L'hyponatrémie

1. L'hyponatrémie centrale Toute situation qui endommage la synthèse, la sécrétion et la libération de l'AVP peut entraîner la survenue de cette maladie, les causes de l'hyponatrémie centrale sont primaires, secondaires et héréditaires3espèces.
(1) Primaire : Les causes inconnues représentent3Pourcent. Les neurones du noyau supraoptique et du noyau paraventriculaire de ce type de patient sont réduits, et les grains de Nissl sont épuisés. Un déficit dans la synthèse de l'AVP, une réduction du neurohypophyse.
(2) Primaire : La proportion des causes inconnues est-) Secondaire : L'hyponatrémie centrale peut être secondaire à des lésions hypothalamiques causées par les raisons suivantes, telles que des lésions cérébrales traumatiques ou post-opératoires, des tumeurs (y compris les tumeurs primitives dans le hypothalamus, l'hypophyse ou le旁鞍区的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移) ; des maladies infectieuses, telles que la tuberculose, la syphilis, l'encéphalite ; des maladies invasives, telles que la maladie de Wegener, la granulomatose (comme la granulomatose de Wegener) ; des maladies vasculaires cérébrales, telles que les angiomes.
(3) Héréditaire : Le mode de transmission peut être une hérédité liée au chromosome X récessif, une hérédité dominante autosomique ou une hérédité récessive autosomique.
2. L'hyponatrémie rénale Les différentes étapes de la production d'AVP dans le rein sont endommagées, ce qui entraîne l'hyponatrémie rénale, les causes peuvent être héréditaires et secondaires.
(1) Héréditaire : Il s'agit d'une hérédité liée au chromosome X récessif, transmise par les femmes, avec des hommes malades, principalement familiale.
(2) Secondaire : L'hyponatrémie rénale peut être secondaire à des lésions tubulaires rénales causées par diverses maladies, telles que la pyélonéphrite chronique, les maladies urinaires obstructives, l'acidose tubulaire, la nécrose tubulaire, la淀粉样变、myélome, transplantation rénale et anémie azotée. Des déséquilibres métaboliques tels que l'hypokaliémie, l'hypercalémie peuvent également entraîner l'hyponatrémie rénale. Plusieurs médicaments peuvent causer l'hyponatrémie rénale, tels que la gentamicine, la cefazoline, la norfloxacine, la amikacine, la streptomycine, une dose élevée de dexaméthasone, une tétracycline périmée, du lithium carbonaté, etc.
Ces dernières années, grâce à l'utilisation extensive de la tomodensitométrie et de l'imagerie par résonance magnétique, les médecins peuvent détecter les tumeurs cérébrales microscopiques à un stade précoce, donc la proportion de tumeurs a augmenté, tandis que la proportion d'hyponatrémie centrale idiopathique a diminué relativement. Les causes de l'hyponatrémie centrale sont également liées à l'âge : chez les enfants, environ6Pourcent des cas sont liés à des tumeurs cérébrales.25Pourcent des cas sont liés à des maladies dégénératives cérébrales.

　　Il peut y avoir des complications telles que l'hydro-urétérocalice, l'expansion de la vessie et ainsi de suite.

　　1L'hyponatrémie combinée avec une hypofonction hypophysaire antérieure, les opérations, les tumeurs et les inflammations dans les régions hypothalamiques ou hypophysaires, peuvent entraîner l'hyponatrémie et une hypofonction hypophysaire antérieure. La nécrose hypophysaire post-partum due à des maladies vasculaires peut également endommager le noyau supraoptique.-Le système neurohypophyseaire peut entraîner l'urémie et le syndrome de Sheehan. Lorsque l'urémie est associée à une insuffisance fonctionnelle de l'hypophyse antérieure, la symptomatologie polyurique s'atténue, la perméabilité urinaire est élevée; car les corticostéroïdes et l'hormone antidiurétique ont un effet antagoniste, donc, lorsque les corticostéroïdes sont déficients, l'état pathologique de la carence en hormone antidiurétique est atténué. De plus, lorsque les corticostéroïdes et la thyroxine diminuent, la réduction de l'excrétion de soluté urinaire peut également atténuer les symptômes polyuriques.

