老年呼吸不全

　　一、発病原因

　　呼吸不全の原因は非常に多く、一般的な病は以下の7つのカテゴリーに分類されます：

　　1、呼吸道変性

　　上、下呼吸道のいかなる部位にも及ぶ疾患で、閉塞を引き起こし、換気不足および气体の分布不均を引き起こし、換気と血流の比率が崩れる場合、呼吸不全を引き起こすことができます。例えば、喉の浮腫、原因による気管支痙攣、呼吸道の分泌物や異物の阻塞などが挙げられます。

　　2、肺組織の変性

　　弥漫性肺実質性変化を引き起こす原因は非常に多く、最も一般的なものには肺炎、重症肺結核、肺気腫、弥漫性肺繊維化、矽肺などがあります。様々な原因による肺水腫、肺萎縮などが肺換気量、効果的な面積を減少させ、換気と血流の比率が崩れ、肺内右から左への分流が増加し、欠氧が発生します。

　　3、肺血管変性

　　肺塞栓、脂肪塞栓、肺血管炎、多発性微小血栓形成が肺の換気機能を損傷し、欠氧を引き起こします。

　　4、胸郭変性

　　胸郭および胸膜の疾患を含みます。重篤な胸郭変形、胸郭の外傷、肺挫傷、手術傷害、大量の気胸または胸水など、胸膜が厚くなり、自発性または外傷性の気胸が胸郭の動きや肺の拡張に影響を与え、換気量の減少および吸入气体の分布不均を引き起こし、換気機能に影響を与えます。

　　5、神経筋変性

　　この患者の肺は通常完全に正常で、原発性疾患は主に脳、神経経路または呼吸筋に影響を与え、直接的または間接的に呼吸中枢を抑制します；神経筋接合部のブロックは伝導機能に影響を与えます；呼吸筋は正常な換気を行うために力がありません。脳血管障害、脳炎、脳外傷、電気ショック、薬物中毒、灰質炎および多発性神経炎、重症筋無力症などがよく見られます。

　　6、肺水腫を引き起こす病気

　　心原性および非心原性の肺水腫を含みます。非心原性の肺水腫は、しばしば毛細血管の透過性が高くなることで引き起こされ、代表的な病気は成人呼吸不全症候群（ARDS）です。

　　7、睡眠時の呼吸停止

　　正常な人間が深い眠りに入ると一時的な呼吸停止が起こることもありますが、極端に肥満の人、慢性高山病、扁桃体肥大などの多くの疾患患者では睡眠時の呼吸停止が顕著に長引き、重篤な欠氧があることが証明されています。

　　二、発病機構

　　人間の呼吸活動は4つの機能過程に分けられます、つまり換気、拡散、灌流、呼吸調節です。これらの過程は、正常な動脈血PO2とPCO2レベルを維持するためにそれぞれ重要な役割を果たします。どの過程も異常で相当に重篤であれば、呼吸不全が引き起こされます。臨床的に一般的な呼吸器疾患では、多くの場合、数種の異常が同時に存在します。

　　1、換気不足

　　通气とは、体外から体内への空気の動きであり、気管、支气管系を通じて肺の換気単位に分布すること、つまり空気が肺胞に達する過程です。PaCO2が上昇すると、肺胞換気不足が存在していると考えられます。この場合、患者は酸素濃度の高い空気を吸入しなければなりません。それでもPaO2はPaCO2の上昇に伴って低下し、換気不足時のPaO2とPaCO2の変化方向は逆ですが、数値は基本的に同じであり、換気不足が患者の低酸素血症における地位を簡単に判断できます。肺胞換気不足のみによる動脈低酸素血症は肺胞-動脈血PaO2差の増大を伴わず、纯酸素吸入で修正できるため、修正できない場合は他の原因があると考えられます。

　　2、拡散障害

　　拡散とは、肺胞腔内の気体と肺毛細血管内の血液の間でO2とCO2が肺胞毛細血管壁を越えて動くこと、つまり気体交換の過程です。

　　CO2の拡散能力はO2の20倍であり、拡散機能が極端に異常でない限り、安静状態での動脈高炭酸血症は引き起こしません。拡散面積の減少（肺実質病变、肺気腫、肺不張など）や拡散膜の厚みの増加（肺間質繊維化、肺水腫など）が単純な欠氧を引き起こすことができます。

