Infiammazione intestinale infettiva pediatrica

　　meccanismo di insorgenza

　　Fino ad ora, la causa e il meccanismo di sviluppo dell'IBD non sono chiari. Si ritiene che sia dovuto all'interazione di molti fattori, inclusi genetica, infezione, mente, ambiente, dieta, disordine immunitario locale mucoso e altri fattori. Al momento, si ritiene che il meccanismo di sviluppo dell'IBD possa essere: determinati fattori genetici determinano che le persone siano suscettibili di ammalarsi, sotto l'azione dei fattori di infezione o degli antigeni intraluminali, stimolano le organizzazioni linfatiche mucose correlate, provocando una reazione di cellule T aumentata, attivando così una rete di vari fattori di crescita, provocando infiammazione locale, amplificando e mantenendo la lesione della parete intestinale e le manifestazioni cliniche corrispondenti.

　　meccanismo di sviluppo

　　1, meccanismo di sviluppo

　　（1I fattori genetici e ambientali: ci sono molte prove che dimostrano che l'IBD ha una certa suscettibilità genetica. Le ricerche epidemiologiche hanno dimostrato che la frequenza di incidenza dei parenti dei pazienti con IBD è superiore alla popolazione, CD è superiore30 volte, UC è alta15Frequenza134Casi16％ hanno parenti diretti di primo o secondo grado affetti. Questo fenomeno di aggregazione familiare dell'IBD suggerisce una relazione con i fattori genetici. Tuttavia, questa ereditarietà non corrisponde alla semplice legge di Mendel. La frequenza di co-morbidità tra gemelli monoamniotici con UC e CD è più alta rispetto ai gemelli dizigoti. Alcuni pazienti con IBD spesso presentano malattie correlate ai geni ereditari e malattie immunitarie con suscettibilità genetica associata. Le ricerche sui geni correlati all'IBD hanno dimostrato che l'HLA-I geni di classe II sono correlati all'IBD, l'IBD è una malattia multigenica, i siti dei geni correlati all'IBD si trovano in più cromosomi, la UC e la CD possono trovarsi nello stesso gene, o non nello stesso gene.

　　L'insorgenza dell'IBD non è solo correlata ai fattori genetici, ma anche ai fattori ambientali. I gemelli monoamniotici100％ sono geni comuni, in realtà non lo sono10Nessun gemello monoamniotico con IBD, il che indica che la permeabilità genetica dell'IBD è bassa e i fattori ambientali giocano un ruolo parte. Ci sono differenze significative nella incidenza e prevalenza nelle diverse regioni geografiche. Uno studio sulle condizioni di malattia degli immigrati asiatici e dei loro discendenti ha mostrato che l'incidenza di IBD aumenta dopo l'immigrazione, suggerendo che l'IBD non è solo correlata ai fattori genetici, ma è anche influenzata dai fattori ambientali.

　　（2I fattori immunitari: il processo di reazione autoimmune dell'infiammazione intestinale è caratterizzato dalla presenza di antigeni comuni tra le proteine delle cellule epiteliali intestinali e i patogeni che invadono la parete intestinale. Dopo infezioni ripetute da parte dei patogeni, la mucosa intestinale induce la produzione di anticorpi, complessi immuni, cellule immunitarie attivate e macrofagi che rilasciano vari fattori di crescita e sostanze vascolari attive, aggravando la reazione infiammatoria. Le cellule linfatiche nella mucosa intestinale esercitano un'azione citotossica sulle cellule epiteliali intestinali. Pertanto, nei processi infiammatori, aumentano i linfociti, le plasmacellule e le cellule mastocitarie. Clinicamente, oltre ai sintomi intestinali, ci sono anche manifestazioni extraintestinali, rappresentando una malattia sistemica. L'uso di corticosteroidi adrenali e inibitori immunitari migliora la situazione clinica. Dalla pratica clinica e dal consenso generale, il meccanismo di sviluppo dell'IBD è che determinati fattori genetici rendono le persone suscettibili di ammalarsi, sotto l'azione dei fattori di infezione o degli antigeni intraluminali, stimolano le organizzazioni linfatiche mucose correlate, provocando una reazione di cellule T aumentata, attivando così una rete di vari fattori di crescita, provocando infiammazione locale, amplificando e mantenendo la lesione della parete intestinale e le manifestazioni cliniche corrispondenti.

