老年厌気菌性肺炎

　　一、原因

　　厌気菌は酸素や還元電位が低い条件下でしか増殖できない細菌の一種。酸素に対する敏感度に基づいて、広義の厌気菌は専性厌気菌、微需酸素菌、耐酸素菌に分類される。慣習的に厌気菌は専性厌気菌と呼ばれ、酸素分圧を大幅に低下させる条件下でしか成長できない。兼性厌気菌、微需酸素菌、専性厌気菌に分類される。臨床で言われる厌気菌肺炎は主に専性厌気菌による肺感染症を指す。専性厌気菌は無酸素または通常の大気酸素分圧より低い条件下でしか生存または成長できない。さらに極端厌気菌、中程度厌気菌、耐酸素厌気菌に分類される。

　　1、極端厌気菌：このような厌気菌は酸素に対して極端に敏感で、0.5％の酸素濃度で、または空中に10分未満で死亡。臨床試験室で分離するのが非常に難しく、現在まだその病原性について知られていない。

　　2、中程度厌気菌：このような厌気菌は2％～8％の酸素濃度で成長し、空気に60～90分間暴露された後も分離可能。脆弱ボルネイ菌、産气荚膜溶菌菌などの肺感染症を引き起こす常见厌気菌は、このような種類で、臨床で最も常见の厌気菌の一つ。

　　3、耐酸素厌気菌：このような厌気菌は無酸素条件下で最も良い成長を遂げ、酸素条件下での成長は悪い。第2溶菌菌と組織溶菌菌がこのような種類。

　　その中で肺感染症の常见厌気菌には：

　　（1）グレン阴性厌気菌：肺厌気菌感染の常见菌。文献報告によると、吸入性肺炎、壊死性肺炎、肺膿瘍、膿胸から分離されたグレン阴性厌気菌は、それぞれ約53.67％、56.45％、50.87％、39.29％を占める。そのうちボルネイ菌属が第1位で、次に破傷風菌属が続く。

　　①ボルネイ菌属：グレン阴性非芽胞菌。一部の菌株に荚膜または鞭毛を持つ。特異的厌気性。糖やタンパク質の間代謝物を利用できる。標準菌は脆弱ボルネイ菌。菌体の形は短い棒状で、染色不均一で、中央部が薄染または染色せず、菌体が空洞状になる。両端は丸く濃染。固体培地では不規則で、長さが異なる。培地条件が少し変わると、例えば厌気条件が不足し、栄養不足や酸産物が蓄積すると、菌体が多形性になる。肺感染症を引き起こすボルネイ菌では、脆弱ボルネイ菌や黑色素産ボルネイ菌が最も多く見られる。

　　②破伤風桿菌属：可能为革兰阴性无芽孢杆菌，专性厌氧，无鞭毛，能利用糖和蛋白胨。模式菌種为核破伤風桿菌，该菌中间膨大，两端尖，菌体内有革兰阳性颗粒，长短不等，形态较规则。菌体呈双，尖端对尖端。引起肺部感染的破伤風桿菌属以核破伤風桿菌和坏死破伤風桿菌多见。

　　（2）グラム陽性厌氧球菌：グラム陽性厌氧球菌在肺部感染中仅次于革兰阴性厌氧杆菌。文献报道在上述肺部感染中均约占1/4～1/3，其中以消化链球菌属和消化球菌属为常见。

　　①消化链球菌属：消化链球菌菌体较小，直径0.5～0.6mm，排列成双或成链，形成针尖大小直径1mmの円形、滑らかで凸起、灰白色、不透明、不溶血的菌落，为肺部感染最常见的革兰阳性厌氧球菌。

　　②消化球菌属：消化球菌的菌体圆形，直径0.3～1.3mm，排列成双、短链或成堆。生长缓慢，培养2～4天形成小菌落，为肺部厌氧菌感染较常见的细菌。

　　（3）グラム陰性厌氧球菌：グラム陰性厌氧球菌中的韦荣球菌，也是肺部厌氧菌感染的病原菌，在肺部厌氧菌感染中约占3.7％。该菌菌体较小，0.3～0.6mm直径，有时成短链，在培养初期为革兰阳性，过夜即变为革兰阴性。

　　（4）グラム陽性厌氧菌：グラム陽性厌氧菌は肺感染厌氧菌的约1/5，其中真杆菌属、丙酸杆菌属和梭菌属最为常见。

　　①エンテロバクテリウム属：エンテロバクテリウム属はグラム陽性、芽孢を持たない桿菌で、形は規則的で、菌体の大きさは(0.6～1)mm×(2～4)mm。単数、複数、短い鎖に並ぶことが多い。グラム染色の陽性菌落は小さくて丸くて平らで、半透明で灰色で溶血しない。標準菌は粘性エンテロバクテリウム。肺のグラム陽性桿菌感染の約1/4を占める。

