Ipoventilismo

1.La sindrome di diabetes insipidus centrale. Qualsiasi condizione che danneggi la sintesi, la secrezione e la liberazione di AVP può causare la sindrome di diabetes insipidus centrale, con cause primarie, secondarie e genetiche3specie.
(1) Primario: La proporzione dei casi con causa sconosciuta è30％ variabile. Nei pazienti di questo tipo, il numero di neuroni nel nucleo supraottico e nucleo paraventricolare dell'ipotalamo è ridotto, le particelle di Nissl sono esaurite. Deficit dell'enzima di sintesi di AVP, ipofisi neurosica ridotta.
(2) Secondario: La sindrome di diabetes insipidus centrale può essere secondaria a danni dell'ipotalamo causati da molte cause, come le lesioni cerebrali craniali o post-operatorie, i tumori (compresi i tumori primari nell'ipotalamo, ipofisi o regione parasellare o metastasi cerebrale secondaria a carcinomi mammari, carcinomi polmonari, leucemia, carcinomi neuroendocrini, ecc.); malattie infettive come la tubercolosi, la sifilide, l'encefalite; malattie infiltrative come la malattia di Wegener, la granulomatosi (come la granulomatosi di Wegener); lesioni vascolari cerebrali come gli angiomi.-) Secondario: La sindrome di diabetes insipidus centrale può essere secondaria a danni dell'ipotalamo causati da molte cause, come le lesioni cerebrali craniali o post-operatorie, i tumori (compresi i tumori primari nell'ipotalamo, ipofisi o regione parasellare o metastasi cerebrale secondaria a carcinomi mammari, carcinomi polmonari, leucemia, carcinomi neuroendocrini, ecc.); malattie infettive come la tubercolosi, la sifilide, l'encefalite; malattie infiltrative come la malattia di Wegener, la granulomatosi (come la granulomatosi di Wegener); lesioni vascolari cerebrali come le angiomi.
(3) Genetiche: Il modo di trasmissione può essere il gene X legato all'insidiosa, il gene autosomico dominante o il gene autosomico recessivo.
2.La sindrome di diabetes insipidus renale. I vari segmenti di produzione di AVP nel rene sono danneggiati, causando la sindrome di diabetes insipidus renale, con cause genetiche e secondarie.
(1) Genetiche: Il modo di trasmissione è il gene X legato all'insidiosa, trasmesso dalle donne, con malattia maschile, spesso familiare.
(2) Secondario: La sindrome di diabetes insipidus renale può essere secondaria a danni renali tubulari causati da molte malattie, come la pielonefrite cronica, le malattie urinarie ostruttive, l'acidosi tubulare renale, la necrosi tubulare renale, la amiloidosi, il mieloma, il trapianto renale e la uremia. Disordini metabolici come ipokaliemia, ipercalcemia possono anche causare la sindrome di diabetes insipidus renale. Numerosi farmaci possono causare la sindrome di diabetes insipidus renale, come gentamicina, cefazolina, norfloxacina, amikacina, streptomicina, dosi elevate di desametasone, tetraciclina scaduta, litio carbonato, ecc.
Negli ultimi anni, grazie all'estensione dell'uso di TC e RM, i medici di clinica possono rilevare precocemente i piccoli tumori cerebrali, quindi la proporzione dei tumori è aumentata, mentre la proporzione della sindrome di diabetes insipidus centrale idiopatica è diminuita. Le cause della sindrome di diabetes insipidus centrale sono anche correlate all'età: nei bambini, circa60％ dei casi è correlato ai tumori cerebrali,25％ dei casi è correlato alle lesioni degenerative del cervello.

　　Si possono vedere le complicazioni come l'ascesso renale, l'espansione della vescica urinaria, ecc.

