で、特に老年に多いです。免疫機能が損なわれるどんな状況も感染を引き起こす原因となり得ます。既存の重篤な基礎疾患（がん、糖尿病など）、長期的なコルチコステロイドや免疫抑制剤の使用、腫瘍患者の化学療法や放射線療法後、あるいは特定の創傷性の検査や治療（尿導管挿入、静脈穿刺、関節穿刺、大手術など）です。特に、呼吸器科の治療措置（気管挿管、気管切開、人工呼吸や霧化吸入など）も重要です。また、広範囲な抗生物質の長期使用は、正常な細菌叢のバランスを乱し、モルガン菌が上呼吸器に寄殖するのに有利になります。免疫機能が低下すると、下呼吸器に入り、原発性または二次性のモルガン菌肺炎を引き起こします。モルガン菌肺炎の病理学的変化は、肺葉や肺段に局在し、肺胞組織の破壊と小膿瘍の形成があります。また、支気管肺炎の変化も見られます。

　　1、気胸

　　胸膜腔に气体が入ることで、気胸と呼ばれる状態が発生します。一般的には三大カテゴリーに分類されます：自発性気胸、外傷性気胸、人工気胸。自発性気胸は肺の病気により肺組織や脏層胸膜が破裂し、肺や気管支内の空気が胸膜に流入するものです。

　　2、出血

　　主に血管や心臓から逸れる赤血球を出血と呼びます。逸れた血液が体腔や組織内に入る場合は内出血、体外に流出する場合は外出血とされます。血液が逸れるメカニズムに応じて、出血は破裂性出血と漏出性出血の二種類に分類されます。

　　1、症状

　　一般的な急性細菌性肺炎と似ており、発熱、寒気、発冷、咳、膿痰や白痰、胸痛などがありますが、既存の肺疾患などの二次性肺炎では、症状が非典型的であり、呼吸不全、心不全、または原発性病気の症状が悪化したり、高熱、痰の増加、重症患者では感染性ショックや敗血症などの合併症の症状が見られます。

　　2、体徴

　　両肺に湿性ロ音があり、炎症が肺段や葉に浸潤し、実変が生じると、対応する肺段や葉の部位で語震が強化されます。

　　原発性病気を積極的に治療し、免疫系の抵抗力を高めるために、各種の侵襲性の検査や治療は厳重な無菌技術を遵守し、患者の治療と隔離を積極的に行い、交叉感染を防ぐ必要があります。運動を強化し、体力を高め、喫煙や飲酒などの危険因子を減らし、自己の免疫力を高めることは、予防の効果的な方法です。病原体感染の予防と抵抗力の向上は非常に重要であり、辛辣な刺激食物は避けるべきです。

　　一、通常の検査

　　1、血液検査

　　末梢血の白血球と中性球が増加します。

　　2、痰液スライドグラム染色

　　大量のグラム陰性桿菌が発見されます。

　　3、血液ガス分析

　　重症患者ではPaO2が低下することがあります。特に既存の慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者では、PaCO2が上昇し、酸塩基平衡の異常がさまざまな程度に見られます。

　　4、血液生化学検査

　　敗血症時には肝臓や腎臓に損傷があれば、アミノトランスフェラーゼ、BUN、Crが上昇することがあります。

　　二、病原学検査

　　1、血液培養

　　モルガナ菌性肺炎に菌血症や敗血症が伴う場合、血液培養でモルガナ菌が増殖し、血源性モルガナ菌性肺炎では血液培養の陽性率が高いとされていますが、近年では抗生物質の使用後もL型細菌の変化が見られることが報告されており、通常の血液培養は陰性であるため、注意が必要です。

　　2、痰液培養

　　この方法は簡単で便利で、患者が受け入れやすいですが、咽頭の細菌に感染しやすく、一般的には患者の肺深部から咳出された痰を採取し、洗浄および均質化して定量検査の後、培養を行うことで、精度を大幅に向上させることができます。