　　②プロパノバクテリウム属：グラム陽性、芽孢を持たない多形性の桿菌。直かやや曲がり、棒状で、大きさは(0.5～0.8)mm×(1～5)mm、染色が不均一。X、Y、V及び格子状に並ぶ。無荚膜、無鞭毛。菌落は小さく、円形で灰白や他の色、不透明。標準菌はフロイトプロパノバクテリウム。また、肺炎の常見な菌でもある。

　　③桿菌属：菌体中央が膨らみ、針状を呈示する。標準菌は酪酸桿菌。菌体の形は直かやや曲がり、長さや幅は変わりにくく、両端は尖や丸、単数、複数、短い鎖や多様な配置で並ぶ。

　　高齢は発病の重要な要因であり、口腔衛生不良、歯周炎、頭蓋骨損傷、脳血管疾患、癲癇、飲酒、全身麻酔などが原因の歴史があります。また、支氣管狭窄、支氣管新生物、閉塞性肺炎、支氣管拡張、肺塞栓症などの基礎疾患も厌気菌感染を引き起こしやすくなります。

　　二、発病機構

　　厌気菌が肺に侵入した場合、必ずしも感染性変化を引き起こすとは限りません。肺の厌気菌感染は微生物と機体の二つの要因が互いに競い合う結果です。機体の防御機能は感染が発生するかどうかを決定する主な要因であり、厌気菌の病原性過程は感染を引き起こす際に重要な役割を果たします。

　　1、機体の防御機能低下

　　（1）全身免疫機能低下：糖尿病、肝硬変、末期腎疾患などの慢性疾患患者では、通常の細菌感染だけでなく、厌気菌感染も引き起こしやすくなります。腫瘍患者が放射線療法や化学療法を受けたり、臓器移植や結合組織疾患患者が抗代謝薬を使用したり、血液病患者がステロイドホルモン療法を受けたり、慢性アルコール中毒がある場合、重篤な免疫機能低下が引き起こされ、厌気菌感染に容易になります。

　　（2）局所防御機能障害：局所粘膜のバリア機能の低下、局所組織の酸素還元電位の低下、及び攝食細胞と殺菌システムの機能低下の三つの面を含みます。局所粘膜のバリア機能の低下は、支氣管拡張、支氣管肺癌、慢性閉塞性肺疾患などの呼吸器疾患に多く見られ、その損傷は厌気菌の侵入だけでなく、細菌の増殖と拡散にも有利です。組織の酸素還元電位の低下は、局所組織の血管疾患、ショック、浮腫、外傷、手術、癌腫、酸素菌の増殖などによって引き起こされます。正常な状態では、厌気菌は下呼吸器に侵入できますが、呼吸道粘膜組織の血供が正常で、150mVの酸素還元電位を維持しているため、増殖には不利です。しかし、上述の原因によって酸素還元電位が150mV以下に低下すると、厌気菌は組織に侵入して増殖します。攝食細胞と殺菌システムの機能は、酸素欠乏、酸素不足、酸中毒、および細菌代謝物の存在の下でしばしば低下し、厌気菌の増殖と繁殖に有利です。

　　2、細菌の病原性

　　（1）附着と粘着：厌気菌感染過程の最初の段階です。異なる菌属の厌気菌は、自身の特殊な構造を利用して、異なる機構で標的細胞の表面に附着します。例えば、脆弱な芽孢菌は粘膜上皮細胞に菌毛と芽孢を利用して附着し、核溶連菌は植物血球凝集素を介した機構でアラニンを利用して半乳糖を含む標的細胞受容体に附着し、歯ぎしり丙酸菌などはプロテアーゼを用いて免疫グロブリンと補体を分解し、細菌表面受容体が免疫グロブリンと補体成分で阻害されるのを減少させます。

　　（2）組織侵入：粘膜上皮構造が完全であれば、壊死性溶連菌以外の多くの厌気菌は直接組織に侵入することができませんが、粘膜の完整性が損なわれた場合、標的細胞に付着した厌気菌は、自身で生成するプロテアーゼ、リポースファーゼCによって粘膜上皮細胞を溶かして組織に侵入します。

　　（3）増殖：細菌が組織に入ると、局所で感染巣が形成できるかどうかは、局所の代謝、細菌の栄養、細菌が宿主の防御機構に対する抵抗能力に依存します。組織が酸素不足や酸素不足により炭水化物の代謝やプロテアーゼの活性化およびアミノ酸の放出が増加すると、一方で組織局所のpHと還元電位が低下し、もう一方でアナエロビク菌に豊富な栄養素を提供し、局所での増殖と繁殖を促進します。さらに、組織に入った細菌は宿主の防御機構に対する多くの物質を生成します。例えば、プロテウス菌は芽孢を生成し、自己を吞噬細胞に取り込まれないように保護するだけでなく、琥珀酸や他の短鎖脂肪酸などの可溶性物質を生成し、多形核白血球やマクロファージに対する吸引、摂取、殺滅を抑制します。多くのアナエロビク菌は宿主の体液免疫を抑制および破壊する物質も生成します。例えば、プロテウス菌のリポポリサッカールは補体の調理作用を弱め、プロテウス菌が生成するプロテアーゼは補体や免疫globulinを分解します。