　　1.La sindrome di diabetes insipidus con atrofia ipofisaria, le operazioni, i tumori e le infiammazioni nel settore dell'ipotalamo o dell'ipofisi, possono causare la sindrome di diabetes insipidus e l'atrofia ipofisaria. La necrosi ipofisaria post-partum e le lesioni vascolari possono anche danneggiare il nucleo supraottico-sistema ipofisario neuroipofisario e sindrome di Sheehan. Quando la sindrome di polyuria si associa a una riduzione della funzione ipofisaria adenocortica, i sintomi di polyuria si riducono, e la pressione osmotica urinaria è alta; poiché i corticosteroidi hanno un'azione antagonista sull'ormone antidiuretico, quando mancano i corticosteroidi, la sindrome di carenza di ormone antidiuretico si riduce. Inoltre, quando i corticosteroidi e la tiroxina diminuiscono, la riduzione dell'escrezione di soluti urinari può ridurre i sintomi di polyuria.

　　2.Sindrome di polyuria con sindrome di riduzione della sete Questo sindrome è associata a una riduzione o scomparsa della sensazione della sete insieme a una carenza di ormone antidiuretico. I reni del paziente non possono regolare correttamente l'escrezione di acqua, e il paziente, a causa della mancanza di sensazione della sete, non può aumentare la quantità di acqua bevuta per soddisfare le esigenze del corpo, senza polidipsia, con grave disidratazione e ipernatremia, il fluido corporeo è iperosmolare, con manifestazioni di sindromi iperosmolari, come mal di testa, dolore muscolare, tachicardia, cambiamenti di personalità, irritabilità, confusione, delirio, persino coma. La somministrazione di desmopressina è difficile da regolare, può essere eccessiva e causare ritenzione idrica, stato iperosmolare o idrosofia. Il trattamento con clorpropamide,250mg/d, la quantità di urina può ridursi, e può migliorare la funzione del centro della sete.

　　3.Sindrome di polyuria durante la gravidanza Quando i pazienti con sindrome di polyuria sono incinti, la gravità della sindrome di polyuria può aumentare, poiché l'aumento della secrezione di cortisolo corticosurrenalico durante la gravidanza può antagonizzare l'effetto antidiuretico dell'ormone antidiuretico, o inibire la secrezione dell'ormone antidiuretico. Inoltre, l'aumento della secrezione di cortisolo corticosurrenalico e della tiroxina durante la gravidanza aumenta l'escrezione di soluti urinari, aumentando la quantità di urina. Durante tutto il periodo della gravidanza, specialmente nel secondo trimestre, l'aumento della necessità di ormoni antidiuretici può aggravare la gravità della sindrome di polyuria, e la gravità della sindrome di polyuria può ridursi dopo il parto.

.La maggior parte dei casi inizia lentamente, spesso in modo progressivo, e il quadro clinico può diventare evidente gradualmente nel corso di pochi giorni. Alcuni possono essere improvvisi, con una data di inizio precisa.
1.La polyuria, la sete eccessiva e la polidipsia sono i sintomi clinici più significativi. La polyuria si manifesta con un aumento del numero di volte di urina e anche con un aumento della quantità di urina.24Ore, la quantità di urina può raggiungere5～10L o più. Di solito non supera18L. La maggior parte dei pazienti preferisce bere bevande fredde e acqua. La densità urinaria è spesso1.005Di seguito.
2.La secchezza della pelle e delle mucose, la perdita di peso e la debolezza. Se non viene somministrata una idratazione adeguata in tempo, possono verificarsi sintomi di iperosmolarietà, che sono sintomi neurologici causati dalla desidratazione delle cellule cerebrali, come mal di testa, cambiamenti di coscienza, irritabilità, delirio, che possono evolvere in coma.
3.I pazienti secondari possono avere manifestazioni primarie. La sindrome di polyuria causata da diverse cause può avere caratteristiche cliniche diverse. La sindrome di polyuria ereditaria di solito inizia nell'infanzia. La sindrome di polyuria causata da lesioni cranio-cervicali o da interventi chirurgici può manifestarsi come polyuria.-Antidiuretico-Le variazioni a tre fasi della polyuria. La sindrome di polyuria renale è relativamente rara.

　　1.Evitare di consumare cibi ad alto contenuto proteico e grasso, piccanti e con alto contenuto di sale, nonché alcolici e tabacco. Questi possono aumentare la pressione osmotica del plasma, stimolando il centro della sete nel cervello; e facilitano la generazione di calore e la secchezza, danneggiando il yin e aggravando i sintomi come la sete eccessiva.