　　（3Fattori di infezione: per molti anni, si è sempre pensato che la formazione di IBD fosse legata a fattori di infezione, i fattori di infezione sono 'trigger', avviano una serie di reazioni immunitarie mucosali intestinali e causano la malattia. L'infezione da Mycobacterium paratuberculosis e il virus morbillo sono considerati associati alla CD, ci sono anche rapporti che indicano che il tossina della Clostridium difficile è associata alla recidiva e all'attività dell'UC, ma non sono stati confermati.

　　Recentemente, una visione diversa sui microrganismi che promuovono la formazione di IBD sta diventando sempre più accettata. IBD, in particolare la CD, è causata da una reazione immunitaria anormale contro la flora normale. La maggior parte degli animali non sviluppa colite in un ambiente sterile, le reazioni immunitarie cellulari e umorali dei pazienti con IBD contro gli antigeni batterici si intensificano, la permanenza dei batteri favorisce la formazione di IBD, mentre il deflusso fecale previene la recidiva di CD; gli antibiotici e i preparati di microrganismi possono avere un effetto terapeutico su alcuni pazienti con IBD, queste ricerche suggeriscono che l'IBD potrebbe essere dovuta a una mancanza di tolleranza immunitaria verso la flora normale.

　　（4Altri: lo stress psichico, l'ansia e l'ambiente circostante possono scatenare o aggravare la malattia pediatrica, il latte può causare alcune infiammazioni del colon nei neonati.

　　2cambiamenti patologici

　　La portata delle lesioni di questa malattia è75è limitato alla metà sinistra del colon e al retto, e il retto è il più comune10può refluiare fino alla fine dell'intestino tenue, di solito non supera20 cm di raggio. Le aree coinvolte sviluppano lesioni diffuse.

　　La mucosa del colon, vista a occhio nudo, appare congesta, edematosa, granulosa, con vasi sanguigni flussi sfocati. Con l'aumento dell'infiammazione, la mucosa emorragica è diffusa, si formano lesioni erosive e ulcere, sulla superficie delle ulcere ci sono secrezioni aderenti, possono formarsi polipi falsi persino ponti mucosi. In pochi pazienti può verificarsi stenosi intestinale, restringimento, scomparsa delle rughe intestinali, presentando il segno di siringa di piombo.

　　L'osservazione microscopica mostra che la mucosa del colon presenta cambiamenti infiammatori non specifici. Durante il periodo di attività della lesione, le modifiche della mucosa sono significative, le cellule di gobbo diminuiscono, i neutrofili si infiltrano tra gli epitelio ghiandolare, si formano ascessi cavitari. Le lesioni si concentrano nella mucosa e nella sottomucosa, con lesioni erosive diffuse e ulcere formate. Nei casi gravi, le ulcere sono profonde e grandi, possono raggiungere la membrana serosa, persino perforare. Durante la riparazione delle ulcere, la rigenerazione dell'epitelio, l'iperplasia del tessuto connettivo e la mucosa isola residua formano polipi falsi. Durante la remissione, la congestione e l'edema della mucosa scompaiono, nella forma lieve la struttura delle ghiandole può tornare alla normalità. Nei casi in cui la malattia persiste o si ripete, possono verificarsi l'iperplasia del tessuto connettivo, l'espansione dei vasi linfatici, l'atrofia delle ghiandole. A volte, anche se esistono polipi falsi, non ci sono infiammazioni attive.

　　1gravi emorragie gastrointestinali

　　Emorragia fecale è una delle principali sintomi di questa malattia, tuttavia ci sono circa3Più del 5% dei pazienti con colite ulcerosa possono sviluppare emorragia massiva intestinale, spesso in casi gravi. La sua insorgenza è piuttosto improvvisa, persino richiedendo trasfusioni di sangue per il salvataggio. Questi casi sono spesso impossibili da identificare come singoli focolai emorragici fissi, ma piuttosto il risultato di ulcere diffuse dell'intestino mucoso. Alcuni hanno notato che la coesistenza di emorragia massiva può essere associata a ipoprotrombinaemia, che potrebbe essere una delle cause dell'emorragia massiva. La maggior parte dei casi risponde bene alla terapia conservativa. Se c'è ipoprotrombinaemia, dovrebbe essere corretta attivamente.