　　（4）組織損傷：アナエロビク菌は感染過程で毒素、酵素、可溶性物質を生成し、各段階で機能を果たすだけでなく、組織や細胞の構造を直接損傷します。例えば、プロテウス菌が生成するアミノトキシンは赤血球や組織細胞を溶解し、溶血や組織壊死を引き起こします。バクテロイデス属が生成するヘパリナーゼはヘパリンを分解し、凝固を促進し、血栓性静脈炎の合併症が発生する可能性があります。プロテウス菌が生成するコラーゲーゼは結合組織を破壊し、プロテウス菌が生成するヒアルロン酸アシダーゼ、神経アミノ酸アシダーゼ、DNAアシダーゼなどは病原体と感染の拡散に関連しています。

　　合併症は多く、ほとんどが既存の多くの基礎疾患に関連しており、一般的には：ショック、敗血症、敗血症性セプシス、不整脈、水電解質異常、酸塩基平衡異常、呼吸不全、心不全、多臓器機能不全などがあります。合併症が発生すると、病状が重く、進行が速く、死亡率が高いです。老年患者は胸痛がなく、進行性の呼吸困難が悪化するのみで表現することが多いです。老年患者の基礎肺機能が悪いため、肺萎縮が少なくても重篤な症状が現れるため、迅速な救急処置が必要です。

　　一、典型的な症状：

　　1、吸入性肺炎：原発病と誤嚥歴があり、急激に発病し、突然寒気と高熱がで、体温は39℃以上に達し、咳と粘液や粘液膿痰が伴います。膿痰が臭いのはアナエロビク菌感染の特徴ですが、文献報告によると本症例の臭い膿痰は37.8％に過ぎません。したがって、臭いがない膿痰でもアナエロビク菌感染の可能性を除外することはできません。炎症が胸膜に及ぶと胸痛が生じ、病変範囲が拡大すると進行性の呼吸困難が現れます。中毒症状が重い場合、嘔気、嘔吐、腹部膨満、下痢を伴うことがあります。所見：病変が小さい場合、異常所見はなく、病変範囲が広い場合、紫斑、鼻翼の扇動、呼吸困難が見られ、胸部聴診では濃音または実音が聞こえ、聴診呼吸音が低下し、時にはロ音が聞こえることがあります。

　　2、壊死性肺炎：この病気の特徴は、直径2cm以下の膿瘍と壊死が多く形成されることです。重症の場合、肺の実質に大きな壊死と脱落が迅速に広がり、肺膿瘍に進行することがあります。約75％の患者が誤嚥の既往があります。患者の状態は重く、体温が40℃に達し、激しい咳と多量の痰が咳出されます。61％の患者が悪臭の痰を咳出します。肺膿瘍の場合、大量の膿臭の痰が咳出され、1日に数百ミリリットルに達することがあります。患者は息切れや紫細があり、肺の検査では多くの患者が響きが悪く、呼吸音が弱くなります。死亡率は高いです。慢性肺膿瘍の患者では、慢性の咳、膿痰、再発性の咯血があり、通常は貧血や痩せ細りなどの慢性消耗状態が見られます。検査では、患側の胸部がやや萎縮し、叩診で響きが悪く、呼吸音が低下します。血行播散性肺膿瘍では、原発性病灶から発症した発寒や高熱などの全身性膿毒血症の症状が最初に見られ、数日から2週間後に肺の症状（咳、痰など）が現れます。通常、痰は少なく、咯血はほとんどありません。体徴はほとんど否定的です。

　　3、膿胸：発病が緩やかで、症状が明確になるまで1週間から数週間がかかることが多いです。発熱が高い場合、40℃に達することがあります。熱期が長く、半数の症例では体重が明らかに低下します。肺膿瘍が二次性の場合、咳が明確で、大量の膿痰が咳出されます。お腹の下の膿瘍が直接蔓延した場合、乾咳で胸痛が明確です。膿胸の分泌物は膿性で、悪臭、粘稠で、多くの小さな膿腔が形成され、吸出しにくくなります。

