末期の肺炎

　　終末期肺炎の患者は多くが老年です。年齢が増えるにつれて、呼吸器の構造、機能、呼吸力学が退行性変化し、上呼吸器の加湿機能が低下し、痰を排出する能力が低下します。特に脳血管疾患や意識障害のある患者では、嚥下反射や咳反射の刺激閾値が明らかに上昇し、喉頭機能障害があり、睡眠中に誤嚥を起こし吸入性肺炎が発生しやすくなります。鼻胃管を刺激して嘔吐を引き起こすことも吸入性肺炎を引き起こすことがあります。したがって、終末期肺炎では吸入性肺炎が非常に多く含まれています。また、一部の患者では、免疫機能が低下し、細菌が体の他の部分から血流を通じて肺内に到達し、肺部感染を引き起こします。これには真菌も含まれます。

　　人每天吸入の空気は1万リットル以上であり、その中には大量の微生物が含まれる可能性があります。通常、肺と呼吸器の防御機構はこれらの病原性因子を排除、無活性化し、除去することができますが、吸入する病原微生物が多すぎたり強すぎたり、肺の防御機能が低下していると、呼吸器炎症が発生する可能性があります。老年の肺は肺気腫と非常に似ており、胸郭の硬さが増加し、呼吸筋の力が弱くなるため、咳の効果が低下し、支气管の毛が活動しにくくなり、無効腔が大きくなるため、呼吸器感染症が発生しやすくなります。終末期肺炎はほとんどが小葉性支气管肺炎であり、感染は支气管に沿って分布することができます。このような患者では、吞噬細胞機能が低下しているため、肺胞内の異物（死んだ細菌など）を時間内に取り除くことができず、吸収遅延性肺炎が発生しやすくなります。敏感な抗生物質を使用しても、症状と徴候が消失するが、胸部X線検査で炎症の陰影が長期間吸収されないことがあります。吸入性肺炎では、吸入物が気管を刺激し、支气管痙攣を引き起こし、その後、支气管上皮の急性炎症および支气管周囲の炎症浸潤を引き起こします。胃液が肺胞に到達すると、すぐに周囲の組織に拡散し、肺胞上皮細胞が破壊され、変性し、毛細血管壁にも影響を与え、血管透過性が増加し、間質性肺水腫が形成されます。口腔に住む細菌を肺内に持ち込むと、肺膿瘍が形成されます。肺水腫は肺組織の弾力性を弱め、順応性を低下させ、肺容量を減少させます。さらに、肺胞表面活性物質の減少により、小気道が閉塞し、肺胞が萎縮し、微小肺不張が引き起こされ、通气不足、通气血流比の不調和、動静脈分流の増加が引き起こされ、低酸素血症や酸中毒が発生します。

　　老年末期肺炎の合併症には、呼吸不全、不整脈、心機能不全、電解質異常などがあります。重症時には、酸素交換が影響され、動脈血の酸素饱和度が低下し、紫斑が現れます。少数の人には、嘔吐、嘔吐、腹部膨満や下痢などの消化器症状が見られます。重症感染者には、意識の混乱、イライラ、嗜眠、昏睡などの症状が見られます。呼吸頻度が速くなり、鼻翼が扇動し、紫斑が見られます。肺実変時には、典型的な所見があり、たたき诊で濃音、語震が強化され、支气管呼吸音が聞こえるなど、湿性ロ音などの症状も聞こえます。

　　老年末期肺炎は一般的に症状が隠れて発症し、発症の形態は発熱、咳、痰などの典型的な肺炎症状がほとんど見られません。発症の形態は、意識の低下、疲労、寝たきり、排泄失禁、意識の変化、転倒が多く、誤診や漏診が多く、経過が長引きやすいです。病状の変化が多様で、合併症も多く、呼吸不全、心臓機能不全、循環不全、電解質異常、脱水などがあります。予後が悪く、多臓器機能障害や栄養不良、全身的な衰弱が見られます。反復感染の特徴があり、治療効果が悪く、死亡率が高いです。

　　人口の高齢化に伴い、呼吸器の構造と機能は一連の変化を遂げます。これらの変化には、咳反射の低下、脊椎の後突などがあり、老人は肺炎や死亡のリスクが高まります。老年の体の防御機能の変化には、肺組織の粘液分泌の増加、毛氵動の低下、多形核白血球の摂食活力の低下、そして加齢に伴うT細胞機能の顕著な低下が含まれます。これらは微生物の侵入に機会を与えます。さまざまな慢性疾患を持つ老人が末期に達すると、肺炎を合併しやすくなります。予防の観点から、これらの疾患の末期患者に対してコミュニティで登録および届出を行い、定期的に本人および家族に対して健康指導を行う必要があります。季節の変化や病原体の流行状況に応じて、特別な予防接種を行い、呼吸器感染症の患者との接触を避け、よく換気し、食酢を沸騰させて部屋の空気を消毒することが重要です。長期間ベッドで寝ている患者には、定期的に体を翻身し、背を叩くことで、呼吸器分泌物の引流を促し、感染の機会を減らすことができます。毎日口の清掃を行い、口腔内の病原微生物の吸入を防ぐ必要があります。睡眠時間を確保し、栄養豊富な食事を摂ることが重要です。ベッドで機能訓練を行い、体の免疫力を高めることができます。患者が発熱、意識の低下、拒食、意識の変化などの症状が現れた場合、すぐに病院に搬送する必要があります。