　　2e perforazione del colon

　　Si verifica spesso sulla base di megacolon tossico. A volte si verifica nei pazienti di moderata gravità, con una frequenza di incidenza circa1.8%. La perforazione si verifica spesso nel colon sinistro, può essere perforazione in più punti. I sintomi clinici includono dolore addominale acuto, esame fisico con dolore diffuso alla pancia, reazione di跳跃 e tensione muscolare, segni di peritonite diffusa. Si dovrebbe notare che il trattamento con corticosteroidi往往会掩盖穿孔的临床表现。La mortalità è alta50％.

　　3e stenosi del colon

　　La colite ulcerosa con stenosi del colon è relativamente rara. Di questi, circa1/3si verifica negli stadi iniziali della malattia5anni, la maggior parte degli altri si verifica5～25anni. Le aree più comuni sono il retto e il colon sigmoide, altre parti del colon possono verificarsi. Di solito2～3cm di sezione intestinale si restringe, nei casi gravi può verificarsi ostruzione. L'esame istologico mostra atrofia e ispessimento della mucosa muscolare del tratto intestinale interessato. Quando si verifica la stenosi del colon, è necessario distinguere tra cancro e stenosi.

　　4e cancro

　　La frequenza di cancro al colon-retto nella colite ulcerosa è significativamente più alta rispetto alla popolazione generale. I paesi occidentali riportano che la frequenza di concomitanza di cancro al colon e al retto è5% circa, si ritiene che con l'estensione della malattia, l'incidenza del cancro aumenti. Ci sono segnalazioni che nella malattia10anni di età, la frequenza annuale di cancro è 0.5％～1%, la sorveglianza a vita ha scoperto che il rischio di cancro è15%, per i pazienti giovani, la frequenza del cancro è più alta,21anni di età diagnosticati con colite ulcerosa, durante la malattia2La frequenza del cancro nei primi9％～20%. Le lesioni coinvolgono l'intero colon, la frequenza del cancro è relativamente alta. Il tipo di tessuto del cancro della mucosa del colon è il cancro adenocarcinoma, che si verifica spesso in mucosa piatta o leggermente elevata, può apparire in più punti, e può verificarsi in ogni parte del colon. Negli Paesi occidentali, questa malattia è considerata una lesione precancerosa, mentre in Cina, la maggior parte dei pazienti con colite ulcerosa lieve, quindi la frequenza del cancro è relativamente bassa, con segnalazioni di 0.8％～1.1％.

　　5e ascessi perianali e fistole

　　Può verificarsi occasionalmente, ma è raro.

　　1. Colite ulcerosa

　　La maggior parte della UC si sviluppa in modo nascosto, o con diarrea leggera, emorragia intestinale, solo emocrotocromo positivo, circa30% dei bambini ha sintomi evidenti, l'insorgenza è più acuta, più comune nei bambini e nei neonati, la diarrea può raggiungere10～30 volte/d, con feci ematiche o mucocacee, feci purulente, in caso di invasione del retto, ci sono sensazioni di urgenza intestinale, dolore addominale spasmotico che si verifica prima e durante la defecazione, e si allevia dopo la defecazione, dolore addominale nella parte inferiore sinistra è evidente, può esserci tensione muscolare o toccare il colon tubolare solido.

　　I sintomi sistemici includono febbre, astenia, anemia; in caso di malattia grave, possono verificarsi disidratazione, disturbi elettrolitici, squilibrio acido-basico, crescita lenta e sviluppo ritardato, che sono le manifestazioni cliniche più early della UC nei bambini. Possono verificarsi manifestazioni extraintestinali come artrite, dolore articolare, irite, ingrandimento del fegato.

　　La colite ulcerosa può essere classificata in base alle seguenti situazioni:

　　1di gravità

　　La colite ulcerosa può essere classificata in lieve, moderata, grave e estrema in base alle manifestazioni cliniche.