　　二、非典型的な表現

　　発病が隠れ、症状が典型的ではありません。発熱や咳、痰、胸痛などの症状は通常ありません。一般的な症状としては、呼吸頻度の増加、呼吸困難、全身の不快感、体重の減少、食欲の低下、倦怠感、急性の意識混濁、精神萎靡などがあります。また、基礎疾患の急激な悪化や回復が遅い場合もあります。例えば、心不全が治療中に再発または悪化することがあります。少数の患者では、消化器系の症状が顕著で、嘔吐、嘔吐、腹痛、下痢、食欲不振、消化不良などが見られます。これらは呼吸器の症状と同時に発生することがあります。体徴としては、典型的な実変体徴は少なく、半数の患者では肺にロ音は聞こえません。1/4の患者では肺に異常な聴診はありません。ロ音が聞こえる場合でも、慢性支気管炎や心不全と混同しやすいです。

　　老年性の厌気菌性肺炎には以下のような特徴があります：

　　1、ほとんどのケースで原発性疾患と引き金となる要因があります；

　　2、病気の経過は急性または慢性に進むことができます；

　　3、痰液と胸腔積液には悪臭があります；

　　4、感染灶が壊死傾向を持っています；

　　5、発病が隠れ、症状が典型的ではありません；

　　6、標本直接塗片で大量の細菌が見られ、普通の細菌培養では陰性でした；

　　7、合併症が多く、死亡率が高い。

　　一、第3次予防

　　1、第1次予防：老年は肺の老化や退行性変化により、局所の解剖学的構造が変化し、肺炎になりやすくなります。特に厌気菌肺炎は吸入性で、内源性感染に属しますので、老年に対する看護を強化する必要があります。

　　（1）脳卒中や脳萎縮を患った老年や長期卧床の患者は、生活が自力でできない、嚥下困難、飲み水が反吐するため、看護師は食事の際に特に注意を払い、ベッドを適切に高くします。見える誤嚥が見られた場合は、すぐに体位引流や吸引で気道内の物質を取り除き、必要に応じてファイバー支气管鏡を使用して大気道の食物残渣を取り除き、支气管を塞ぐことを避け、厌気菌肺炎を引き起こすことを防ぎます；

　　（2）気温が急に変わるときは、暖房に注意し、風邪を予防し、肺炎になる機会を減らします；

　　（3）老年は飲酒を控え、誤嚥の機会を減らします；

　　（4）扁桃体炎や急腹症（盲腸炎穿孔など）などの化膿性感染を積極的に治療し、肺の厌気菌感染の発生を減らします。

　　2、第2次予防：老年性肺炎は発病が隠れがちで、多くの場合発見されません。患者の健康状態が悪化し、食欲が低下し、拒食、倦怠、尿失禁、急性意識障害、精神萎靡、または基礎疾患が急に悪化し、回復が遅い場合、肺炎の非典型的な変化に注意する必要があります。すぐに医療機関を受診し、詳細な診察を行い、X線検査を行い、痰検菌を行い、肺炎を早期に発見し、迅速に治療を開始します。

　　3、第3次予防：厌気菌性肺炎は単一の細菌感染ではなく、多くの場合混合感染です。厌気菌に対する効果のある抗生物質を使用する一方で、薬物耐性試験の結果に基づいて、他の抗生物質を併用します。熱や咳、痰が消え、X線の陰影がほぼ消えると同時に、薬を中止し、慢性肺炎に進行する可能性を減らし、肺機能に損傷を与えることを避けます。

　　二、危険因子及び予防措置

　　1、老年性厌気菌肺炎の危険因子には：喫煙により気道防御機能が低下し、肺炎になる機会が増加します；口腔衛生が悪く、嚥下困難、嘔吐咳、長期卧床、昏睡は吸入性肺炎を引き起こす一般的な原因です；咽頭手術や麻酔は医源性的に厌気菌肺炎を引き起こす一般的な原因です；急性扁桃体炎、化膿性盲腸炎は血液を介して肺に拡散し、厌気菌感染を形成します。

　　2、介入措置は以下の通りです：口腔衛生を保つ、口腔の看護を強化し、虫歯、歯茎炎、扁桃体炎を迅速に治療します。長期卧床、嚥下困難、嘔吐咳の患者には注意を払い、胃液が気管に逆流することを防ぎます。食事は慎重に行い、体位を整え、ゆっくりと食べ、流質食品を多く摂取します。必要に応じて、鼻胃管を用いて食事を与えます。

　　一、周囲血象

　　血液の白血球数と中性球は顕著に増加し、総数は(20～30)×10^9/Lに達することができます；中性球は80％～90％以上で、慢性発病者では、白血球の総数は明らかに変化しないことがありますが、さまざまな程度の貧血があります。

　　二、ファイバーブローン管鏡検査

　　ファイバーブローン管鏡で双套管採取を行い、細菌培養を行うと、膿液と変化部位に抗生物質を注入し、気管の引流と膿腔の癒合を促進し、基礎病変の発見にも役立ちます。

　　三、細菌学検査

　　1、アナエロビクス培養

　　最も信頼できる診断基準であり、咳出された痰液は口咽部の正常に住むアナエロビクスに汚染されるため、標本の収集には特に注意を払う必要があります。現在、以下のような方法が一般的です：