　　3、通气-灌流不調

　　もし換気単位から得られる血液が通气量を超えると、動脈血の低酸素血症が発生します。通气-灌流の不調が動脈低酸素血症の最も一般的な原因であり、患者に100％の酸素を吸入することで低酸素血症が改善し、確認できます。このような患者はCO2の蓄積も少なく見られます。

　　4、右から左への分流

　　肺内に異常な解剖学的な通道がある場合、例えば肺動静脈瘻の場合、血液は右から左に分流することができます。しかし、多くの場合、肺胞の萎縮（肺不張）や肺胞腔に液体が充満している場合、例えば肺水腫、肺炎、肺胞内出血などが原因で生理的な分流が生じ、低酸素血症を引き起こします。このような患者はCO2の蓄積も見られません。

　　5、高炭酸血症

　　高炭酸血症は肺泡換気量が明らかに低下したために発生します。血液中のPaCO2の上昇や低下は血液の炭酸含有量に直接影響し、pHに逆の影響を与えます。急性のPaCO2の変化は慢性よりもpHに強い影響を与えます。これは血液中の炭酸水素ナトリウムの濃度が時間が経つにつれて補充できないためです。PaCO2の変化が3～5日間続くと、高炭酸血症は腎臓の代償機構を通じて炭酸水素ナトリウムが増加し、低炭酸血症では減少します。これらはどちらもpHを正常に戻すことができます。したがって、多くの呼吸不全患者は呼吸性および非呼吸性の酸-塩基平衡異常が同時存在しています。病程や血液中の炭酸水素ナトリウムのレベルを理解しないと、その性質を明らかにすることは難しいです。

　　酸素不足は呼吸不全の重要な表現であり、酸素不足は臨床のさまざまな疾患の中で非常に一般的な病理過程です。脳や心臓などの生命重要器官の酸素不足も、機体の死亡原因の重要な要因です。また、動脈血中の酸素含有量が明らかに低下し、組織への酸素供給が不足し、感染症、消化管出血、ショック、電解質異常、血容量不足、心不全または呼吸不全、CO2の溜まりなどが合併します。

　　一、老年患者の呼吸不全の臨床特徴

　　1、呼吸不全を引き起こしやすい：1650例の呼吸不全の分析によると、基礎疾患から呼吸不全に進行するまで、老年では第5年時が63％、第10年時が77％、第15年時が88％であり、若者ではそれぞれ57％、68％、75％です。これは老年が若者よりも呼吸不全に進行しやすいことを示しています。

　　2、特別な自覚症状や临床表现はありません：老年が呼吸不全を発症すると、呼吸困難は45.5％に過ぎず、残りはPaO2が異常を示すものの、何らかの不快を感じないことが多くあります。老年の呼吸道粘膜は萎縮し、清掃機能が低下し、咳や喘息、痰の量は若者よりも低い発生率ですが、意識障害が若者よりも高い発生率です。

　　3、他の器官不全の合併：老年の呼吸不全が多器官不全症候群と合併する例は非老年グループに比べて高いです。特に心機能不全や腎不全が多く、DICや消化管出血は二つの年齢グループ間に明らかな差はありません。

　　二、呼吸不全の一般的な临床表现

　　呼吸不全を引き起こす原発性疾患の症状に加えて、主に酸素不足とCO2の溜まりが原因による徴候ですが、これらはよく混ざり合い、明確に区別することが難しいことがあります。

　　1、呼吸困難：これは臨床で最も早く現れる症状であり、呼吸機能の低下に伴って悪化します（しかし呼吸困難は呼吸不全を伴うとは限りません）。中枢性呼吸不全の場合、呼吸困難は主にリズムや頻度の変化に表れます。呼吸器官の損傷による周囲性呼吸不全は、補助呼吸筋の活動により、首を振ったり、肩を引いたり、眉を蹙んだりするような呼吸が見られます。呼吸不全は必ずしも呼吸困難を伴いません。例えば、中枢神経薬物中毒や呼吸不全のCO2麻酔段階です。

　　2、紫斑：血液中の酸素還元ヘモグロビン（Hb）の絶対値が50g/Lを超えると、一般的に紫斑が明確になりますが、貧血がある場合、Hbの濃度が明らかに低下し、明らかな酸素欠乏にもかかわらず紫斑は現れません。