　　（1）Mild: i pazienti hanno diarrea4volta/dmeno, emorragia fecale leggera o assente, assenza di febbre, aumento del battito cardiaco, anemia, velocità di sedimentazione degli eritrociti normale.

　　（2）Moderata: tra moderata e grave.

　　（3）Grave: diarrea6volta/doltre, le feci mucopolmonari sono evidenti, la temperatura è375°oltre, il battito cardiaco aumenta, l'emoglobina<100g/L, la velocità di sedimentazione degli eritrociti>30mm/h

　　（4）Grave: come nella base dei indicatori gravi, la diarrea ematica ogni giorno in10più volte, la proteina plasmatica<30g/L, con tossicità o consumazione grave è estremamente grave.

　　2、tipizzazione

　　Secondo il decorso clinico diviso in tipo iniziale, tipo acuto, tipo cronico ricorrente, tipo cronico persistente, il tipo iniziale si riferisce a una prima diagnosi senza storia pregressa, i sintomi del tipo acuto sono gravi con sintomi tossici sistemici, possono accompagnarsi a megacolon tossico, perforazione intestinale, sepsi e altre complicanze, oltre al tipo acuto, tutti i tipi hanno gradi di classificazione e trasformazione reciproca.

　　3、portata della lesione

　　Divisa in colite anale, colite anale-Colite sigmoidea, colite del lato sinistro del colon, colite del lato destro del colon, colite regionale, colite totale.

　　4、gravità della lesione

　　Divisa in fase attiva, fase di remissione.

　　La colite totale pediatrica rappresenta62％, le complicanze comuni sono emorragia intestinale, stenosi intestinale, perforazione intestinale, sepsi e megacolon tossico.

　　Secondo la crostosi di Crohn

　　I sintomi dipendono dalla localizzazione della lesione e dall'intensità dell'infiammazione, il dolore addominale è il sintomo più comune della CD, di solito si trova intorno all'ombelico, spesso si verifica durante o dopo i pasti, causando che i bambini non vogliano mangiare né avere appetito, solo la lesione dell'appendice ileale si trova nella parte inferiore destra dell'addome, la diarrea è comune90％ dei bambini, può essere causato da molti fattori, come disordine funzionale della mucosa intestinale, difficoltà di assorbimento dei sali biliari, crescita eccessiva dei batteri, perdita di proteine infiammatorie, diarrea dopo i pasti con dolore addominale, i pazienti con coinvolgimento del colon hanno ematochezia, i pazienti con coinvolgimento dell'intestino tenue hanno feci acquose, è necessario monitorare contemporaneamente gli elettroliti, la diarrea con ematochezia è meno comune rispetto all'UC, l'UC dell'alto intestino è meno comune, ma ci sono anche lesioni gastriche e duodenali confermate da esami endoscopici e istologici, spesso è difficile distinguere da altre malattie come reflusso gastroesofageo, infezione da Helicobacter pylori, ulcere peptiche ecc.

　　L'etiology e il meccanismo della malattia non sono ancora chiari, dal punto di vista della prevenzione, è relativamente difficile. Ma i fattori di infezione, i fattori di allergia alimentare e i fattori psicologici possono essere prevenuti con misure appropriate.

　　Per tutti i bambini con malattie gastrointestinali, le questioni da notare nel cibo sono molto simili, sia i principi di trattamento che le questioni da notare nel cibo sono gli stessi. Come ad esempio, evitare di mangiare cose irritanti, fumo, alcol, evitare di mangiare cibi piccanti, dolci, acidi e zuccherini, evitare di mangiare cibi troppo grassi e appiccicosi. Per la colite ulcerosa, alcune medicine per il raffreddore, i cosiddetti farmaci antinfiammatori non steroidei come l'aspirina, devono essere trattati con particolare cautela, evitare di mangiare. Poiché questi farmaci potrebbero indurre una aggravazione della malattia.