　　2L'urémie avec une diminution de la sensation de soif. Ce syndrome se caractérise par une carence en hormone antidiurétique et une diminution ou une disparition de la sensation de soif, le rein ne pouvant réguler normalement l'excrétion de l'eau, les patients ne pouvant pas augmenter la quantité d'eau consommée en temps opportun pour répondre aux besoins de l'organisme, sans polydipsie, avec une déshydratation grave et une hypernatrémie, un état hypertonique, accompagné de symptômes hypertoniques tels que des maux de tête, des douleurs musculaires, une tachycardie, des changements de personnalité, de l'agitation, une confusion mentale, de l'excitation et même un coma. Lors du traitement par vasopressine, la dose est difficile à réguler, ce qui peut entraîner une rétention hydrique, un état hypotonique ou une hyponatrémie. Le traitement par chlorpropamide,250mg/d, la quantité d'urine peut diminuer, et la fonction du centre de la soif peut être améliorée.

　　3L'urémie chez la femme enceinte. Lorsque les patients atteints d'urémie sont enceints, la gravité de l'urémie peut s'aggraver, car les hormones corticospinales des femmes enceintes augmentent, ce qui peut contrebalancer l'effet diurétique de l'hormone antidiurétique, ou inhiber la sécrétion de l'hormone antidiurétique. De plus, pendant la grossesse, l'augmentation des hormones corticospinales et thyroïdiennes et l'augmentation de l'excrétion de soluté dans l'urine augmentent la quantité d'urine. Pendant toute la grossesse, surtout au milieu de la grossesse, la quantité nécessaire d'hormone antidiurétique augmente souvent, ce qui peut aggraver la gravité de l'urémie. Après l'accouchement, la gravité de l'urémie diminue généralement.

La maladie commence généralement lentement, souvent de manière progressive, et la gravité de la maladie peut s'aggraver progressivement au cours de plusieurs jours. Dans certains cas, elle peut survenir soudainement avec une date de début précise.
1La polyurie, la soif intense et la polydipsie sont les symptômes cliniques les plus caractéristiques. La polyurie se manifeste par une augmentation du nombre de mictions et de la quantité d'urine.24Heures, la quantité d'urine peut atteindre5～10L ou plus. En règle générale, elle ne dépasse pas18L. La plupart des patients préfèrent boire des boissons froides et de l'eau. La densité urinaire est généralement1.005Ci-dessous.
2La sécheresse de la peau et des muqueuses, la perte de poids et la faiblesse. Si l'eau n'est pas remplacée à temps, une symptomatologie hypertonique peut survenir, des symptômes neurologiques dus à la déshydratation des cellules cérébrales, tels que des maux de tête, des changements de conscience, de l'agitation, de l'excitation et, finalement, un coma.
3Les patients secondaires peuvent présenter des symptômes primaires. L'urémie peut varier en fonction de la cause, avec des caractéristiques cliniques différentes. L'urémie héréditaire commence souvent pendant l'enfance. Par exemple, l'urémie causée par des blessures crâniennes ou des opérations peut se manifester par une polyurie.-Antidiurétique-Les changements triples de polyurie. L'urémie rénale est rare.

　　1Éviter de consommer des aliments riches en protéines et en graisses, épicés et salés, ainsi que le tabac et l'alcool. Ces substances peuvent augmenter la pression osmotique du plasma, stimuler le centre de la soif dans le cerveau et faciliter la production de feu, la chaleur, la sécheresse et la déshydratation, aggravant ainsi les symptômes de soif intense de la maladie.

　　2Éviter les stimulations psychologiques à long terme, comme les menaces, la tristesse, l'anxiété ou la tension nerveuse, qui peuvent perturber les fonctions corticales cérébrales et entraîner un déséquilibre endocrinien. Cela rend la sécrétion d'hormone antidiurétique plus abondante, augmentant la quantité d'urine et aggravant ainsi la maladie.