　　2.Evitare stimoli mentali a lungo termine come minacce, tristezza, ansia o tensione nervosa possono causare disturbi funzionali della corteccia cerebrale e, di conseguenza, disordini endocrini. Questo aumenta la secrezione di ormoni antidiuretici, aumentando la quantità di urina e rendendo la malattia più grave.

　　3.Evitare di bere tè e caffè. Il tè e il caffè contengono teina e caffeina, che possono eccitare il sistema nervoso centrale, aumentare la forza di contrazione del miocardio, dilatare i vasi renali e periferici, e avere un effetto diuretico, aumentando la quantità di urina e peggiorando la malattia.

1.La ricerca delle urine, la densità urinaria è solitamente in1.001～1.005，la pressione osmotica urinaria corrispondente è50～200mOsm/L（il valore normale è600～800mOsm/L)，notevolmente inferiore alla pressione osmotica plasmatica. Se si limita l'assunzione di acqua, la densità urinaria può aumentare fino a1.010，la pressione osmotica urinaria può aumentare fino a300mOsm/L.
2.Il valore dell'ormone antidiuretico nel plasma diminuisce (il valore di base normale è1～1.5pg/ml), soprattutto quando la restrizione dell'acqua e l'infusione di sale ipertonico non possono essere aumentati, suggerendo una riduzione della capacità di riserva dell'ormone antidiuretico ipofisario.
3.Il test di pressione osmotica con restrizione dell'acqua è il test funzionale più comune utilizzato per diagnosticare la sindrome di diuresi e polidipsia ipofisaria.
Metodo: misurare il peso, la pressione sanguigna, il battito cardiaco, la quantità di urina, la densità urinaria, la pressione osmotica del sangue, la pressione osmotica del plasma prima della restrizione dell'acqua. Continuare8～12Ore di astensione dall'acqua, ogni2Ore di misurare i seguenti indicatori, fino a quando l'urina non cambia, la densità urinaria e la pressione osmotica urinaria non aumentano due volte di seguito. A questo punto, somministrare per iniezione sottocutanea l'ormone antidiuretico5U, dopo l'iniezione1Ore e2Ore di raccogliere nuovamente l'urina, misurare la densità urinaria e la pressione osmotica.
I normali o i pazienti con sete psichica, dopo la restrizione dell'acqua, la quantità di urina diminuisce, la densità urinaria e la pressione osmotica urinaria aumentano, quindi la pressione sanguigna e il peso non cambiano significativamente, la pressione osmotica plasmatica non supera300mmol/L, dopo l'iniezione di ormone antidiuretico, la quantità di urina non continuerà a diminuire, la densità urinaria e la pressione osmotica urinaria non continueranno a aumentare.
La quantità di urina diminuisce leggermente dopo la restrizione dell'acqua nella sindrome di diuresi e polidipsia, la densità urinaria e la pressione osmotica urinaria non aumentano significativamente, il peso e la pressione sanguigna diminuiscono significativamente, la pressione osmotica plasmatica aumenta (più di300mmol/L), dopo l'iniezione di ormone antidiuretico, la quantità di urina diminuisce significativamente, la densità urinaria e la pressione osmotica urinaria aumentano di più volte. I pazienti con sindrome di diuresi e polidipsia renale non possono ridurre la quantità di urina e la concentrazione dell'urina con la restrizione dell'acqua e l'iniezione di ormone antidiuretico.
4.Risonanza magnetica ad alta risoluzione può rilevare le seguenti lesioni correlate con la sindrome di diuresi e polidipsia centrale:
(1) La capacità dell'ipofisario è piccola.
(2) L'ipofisario è ispessito.
(3) La frattura del peduncolo ipofisario.
(4) La margine superiore ipofisaria è leggermente convessa.
(5) Scomparsa del segnale ipofisario alto. Tra la scomparsa del segnale ipofisario alto e la funzione ipofisaria ipoattiva, la riduzione dei granuli di ADH della ghiandola posteriore, è una caratteristica dell'edema cerebrale di tipo centrale.
5.I genotipi di tracciamento genetico per la sindrome di diuresi e polidipsia sul cromosoma X possono essere utilizzati per la diagnosi prenatale durante il terzo trimestre di gravidanza delle madri con sindrome di diuresi e polidipsia ereditaria, con96％ di affidabilità.