Elettroforesi delle proteine Test cutaneo Fibrinogeno Esame delle feci di routine Esame endoscopico Smalto Velocità di sedimentazione dei globuli rossi (ESR) C-Test di proteina C reattiva (CRP) Misurazione degli immunoglobulini sierici Tempo di protrombina (PT)

炎症性肠病实验室检查的目的，在于：

①排除感染性结肠炎。

②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发。

③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归。

④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响。

⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并没有特异性，只能作为本病的综合分析的一部分。

1.血液学检查

(1）血红蛋白与血浆蛋白：轻型多正常或仅轻度下降，中、重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿，Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或吸收不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质吸收障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等，另外，尽管患者肾功能正常，红细胞生成素分泌不足在炎症性肠病贫血的形成中亦起着重要作用。

(2）白细胞计数：大多数患者正常，中、重型患者可有轻度升高，少数重症患者可高达30×109/L，有时以中性粒细胞增高为主，严重者可出现中性粒细胞核左移并有中毒颗粒，溃疡性结肠炎白细胞计数增多可能与炎症活动有关，全身应用糖皮质激素也可升高粒细胞，另外，治疗时应用免疫抑制剂，其淋巴细胞计数可能降低。

(3）血小板计数：溃疡性结肠炎和克罗恩病患者复发时，血小板计数可以升高，相对轻、中型溃疡性结肠炎，重型患者的血小板计数大于400×109/L 更常见，但本指标并未广泛应用于炎性肠病的诊断。

2.粪便检查

(1）粪便常规检查：肉眼观察以糊状黏液脓血便最为常见，重症者粪便极少，少数患者以血便为主，伴有少量黏液或无黏液，镜检可见大量红细胞，脓细胞，还可见嗜酸性粒细胞，急性发作期粪便涂片中常见有大量多核的巨噬细胞。

(2）病原学检查：炎性肠病病原学检查的目的是排除感染性结肠炎，是本病的诊断的一个重要步骤，病原学检查的内容包括：

①细菌培养：应反复多次检查，若满足于临床诊断，须连续做3次以上，如选择科研病例，应连续6次以上。

②溶组织阿米巴滋养体检查：取新鲜粪便，尤其是血性黏液便，反复多次检查（与细菌培养相同）。

③粪便集卵：留取每次的全部粪便，进行集卵和孵化，应连续多次进行（与细菌培养相同），可排除慢性血吸虫病及其他寄生虫感染。

④病毒学检查：在疾病急性发作时，应尽可能使用电子显微镜或免疫电子显微镜在粪便中寻找病毒颗粒，或使用免疫学方法寻找病毒特异性抗原，以排除病毒性机会性感染。

3.Esame del sedimentazione accelerata (ESR): Nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali, l'ESR durante la fase attiva è generalmente aumentata, l'ESR può generalmente riflettere l'attività della malattia, secondo le segnalazioni internazionali, l'ESR medio dei pazienti in fase di remissione è18mm/h, i pazienti con attività lieve sono43 mm/h, i pazienti con attività moderata62mm/h, i pazienti con attività grave83mm/h

l'ESR cambia riflette la variazione della concentrazione di alcune proteine nel siero durante la fase attiva della malattia, quando la concentrazione di alcune proteine nel siero, in particolare r-globuli, fibrinogeno e Y-globuli, e la variazione del volume corpuscolare del sangue, quando il contenuto di proteine sieriche correlate all'ESR è lungo, se i sintomi clinici migliorano rapidamente, l'ESR spesso diminuisce solo dopo alcuni giorni dalla remissione dei sintomi clinici, quindi l'ESR non può riflettere prontamente le variazioni della situazione clinica del paziente.

4.Monitoraggio delle proteine di risposta acuta phase response protein nel siero: Durante la fase attiva delle malattie infiammatorie intestinali, specialmente nei pazienti gravi, può verificarsi una risposta acuta phase response, la risposta acuta phase response è una risposta di stress, è una reazione fondamentale dell'organismo a vari infezioni o lesioni, inclusa la malattia infiammatoria intestinale, che coinvolge molti processi immunitari e infiammatori e molte modifiche funzionali degli organi, questa reazione è spesso accompagnata da un'anomalia del contenuto di alcune proteine sieriche sintetizzate nel fegato, come a1-glicoproteina acida, C-proteina di risposta acuta, a1-antitripsina, fibrinogeno, a2-gлобули e complemento C3ecc., queste proteine sieriche sono chiamate proteine di risposta acuta phase response protein) o proteine acute phase (acute phase protein), la monitoraggio del loro contenuto sierico ha un valore certo per comprendere l'attività della malattia e valutare la gravità.