　　老年性末期肺炎の症状は典型的でなく、以下の臨床検査を通じて最終的な診断が行われます。

　　1、心電図

　　本疾患では60％～70％の症例で心電図に異常が見られます。これにはT波の逆位、ST段の低下、期外収縮、心房細動、肺型P波などが含まれます。

　　2、画像診断

　　末期肺炎は症状や所見が明確でないため、診断は主にX線に依存します。多くの場合、小さな片状の陰影が気管支に沿って見られ、特に右下肺が顕著です。しかし、临床上は肺に明確な水泡音が聞こえ、胸写真の炎症所見が明らかでない場合、長期の卧床や炎症性分泌物が脊椎の側に積み重なって炎症陰影がはっきりしないことが原因かもしれません。それに加えて、心不全と合併している場合、心影が大きくなり、胸腔液の所見も見られます。その原因は、胸膜炎の炎症反応や低蛋白血症、心不全の総合的な要因と考えられます。

　　3、血液検査

　　白血球増加は一般的肺炎よりも少ないことが多く、40％～50％の症例で白血球は正常範囲内にあります。90％の症例で核左移が見られ、50％の症例で軽～中度の貧血があり、約80％の患者で血沈が速くなります。また、低蛋白血症が多く、血清蛋白や総蛋白も正常以下です。低カリウムや低ナトリウム、低塩素血症もよく見られます。血気分析では50％の症例で低酸素血症が見られ、二酸化炭素分圧は正常レベルです。慢性閉塞性肺疾患と合併している場合、高炭酸血症が発生することがあります。痰の細菌学検査では、末期肺炎患者は痰の排出能力が低下しているため、または認識障害によって十分な痰標本を得られないため、病原学的診断が難しいです。しかし、重症や経験的治療が無効な患者に対しては、信頼できる病原学的診断が切実に求められます。現在、最も有効な技術は気管支鏡を用いた防汚染痰採取です。しかし、ある程度のリスクも伴います。一般的には、酸素分圧が8kPa（60mmHg）以上で、重症の心血管疾患や凝固機構の異常が無い場合、十分な準備があれば、この技術は使用可能です。末期肺炎の一般的な病原菌は肺炎球菌、インフルエンザ血漿菌、大腸菌、緑色連鎖菌、クローバーカプレス菌、黄色ブドウ球菌、リステリア菌、その他のグラム陰性桿菌などです。他の病原体には真菌、ウイルス（巨細胞ウイルス、帯状疱疹ウイルスなど）、寄生虫（カトリス肺胞虫、糞線虫など）なども含まれます。

　　肺炎患者の食事は、患者の回復、栄養素の補給および体の抗病力の強化を原則として、高カロリー、高ビタミン、高タンパク質、消化しやすい食事を摂取する必要があります。発熱患者は多量の水を飲み、果物を多く食べ、脂肪が高い食物を避けるべきです。昏睡、長期のベッドリー、衰弱、痰の反射が弱い患者は、定期的に翻身し、背を叩き、霧化治療を行い、必要に応じて吸引を行い、痰の引流を促進するために行います。低酸素血症患者は、酸素吸入を行い、臓器機能の状態を改善する必要があります。食事が困難な場合、鼻胃管や静脈栄養を提供し、体の栄養状態を改善する必要があります。.

　　老年終末期肺炎は患者の特徴を考慮し、主に抗生物質治療を行い、治療の基本原則は以下の通りです：
　　1、詳細な病歴を尋ね、詳細な体格検査を行い、基礎疾患、過去の薬物使用状況を理解し、感染の重症度を明確にする。
　　2、正確な病原学の根拠を可能な限り取得する。
　　3、経験的な抗生物質治療を速やかに開始する。
　　4、病原学の状況に応じて、薬の使用を適宜調整する。
　　5、薬の副作用に注意する。
　　6、肝機能および腎機能に悪影響を与える薬の使用を避ける。
　　7、優先選択案：①0.9％塩水60ml+イミペナム-シスタチンナトリウム（テネン）0.5g、1回/8時間、静脈注射。または0.9％塩水100ml+セファレピドン/サバタン（スパダム）2.0g、2回/日、静脈注射。または0.9％塩水100ml+タゾキサン4.5g、2回/日、静脈注射。②真菌感染が合併している場合、フコナゾール（ターフコナール）0.2～0.4g、1回/日、経口投与。
　　老年終末期肺炎の発症率は若年肺炎よりも高く、年齢が上がるにつれて発症率が増加し、死亡率も顕著に上昇し、老年終末期肺炎の死亡率は若年肺炎の3倍です。