　　（1）経環甲膜穿刺：本法は口咽部の汚染を減少させるための措置であり、肺のアナエロビクス感染の検出には非常に価値がありますが、气管挿管を行っている患者には適していません。

　　（2）経脾肺穿刺：本法の細菌検出率は84％に達します。

　　（3）経気管内視鏡双套管法：本法は、毛刷の汚染を防ぐために、二層のポリテトラフルエチレン套管とその前のポリエチレンエタノールシートを用いており、気管内視鏡の直視下で毛刷を変化のある気管の節間に伸ばし、標本を取り、培養を行う。文献によると、本法の感度は70％に達します。

　　（4）免疫酵素標識組織化学法：本法を用いて気泡包膜菌、他の8種の梭菌、他の8種の兼性厌氧菌および好気菌について10回の再検査を行い、気泡包膜菌以外の細菌は全て陰性であった。標本を1ミリリットルあたり2500個の細菌に希釈し、大量の膿臭い痰を咳出し、1日に数百ミリリットルに達すると検出可能であり、1ミリリットルあたり5000個の細菌で安定した陽性結果を得ることができるため、本法は特異性が高く、感度が高く、方法が簡単で迅速であり、2～3時間で結果が得られるため、早期診断には非常に価値があります。

　　2、核酸探针

　　特殊性と高感度を持ち、サンプルの置置や酸素曝露に影響されないなどの利点があり、強い病原性、培養困難、成長が遅いアナエロビクスの検出に適しています。サンプルからDNAサンプルを抽出するプロセスが複雑で時間がかかり、放射性汚染、使用期間が短く、感度がまだ高いなどの理由で、まだ臨床的に広く使用されていません。近年、放射性危害がなく、保存期間が長く、検出プロセスが簡単な非核素核酸探针技術、例えばビオチン核酸探针、免疫核糖核酸探针、化学的方法探针などが開発されました。

　　3、ポリメラーゼ連鎖反応(PCR)

　　アナエロビクスの特定のDNA鎖の特定のシークエンスをテンプレートとして、プリマーを用いて補完序列を合成し、何十回のサイクルを経て、DNAの量を百万倍に増幅し、検出の感度を向上させました。現在、PCR検出でアナエロビクスとして使用されているのは、クロストリジウム・ディフィシル、ブリスル・プロピオニクス・ボス、パラクリシウム・ナツナシロミックスなどです。

　　四、画像所見

　　吸入性肺炎は、変化部位が右葉の後上方または下葉の後方に多く、肺の節に沿って均等に分布する濃い濃い炎症性の曖昧な陰影を呈示し、縁がはっきりしていないことが多く、単発の節間分布が多いが、複数の小さな弾片状の陰影も見られることがあります。通常、肺の周辺部に位置し、胸膜に近接し、一般的な肺炎に似ています。1～2週間後、組織が壊死し、膿瘍が形成され、壊死性肺炎に進行します。

　　2、壊死性肺炎は、濃い肺実変陰影の中で空洞が迅速に形成され、直径

　　3、急性肺膿胸は、濃い陰影の中に円形の透光区が現れ、空洞は円形で、内壁が滑らかで、液気面が見られ、適切な治療を受けると、実変陰影と空洞は次第に小さくなり、消失したり索条影に残留する。

　　4、慢性肺膿胸のX線画像は大きく異なり、膿腔の壁が厚く、内壁が不規則で、空洞の大きさや形状が異なり、液面が伴い、周辺に繊維索条影があり、肺葉の収縮が見られ、治癒や改善した場合、半数が支気管拡張症を併発する。