　　3、直接采集下呼吸道分泌物培养

　　此法有一定创伤性，且需要一定条件，但对摩根摩根菌肺炎，特别是医院获得性肺炎的诊断有帮助，因避免或减少了上呼吸道细菌污染，较准确，临床上可根据不同方法的优缺点，医院设备及医生技术水平，选用下列一种方法获得下呼吸道分泌物。

　　（1）经环甲膜穿刺：插入无菌细塑料导管抽吸下呼吸道分泌物，优点是减少了咽部细菌污染，但有一定的创伤性。

　　（2）在X线胸透定位下，经胸壁穿刺抽吸肺炎病灶部位的肺组织及分泌物培养，阳性率高且完全避免了上呼吸道细菌污染，但创伤性较大。

　　（3）经纤维支气管镜采取下呼吸道分泌物：此法较安全，并可在直视下采取病灶部位的标本，但需一定设备。

　　4、其他体液培养

　　中段尿细菌培养计数骨髓细菌培养胸水，尿，骨髓或伤口分泌物培养。

　　摩根菌肺炎除了常规的治疗外，饮食上还要注意以下方面：饮食宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。此外，还要避免辛辣刺激性的食物。

　　一、治疗

　　治疗原则同其他革兰阴性杆菌肺炎，选用敏感抗生素，保持呼吸道通畅，纠正呼吸衰竭，保护心、肾、肝及大脑功能，积极治疗原发基础疾病和并发症，加强支持治疗。

　　1、抗生素治疗

　　抗生素治疗是摩根菌肺炎治疗的关键。但近10年来，摩根菌耐药株不断增加。已发现本菌对常用的庆大霉素、妥布霉素、头孢西丁(噻吩甲氧头孢菌素)、羧苄四唑头孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯霉素均有耐药现象。摩根菌可产生诱导型β-内酰胺酶，且由染色体上一组AmP基因介导，因而耐药率高且广泛。第3代头孢菌素和喹诺酮类抗生素对本菌有强大抗菌活性。常用的药物有：氨曲南(aztreonam)1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d；头孢米诺钠2.0～6.0g/d，分2～3次静滴；头孢去甲噻胺(ceftizixime)4.0～10.0g/d，分2～4次静滴；头孢尼西1.0～2.0g/d，分1～2次，静注；头孢曲松1.0～2.0g/次，静注，1～2次/d；头孢他啶1.0～2.0g/次，静注，2～3次/d。环丙沙星200～400mg/次，静滴，2次/d；头孢哌酮(cefoperazonesodium)2.0～6.0g/d，分2次静注。

　　近年、耐性摩根菌に対して広範囲のペニシリンとβ-ラクタマーゼ阻害剤を併用して治療する方法が広く使用されています：複方テカシリン9.6g/d、3回分を静脈投与；また、イミペネム（イミパネル）2.0～3.0g/d、3回分を静脈投与も可能です。抗生物質の治療効果を高めるため、臨床的に抗生物質を選択する際には以下の点に注意してください：①患者の抗生物質使用歴を尋ね、耐性の有無を確認します。②薬物感受性に基づいて感作性の抗生物質を選択し、経験的な治療では第3世代セファロスポリンやクィノロン系抗生物質を使用し、必要に応じてアミカシンを併用します。③治療期間は長く、用量は十分でなければなりません、特に医療関連感染症の場合、通常3～4週間です。④定期的に痰の細菌と薬物感受性を検査し、抗生物質を調整します。

　　2、呼吸道の通気を保つ

　　酸素不足を是正し、心臓、肝臓、腎臓および肺機能を保護するために、拡張性の支气管拡張薬、痰を取り除く薬を使用し、患者に咳を促し、痰を排出し、酸素吸入を行い、酸素不足を是正し、心臓、肝臓、腎臓機能の損傷を防ぎます。

　　3、原発性疾患と合併症及び栄養支援治療の強化

　　原発性疾患、合併症の積極的な治療、栄養支援治療の強化を行い、新鮮な血液を適宜使用し、人間の血液アルブミン、人間の血液免疫グロブリン、白血球輸血を行い、患者が必要とするエネルギーを補足します。

　　二、予後

　　本病的予後は、年齢、既存の基礎疾患、中性球減少の有無、菌血症などに関連しています。