　　3、神経精神症状：症状の重さは酸素欠乏、CO2の蓄積の程度、機体の適応と代償と密接に関連しており、急性の重篤な酸素欠乏ではすぐに精神錯亂、興奮、昏睡、発作などの症状が現れます。一方、慢性の酸素欠乏では意識がぼんやりとして、筋肉が震え、眠い、昏睡、昏睡、昏睡などの症状が現れます。

　　4、循環系症状：酸素欠乏とCO2の蓄積が生じると、心拍数が増加し、血圧が上昇し、心筋虚血、様々な不整脈が発生します。重篤な酸素欠乏では心筋収縮力が低下し、血圧が低下し、循環不全が発生します。長期的な肺高血圧は右心不全を引き起こし、体循環の充血症状が現れます。

　　5、消化および泌尿器症状：食欲不振、GPTが上昇、消化管出血、尿素窒素が上昇、蛋白尿、尿中に赤血球および管型が見られることがあります。

　　6、拡散性血管内凝血（DIC）：病期中の感染、酸素欠乏、酸中毒、ショックなどがDICの引き金となります。処理が適切でないとDICが発生することがあります。

　　三、分類

　　1、病期による分類：

　　（1）急性呼吸不全：患者は過去に呼吸道疾患がなく、突然の要因によって呼吸が抑制され、または呼吸機能が突然低下すると、機体が適切に代償できないため、早期の診断治療が行われないと患者の生命に危険が及ぶことがあります。例えば、急性呼吸不全（ARDS）です。

　　（2）慢性呼吸不全：慢性呼吸器疾患、例えば慢性閉塞性肺疾患、重症の肺結核、肺弥漫性繊維化などが多く見られます。呼吸機能の損傷が徐々に重くなり、酸素欠乏や二酸化炭素の蓄積があるにもかかわらず、機体の代償適応を通じて日常生活活動を維持することができます。これを代償性慢性呼吸不全と呼びます。

　　（3）慢性呼吸不全の急性発作：慢性呼吸不全患者が呼吸道感染や他の原因で呼吸生理負担が増加すると、失代償が発生し、重篤な酸素欠乏、CO2の蓄積および酸中毒の臨床症状が現れます。これを失代償性慢性呼吸不全と呼びます。

　　2、血液ガス変化による分類：

　　（1）Ⅰ型呼吸不全：主に換気機能障害が原因で欠氧が生じ、血液ガス分析では単純なPaO2が示されます。

　　（2）Ⅱ型呼吸不全：主に肺胞換気不足が原因で、血液ガス分析ではPaO2が50mmHgに達します。

　　1、エネルギー消費を減少させる

　　気管支痙攣を解除し、気管支粘膜の浮腫を取り除き、気管支分泌物を減少させ、粘痰を排除し、気道抵抗を低下させ、エネルギー消費を減少させます。

　　2、体の栄養状態を改善する

　　栄養を増やし、糖、タンパク質およびビタミン類の摂取量を高め、必要に応じて複合アミノ酸、血液、白蛋白を静脈注射することができます。

　　3、継続的に鍛える

　　毎日呼吸体操を行い、呼吸筋の活動機能を強化します。

　　4、体外横隔膜刺激器の使用

　　呼吸筋疲労が生じた場合、体外の横隔膜刺激器を使用して、肺胞の換気を改善し、横隔膜を鍛え、横隔膜の活動機能を強化することができます。

　　1、動脈血気分析：

　　PaO2が6.67kPaまたはそれ以上でpHが低下すると、慢性呼吸機能不全ではAB代償が増加します。

　　2、電解質測定：

　　高血钾が多く、呼酸代償のために上昇し、代酸のために低下するため、高値、低値、正常値が見られます。

　　3、心電図：

　　心房性不整脈、伝導阻害、房性および室性不整脈、非特異的なS-T段とT波の変化が見られます。

　　老年呼吸機能不全に対する食事の注意点：食事は軽やかで、野菜や果物を多く摂り、食事のバランスを取る必要があります。栄養が十分であることを確認し、煙草や酒、辛いものを避ける必要があります。

　　一、治療：

　　急性呼吸機能不全の治療は、病因と原因を迅速に特定し、適切な処置を行う必要があります。

　　1、通気道の確立：酸素療法と通気の改善の前に、呼吸道が通っており、呼吸道内の分泌物や胃内の逆流物を吸引する必要があります。気道収縮がある場合は、気管支解痉薬を投与します。痰が粘り気で咳き出しにくい場合は、霧化吸入やファイバー気管支鏡を用いて分泌物を吸引することができます。上述の処置が効果が低い場合は、口や鼻からの気管内挿管や気管切開など、異なる方法を用いることができます。どの方法を選択するかは、使用可能な設備、人員の力量、気道閉塞の部位と重症度などに依存します。人工呼吸道が確立された後は、それが通っており、さらに気道の適切な湿化を保つことで、呼吸道粘膜の纤毛の清掃機能を確保する必要があります。