　　5、血行性膿胸は、一肺または両肺の端部に多数の散在する小さな炎症陰影や境界が整った球状病変が見られ、膿腔や液面が見られる。

　　6、膿胸の表現は膿の量によって異なり、患側の胸部に広い濃い陰影が現れ、膿気胸がある場合は液面が見られる。

　　老年性厌氧菌性肺炎で体に良い食べ物は何か

　　軽い食事が主で、野菜や果物を多く摂り、食事のバランスを取ることで、食事の衛生と栄養の十分な摂取に注意。煙草や酒、辛いものを避ける。

　　一、治療

　　1、感染の制御

　　高齢者は薬物の吸収・分布・代謝・排泄率の変化が大きい。糖尿病患が筋肉内注射薬物の吸収が不安定であり、高齢者の胃酸不足や消化機能の変化により、経口薬物の吸収が不安定である。したがって、高齢者の肺炎患者に対しては静脈投与が推奨される。50歳以上の患者は腎機能が次第に低下し、血清クレアチニン値も腎機能障害の程度を反映しない。老化、喫煙、薬物の摂取、食事、健康などの諸要因は、高齢者の薬物代謝に大きな影響を与える。高齢者は内臓血流の減少により、廓清率の高い薬物の排除が低下する。これらの要因は、抗生物質の選択前に考慮すべきである。抗アナエロビク菌薬の選択は、細菌培養と薬物感受性試験の結果に基づく。しかし、肺のアナエロビク菌感染は通常混合感染であり、アナエロビク菌は兼性アナエロビク菌や好気菌と同時に存在し、成長が遅い。したがって、病原性アナエロビク菌の分離と薬物感受性試験は遅延されることが多い。したがって、感染の発生を分析し、最も可能性が高い病原菌を選択し、抗菌作用が強く、毒性が低く、薬動学特性を持つ薬物を選択することが可能である。抗生物質の治療期間は、通常8～12週間で、症状が完全に消失し、X線画像で炎症変化と膿腔が完全に消散し、糸状の繊維陰影のみが残るまでである。

　　（1）ペニシリン系：ペニシリンは厌氧菌（アナエロビク菌）であるアナエロビコッカス、プロテウス・プロテウスなどに対して強い作用を持ち、ブドウ球菌や少数のボスフォレス菌に対して作用が弱い。しかし、一部の人々が発見したように、混合性肺炎感染においては、脆弱性ブドウ球菌が存在する場合でもペニシリンで治癒することができる。これは、他の細菌が消滅した後、機体の防御機構が脆弱性ブドウ球菌を排除するためである可能性がある。一般的には、ペニシリンは脆弱性ブドウ球菌を除くすべての厌氧菌感染に対する首选薬剤である。用量は大きめで、最大用量は1日あたり2000万U、分次静脈投与が推奨される。

　　①カルバペニシリン（カルバペニシリン）：大剂量時は脆弱バクテロイデスに対する作用がペニシリンGよりも強く、血中濃度も高くなります。臨床応用の効果も良いです。一般的な用量は1日5～20gで、1～2回/日、重症感染時は1日20～40gまでです。

　　②ピラシリン（オキサペニシリン）：カルバペニシリン（カルバペニシリン）よりも強い抗菌作用があり、グラム陽性厌氧菌と脆弱バクテロイデスに対して抗菌活性があります。血中濃度も高いです。軽、中度の腎機能障害時も蓄積作用はありません。成人は1日4～8gで、重症感染時は2倍まで増量し、4回に分けて使用します。

　　③テカシリン（カルバセファロスピリン）：抗菌作用はカルバペニシリン（カルバペニシリン）と似ていますが、胸水と痰中の濃度は低いです。成人は2～4gで、1～2回/日、重症感染時は1日10～20gまでで、2～3回に分けて静脈注射します。

　　④メロシリン（ビンカミンペニシリン）：β-内酰胺アシダーゼに耐性があり、多くの厌氧菌に対して抗菌活性があります。脆弱バクテロイデスに対する作用はオキサペニシリンと似ていますが、カルバペニシリン（カルバペニシリン）よりも強いです。成人は1日12～16gで、3～4回に分けて静脈注射します。

　　⑤ナイシリンペニシリン：多くの厌氧菌に対して抗菌活性がありますが、脆弱バクテロイデスに対して耐性があります。常用量は1日1～2gで、重症感染時は4gまでで、2～3回に分けて筋肉注射または静脈注射します。

　　⑥アプシリン：厌氧球菌とバクテロイデス科に対して一定の抗菌作用があります。痰と胸水中的濃度が高いです。呼吸器感染に対する効果率は89.4％です。1日2～4gで、2～4回に分けて静脈注射または静脈内注射します。重症時は1日8gまで増量できます。

　　⑦ルナミシン：体内に入るとアミノベンジルペニシリン（アミノベンジルペニシリン）に変換されます。消化球菌科に対して強い抗菌能力があります。吸収後、痰液中の濃度が高くなります。軽症の消化球菌感染に主に用いられ、1回250mg、1日2～3回です。

　　（2）セファロスポリン系：セファロスポリン系の中で第1世代セファロスポリン（セファロキシンを除く）は、ペニシリンGよりも厌氧菌に対する抗菌作用が弱いです。そのため、ここでは詳細に述べません。第2世代セファロスポリンで厌氧菌に対して効果があるものには：

　　①セファシジン：β-内酰胺アシダーゼに耐性があり、消化球菌、消化連球菌、梭状芽孢菌、バクテロイデス科を含む多くの厌氧菌に対して良い効果があります。注射後、胸水にすぐに高い濃度が達します。外国の学者は、この薬を厌氧菌感染治療の第一選択薬として推奨しています。成人は1日4～10gで、3～4回に分けて筋肉注射または静脈注射します。