　　Una dieta razionale per i pazienti con sindrome di diuresi e polidipsia include i seguenti quattro tipi:

　　1Il paziente con sindrome di diuresi e polidipsia deve essere avvisato di mantenere una scorta adeguata di acqua calda accanto a sé. Tuttavia, è anche importante non bere troppo.

　　2Evitare l'intossicazione idrica.

　　3Attenzione a integrare con moderazione il sale.

　　4Il paziente con costipazione può consumare più cibi ricchi di fibra, come il sedano, ecc.

　　La sindrome di diabetes insipidus ipofisario primario utilizza due tipi di trattamento, il trattamento sostitutivo e il trattamento medico, il trattamento sostitutivo è utilizzato per la sindrome di diabetes insipidus ipofisario completa, i preparati di vasopressina hanno i seguenti tipi di formulazione:

　　1．Vasopressina iniettabile sottocutanea, ogni volta5～10U, l'azione dura solo4～6ore, adatto per la diagnosi e il trattamento temporaneo della sindrome di diabetes insipidus.

　　2．Antidiuretico a lunga durata è un iniezione in olio, ogni ml contiene5U, da 0．1ml, gradualmente aumentare a 0．5～0．7ml/volta. Iniezione intramuscolare profonda1volte può mantenere3～5giorni, non superare la dose per evitare l'intossicazione idrica.

　　3．Polvere di antidiuretico inalabile, ogni volta20～50mg,4～6ore1Secondo. L'uso a lungo termine può causare riniti croniche che influenzano l'assorbimento.

　　4．DDAVP sintetico (1-Desaminazione-8-L'angiotensina vasopressina destra) ha un'azione diuretica più forte, un'azione a lungo termine, senza effetti collaterali ipertensivi. Può essere inalato attraverso la mucosa nasale, ogni giorno2Secondo, ogni volta10～20μg. Può essere utilizzato per la sindrome di diabetes insipidus in gravidanza.

　　5．Nuovo antidiuretico in compresse, ogni compressa contiene ADH10μg, può essere deglutito sotto la lingua durante il giorno o la sera, con un certo effetto.

　　Il farmaco orale è adatto per la sindrome di diabetes insipidus parziale, tra cui le opzioni disponibili:

　　（1Dihidroclorotiazide: ogni volta25mg, ogni giorno3Secondo. Come diuretico salino può causare una lieve perdita di sale. Può aumentare la secrezione e la liberazione di ADH da parte del volume sanguigno ridotto, può anche aumentare la riassorbimento dell'acqua nel tubulo renale proksimale, ma il meccanismo esatto non è noto. È efficace anche per la sindrome di diabetes insipidus renale. È consigliabile seguire una dieta a basso contenuto di sale quando si assume la medicina, evitare bevande come caffè e cioccolato.

　　（2Clorpropamide: i test in vitro possono aumentare l'effetto periferico dell'antidiuretico. Può aumentare la formazione di cAMP nel tubulo distale, può anche aumentare la liberazione di ADH, ma è inefficace per la sindrome di diabetes insipidus renale. La dose è 0．125～0．25g, ogni giorno1～2Secondo, dopo aver preso la medicina24ore, inizia a funzionare, riduce la quantità di urina. Gli effetti collaterali sono ipoglicemia, riduzione dei globuli bianchi o danni alla funzione epatica, e può ridurre le reazioni ipoglicemiche quando viene utilizzato con hidroclorotiazide.

　　（3Anturone: l'effetto farmacologico potrebbe essere aumentare la liberazione di ADH. Può contrastare la resistenza quando viene utilizzato con DDAVP. La dose è 0．2～0．5g/Secondo, ogni giorno3Secondo. L'uso a lungo termine può causare effetti collaterali come danni al fegato, mielite e reazioni gastrointestinali.