　　2、酸素療法：給氧は数種類の異なる方法で行うことができます。どの方法を選択するかは、低酸素血症の原因と重症度、患者の使用のしやすさなどに依存します。給氧の際には、動脈血気分析を通じて酸素療法の効果を監視し、必要に応じて吸氧濃度を調整して酸素中毒を防ぐ必要があります。

　　①鼻导管または鼻栓給氧：鼻导管または鼻栓は、高濃度の酸素を提供するために使用できます。患者が口を通じて呼吸を行っている場合でも、良好な効果が得られますが、5～6L/min以上の酸素が必要で、満足のいく動脈血酸素濃度を達成するためには、他の給氧方法を用いる必要があります。

　　②マスク給氧：挿管されていない患者が高濃度酸素（40％～80％）が必要な場合、マスク給氧が用いられます。最適な効果を得るためには、マスクは完全に密封され、漏れがないことが求められます。このため、患者には不快な感じが伴い、蓄気マスクを通じて長時間にわたって高濃度酸素を提供することは難しいです。

　　③気管内挿管または気管切開挿管を通じての機械的呼吸と圧力給氧：最も信頼性の高い給氧方法です。

　　3、基礎疾患の鑑別と治療：急性呼吸機能不全には原因が必ずあります。したがって、患者の状態を安定させるための緊急措置を講じる一方で、原発性疾患の治療と原因の除去に積極的に取り組む必要があります。通常、詳細な病歴聴取、精密な体格検査、血液検査、尿検査および胸部X線検査を行うことで、診断は容易に行えます。中枢神経系および心機能の検査、体内に薬物、毒物および分泌物、血液の細菌の検出は、診断に非常に有益です。

　　4. 病情の変化を監視し、合併症を予防する：酸塩基バランスと電解質の乱れの矯正も、呼吸衰竭の救急治療が成功する重要な保証です。

　　2. 慢性呼吸衰竭の治療

　　1. 呼吸道の通気を保つ

　　慢性呼吸衰竭は常に基礎疾患を持っています。例えば、老人のCOPDは、程度に応じて気道閉塞があり、これが呼吸衰竭を悪化させる主な要因です。患者の生命を最も脅かすのは大気道閉塞（上呼吸道、気管および主気管）です。咳ができず、意識が不明な患者に対しては、まず口腔、咽頭の分泌物や胃内の逆流物などを清掃し、分泌物や血塊が気管に詰まった場合、肺萎縮を避けるためにファイバーガイド気管支鏡を用いて分泌物を除去します。すべての患者は粘液溶解剤、解痉剤を補助治療として使用します。これらの方法でも気道閉塞が改善しない場合、人工気道を設置する必要があります。

　　2. 氧気の供給

　　（1）単純欠氧：間質性肺炎、間質性肺繊維化、肺間質浮腫、肺胞細胞癌および癌性リンパ管炎などの患者は、拡散損傷、換気と血流比の歪みによる慢性欠氧を主症状とし、通常、肺感染症によって呼衰が悪化します。高酸素濃度の吸入で欠氧を矯正することができますが、後期の患者では高酸素濃度の吸入も効果が低いです。

　　（2）欠氧とCO2貯留：慢性閉塞性肺疾患の原則は低濃度の……

　　（3）慢性呼衰の緩解期における長期酸素療法：近年、一部の先進国ではCOPD患者の治療に長期の在宅酸素療法が一般的に用いられています。PaCO2が26.7kPa（50mmHg）に達した場合、1～2L/minの低流量で12～15時間吸氧し、活動中には適切に酸素濃度を増加させることができます。これにより、生存率が向上し、肺動脈圧と高赤血球血症が低下します。PaCO2の上昇を避けるためには、適切な酸素濃度を調整するために頻繁に動脈血ガス分析を行う必要があります。

　　2. 預後

　　老年性呼吸衰竭の死亡率は40％～76％です。呼吸筋の疲労は悪性予後の兆候です。主な死因は肺脳であり、次に感染症、酸塩基及び電解質の乱れ、そして多臓器不全があります。