　　②セファミノン：バクテロイデス科に対して強い活性がありますが、痰中の濃度は低いです。常用量は成人1日2gで、2回に分けて服用します。敗血症時は1日6gまでで、3～4回に分けて服用します。

　　③セファモンドン：多くの厌氧菌に対して強い活性があります。厌氧菌感染に対する臨床効果と細菌除去率は90％以上で、臨床治癒率は89.8％です。成人は1日2～8g、最大量は12gまでで、3～4回に分けて筋肉注射または静脈注射します。

　　（3）クロミサン：現在、病原体が不明な重症の厌気菌感染症に常用されており、効果が確定している。ガス形成ボツリウムを除いて、多くの厌気菌がその作用に対して敏感である。国外の一部の報告では、60株の厌気菌が12.5～g/mlの濃度で薬効試験が敏感であると報告されている。血清濃度が3.1～12.5mg/mlであれば、100％のブドウ球菌に対して抗菌作用がある。したがって、ペニシリンに耐性を持つブドウ球菌に対して、クロミサンは最初の選択とされる。しかし、最近の体外試験で感作が確認されたが、治療に失敗した少数の症例が報告されている。

　　（4）リノマイシンおよびクラリンマイシン（クロリンマイシン）：この2つの薬は特にペニシリンGに過敏な患者に適用される。リノマイシンはブドウ球菌に対する抗菌作用が強く、ボツリウム芽孢菌およびボツリウムに対する作用は弱い。クラリンマイシン（クロリンマイシン）はさまざまな厌気菌に対するリノマイシンよりも強い作用を持つ。97％以上の厌気菌株はクラリンマイシン（クロリンマイシン）の3.1mg/mlの濃度に敏感であり、内服でその濃度に達する。したがって、ほとんどの厌気菌感染症に対して顕著な効果がある。しかし、少数の消化連鎖球菌、多変ボツリウムおよびボツリウムに耐性がある。ペニシリンGと併用することで、不足を補うことができる。重篤な肺厌気菌感染症および膿胸に使用される。成人の一般的な用量は600～900mg、8時間ごとに1回。

　　（5）咪唑系：メトニルサルファミルミルやテノズールなどが含まれる。臨床で常用されるメトニルサルファミルミルは多くの厌気菌に対して効果があり、ブドウ球菌に対して殺菌作用がある。濃度が8mg/ml以下であれば、95％のブドウ球菌を抑制し、ほぼ100％の産黑色素菌を抑制する。1mg/ml以下であれば、すべてのボツリウムを抑制し、ボツリウム芽孢菌に対しても抑制効果があり、厌気球菌は非常に敏感であるが、需気菌および兼性厌気菌には対抗しない。この血中濃度は静脈注射、筋肉注射または口服500mgで達成できる。したがって、近年では中国国外で重症の厌気菌感染症、壊死性肺炎、膿胸、敗血症などに使用されている。

　　テノズール（メトニルサルファミルミル）は咪唑系抗生物質で、厌気菌および陰道糸虫に対して高い活性を持つ。ブドウ球菌、ボツリウムおよび他のボツリウムに対する活性はテノールよりも強く、ボツリウム芽孢菌に対する抗菌活性はやや劣る。厌気菌によるさまざまな感染症に適用される。用法：初回投与2g、以降は1日0.5～1gを2回分に服用、静脈投与は800mg、1日1回。

　　（6）大環内酯系：エリスロマイシン、ジョサマイシン、エリスロマイシン、ロサミシン（バラミシン）などが含まれる。多くの厌気菌に対して抑制効果がある。特に消化球菌や消化連鎖球菌に対して抗菌活性がある。

　　エリスロマイシン：血中濃度が0.8mg/mlを超えると、40％～50％のブドウ球菌、ボツリウム、ガス形成ボツリウム、消化球菌が抑制される。この濃度は内服治療で達成できる。静脈投与常用量では、血中濃度は3.1mg/mlに達し、90％のブドウ球菌を抑制することができる。しかし、最近の報告では耐性菌が増加し、静脈投与が静脈炎を引き起こしやすいため、使用は制限されている。

　　②ジョウサミシン：特異厌気菌に対する作用が強く、特にリンコマイシンよりも腸球菌に対する作用が明らかに優れています。ブドウ球菌に対する抑菌作用はメトニダゾールおよびリンコマイシンと同等です。ウェルス菌に対する作用は低く、梭状芽孢菌および梭形菌は本剤に対して耐性を示します。経口投与後、痰液中の濃度が高いです。経口：成人、1日0.8～1.2g、3～4回に分けて経口。

　　③ギタミシン（ロタミシン）：厌気球菌に対する作用はジョウサミシンに比べて強いです。経口投与後、痰および唾液中の濃度が高く、羊水および乳児の血液にはほとんど到達しません。常用量：200mg、3回/日。