　　3.忌饮茶叶与咖啡茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加病情加重。

1.尿液检查，尿比重通常在1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L（正常值为600～800mOsm/L），明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。
2.血浆抗利尿激素值降低(正常基础值为1～1.5pg/ml)，尤其是禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。
3.禁水加压素试验是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。
方法：禁水前测体重、血压、脉率、尿量、尿比重、尿渗透压、血渗透压。持续8～12小时禁水，每2小时测上述指标，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。此时皮下注射抗利尿激素5U，注射后1小时和2小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，体重和血压明显下降，血浆渗透压升高(大于300mmol/L)，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
4.磁共振成像 高分辨率MRI可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变：
(1)垂体容积小。
(2)垂体柄增粗。
(3)垂体柄中断。
(4)垂体饱满上缘轻微凸起。
(5)神经垂体高信号消失。其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶ADH分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。
5针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96％的可靠性。

　　尿崩症患者合理饮食包括以下四种：

　　1、患者由于多尿、多饮，要嘱患者在身边备足温开水。但是也要注意不要喝得太多。

　　2、避免水中毒。

　　3、注意要适量补充盐分。

　　4、便秘者可以多服用一些富含粗纤维的食物，如芹菜等。

　　L'urémie pituitaire primaire utilise deux types de traitement de remplacement et de médicament, le traitement de remplacement est utilisé pour l'urémie pituitaire complète, les formulations de vasopressine incluent les types suivants :

　　1Pression artérielle sous-cutanée avec vasopressine 皮下注射，每次5～10U, la durée d'action est seulement4～6heures, approprié pour le diagnostic et le traitement temporaire de l'urémie.

　　2Antidiurétique à long terme est une injection en huile, chaque ml contient5U, à partir de 0．1ml, puis progressivement augmenter à 0．5～0．7ml / fois. Injection intramusculaire profonde1fois peut maintenir3～5jours, ne pas utiliser en excès pour éviter l'intoxication hydrique.

　　3Poudre d'antidiurétique urinaire, chaque inhalation nasale20～50mg4～6heures1fois. L'utilisation à long terme peut entraîner une rhinite chronique et affecter l'absorption.

　　4Artificiel DDAVP （1-déchirée-8-l'ADH vasopressine de l'arginine droite a une action antidiurétique forte, une durée d'action longue, sans effet secondaire de l'élévation de la pression artérielle. Il peut être inhalé par le muqueuse nasale, chaque jour2fois, chaque fois10～20μg. Il peut être utilisé pour l'urémie gestationnelle.

　　5Nouvel antidiurétique en papier, chaque comprimé contient ADH10μg, qui peuvent être absorbés sous la langue pendant la journée ou avant le coucher, avec un certain effet.

　　les médicaments oraux sont appropriés pour l'urémie partielle, et les options disponibles incluent :

　　（1hydrochlorothiazide : chaque dose25mg, tous les jours3fois. En tant que diurétique salin, il peut entraîner une perte de sel légère. Il peut diminuer la capacité de la veine sanguine en stimulant la sécrétion et la libération d'ADH, et augmenter la réabsorption de l'eau dans le tubule proximal, mais le mécanisme précis n'est pas encore clair. Il est également efficace pour l'urémie rénale. Une alimentation à faible sel est recommandée pendant la prise de médicaments, et il est déconseillé de boire du café ou du chocolat.

　　（2chlorpropamide : les tests in vitro peuvent augmenter l'effet périphérique de la vasopressine. Il peut augmenter la formation de cAMP dans le tubule distal, ou augmenter la libération d'ADH, mais est inefficace pour l'urémie rénale. La dose est de 0．125～0．25g, tous les jours1～2fois, après avoir pris les médicaments24heures après l'effet, la quantité d'urine diminue. Les effets secondaires incluent l'hypoglycémie, la réduction des leucocytes ou la lésion hépatique, et l'utilisation en association avec hydrochlorothiazide peut réduire les réactions hypoglycémiques.

　　（3Atorvastatin : l'effet pharmacologique peut être l'augmentation de la libération d'ADH. L'utilisation en association avec DDAVP peut contre-indiquer la résistance. La dose est de 0．2～0．5g/fois par jour3Application à long terme peut entraîner des effets secondaires tels que des lésions hépatiques, myosite et réactions gastro-intestinales.