　　（7）フロキサシン系：フロキサシン系のオキソフロロキサシン、シプロフロロキサシン、ロメサシン、フロロキサシン（ジフルオロペンタム）およびトフロロキサシンなど、厌気菌に対する抗菌作用があります。

　　①シプロフロロキサシン、オキソフロロキサシン（フロキサシン）：ブドウ球菌に対する効果は低いですが、他のブドウ球菌に対しては中程度の感作性を示します。消化球菌および消化連球菌に対しても抗菌活性があります。用量：シプロフロロキサシン250mg、2回/日、経口、または100～200mg、2回/日、静脈注射、オキソフロロキサシン200mg、3回/日。

　　②ロメサシン（ロフロマシン）：厌気菌に対する抗菌活性はオキソフロロキサシン（フロキサシン）、シプロフロロキサシン（シプロフロロペンタム）に2～3倍強く、厌気菌の急性・慢性感染に適しています。常用量：100～200mg、2～3回/日、経口。

　　③フロロキサシン（ジフルオロペンタム）：厌気菌に対する活性はクロリンコマイシンと似ており、抗菌活性が強い特徴があります。多フリン酸の厌気菌に対する抗菌活性は環丙フロロペンタムに比べて強いです。

　　（8）イメペンタム（イミペナム）：新しい非典型β-リパスムル酸系抗生物質です。グラム陽性厌気菌、梭状芽孢菌の活性はクレマリドン（クロリンコマイシン）、メトニダゾールと同等であり、ブドウ球菌の抗生物質活性は他の抗生物質に比べて強いです。静脈注射後、肺は濃度が最も高い臓器の1つであり、痰の濃度が次のです。厌気菌を含む細菌性肺炎、肺膿瘍病、慢性呼吸器疾患および膿胸に対する効果が顕著です。常用量：1g、2回/日、静脈注射または筋肉注射。

　　吸入性肺炎の治療段階で治療を開始した患者では、抗感染治療が効果的であり、3～4日で効果が現れ、7～10日で発熱が退します。治療後7～10日間も高熱が続く場合、原因を明らかにするためのファイバーシス支气管鏡検査および吸引を行う必要があります。それでも効果が得られない場合、他の診断を考慮し、他の抗生物質を用いる必要があります。空洞形成が発生した場合、通常数ヶ月かけて吸収・閉鎖します。空洞の直径が6cmを超えると、閉鎖が難しくなり、症状も治療の8週間後になることが多いです。膿胸が発生した場合、効果的な吸引下でも平均29日かけて発熱が退します。

　　2. 抗炎治療の選択肢

　　（1）院外での感染は、アナエロビック細菌を主とした炎症に対してメトロニダゾールを選択し、0.2gを1日2回静脈点滴、またはテトロニダゾール0.4g、1日2回静脈点滴を行います。

　　（2）混合感染では、クレマシン（クロリンコラミン）0.6g、1～2回/日、またはペラシリン2.0g、3～4回/日、静脈点滴を選択できます。

　　（3）重症患者にはセファキシン2.0g、2～4回/日、静脈点滴、必要に応じてメトロニダゾールまたはテトロニダゾールの静脈点滴を追加することができます。広範囲の病原菌をカバーするために、イミペネム（イミパクタン）0.5g、2～4回/日、静脈点滴が使用できます。

　　3. 痰の除去

　　（1）痰の吸引：患者に明確な感染部位がある場合、患側を高くして、吸引する気管の開口を下方に位置づけ、背部をたたいて痰を咳き出します。長期間ベッドに横になっている患者は定期的に翻身し、横になり背部をたたいて痰を咳き出すことが重要です。延髄性麻痺のある患者は吸引治療を受けることができます。痰が多く咳き出せない場合、気管挿管や細気管鏡吸引治療を行うことができます。

　　（2）痰の溶解薬：塩化アンモニウム、ブロモイオニウム、アセチルシステインなどの薬剤を経口で服用できます。

　　（3）支持療法：十分なタンパク質、エネルギー、ビタミンを提供し、患者に十分な水分摂取を促進し、病情に応じて輸液量と種類を決定し、薬比重を1.020に保つことが望ましいです。一般的には酸素を投与しますが、病情が重い場合、PaCl2

　　2. 予後

　　肺部アナエロビック細菌感染の予後は患者の全身状態、感染の種類、治療の適切性に依存します。老人、全身的な衰弱、壊死性肺炎、支气管閉塞は予後不良の決定要因です。一般的なコミュニティでのアナエロビック細菌性肺炎の予後は良いです。病院内でのアナエロビック細菌性肺炎患者は多くの基礎疾患を持っており、通常、グラム陰性菌感染を合併しており、そのため予後不良で、死亡率は5％～12％に達することがあります。