C-proteina di risposta acuta (CRP) è una proteina di risposta acuta non specifica, la sua importanza come indicatore di laboratorio delle malattie infiammatorie intestinali risiede nel fatto che può reagire rapidamente all'insorgenza e alla regressione dell'infiammazione, la sua concentrazione può aumentare fino a1000 volte, il contenuto di CRP nel siero può riflettere l'attività della malattia, l'ampiezza della lesione e la gravità, Sharma e altri hanno scoperto29esempi di pazienti con malattie infiammatorie intestinali in fase di remissione CRP40µg/ml, i pazienti hanno una risposta scarsa alla terapia medica, se il CRP>70µg/ml, spesso è grave o fallimento della terapia medica, suggerisce che è necessario切除病变肠管的患者，ma il valore diagnostico di CRP nella malattia infiammatoria intestinale è meno sensibile rispetto a quella nel morbo di Crohn.

CRP si attacca selettivamente alla membrana cellulare e si combina con DNA libero, la mezza vita di CRP nel circolo sanguigno è breve, solo l9h, quindi, dopo la remissione dell'infiammazione, il contenuto sierico si riduce rapidamente, interleuchina-1interleuchina-6i fattori di necrosi tumorale alpha e il fattore di crescita di traslocazione p e altri fattori di crescita cellulari possono promuovere la sintesi di CRP dalle cellule epatiche.

5Esame immunologico: Nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali, c'è un cambiamento nella funzione immunitaria umorale e cellulare, quindi sono spesso classificati come malattie autoimmuni. Gli esami immunologici di questa malattia aiutano a comprendere il meccanismo di insorgenza della malattia e a giudicare l'attività della malattia, possono essere usati come indicatori ausiliari per la diagnosi della malattia.

(1) Immunità umorale: Durante la fase attiva della colite ulcerosa, i livelli di IgG, IgA, IgM nel siero possono aumentare, in particolare l'aumento del siero IgA riflette la ripresa del sistema immunitario mucosale intestinale.

(2) Immunità cellulare: Durante il decorso della malattia di Crohn, l'immunità cellulare gioca un ruolo dominante, durante la fase attiva della malattia, i linfociti T assistenziali nel sangue periferico/Le cellule T immunitarie soppressive (Th/Il valore di Ts) aumenta, con la remissione della malattia, Th/Il valore di Ts diminuisce gradualmente, la monitoraggio dinamico di Th/Le variazioni del rapporto Ts hanno un valore significativo per valutare l'attività e l'efficacia dei pazienti con malattia di Crohn.

6.Controlli della funzione della coagulazione: Durante la fase attiva della colite ulcerosa, oltre ai cambiamenti nel conteggio dei piastrine, possono esserci cambiamenti in alcuni fattori della coagulazione, nei casi acuti e fulminanti, la carenza di vitamina K può causare una diminuzione del fattore di coagulazione protrombina (fattore II) e una riduzione lieve a moderata dei fattori VII e X, portando a un prolungamento del tempo di protrombina (prothrombin time, PT), nei casi con lesioni estese, possono essere aumentati i fattori V, VIII e il fibrinogeno plasmatico (fattore I), ma durante la fase attiva della colite ulcerosa, il flusso sanguigno locale è in uno stato di coagulazione alta, a causa della stimolazione infiammatoria, il numero di piastrine nel sangue aumenta, la loro adesività si rafforza, portando alla aggregazione delle piastrine, l'adesione delle cellule del sangue alle piastrine, la formazione di trombi solidi nei vasi mucosi, che è una delle basi teoriche dell'uso di anticoagulanti nella clinica.

7.Test di funzione epatica: Quando l'enteropatia infiammatoria è associata a danni al fegato, i test di funzione epatica come l'enzima alanina aminotransferasi sierica, l'enzima alcalina fosfata, il bilirubina e il test di bromosolfuro di sodio possono essere anormali, in particolare è importante prestare attenzione alla detezione del metabolismo proteico nei pazienti con colite ulcerosa, durante la fase attiva, può esserci una diminuzione dell'albumina sierica (albumina, A), un aumento delle globuline sieriche (globuline, G), e un aumento del rapporto tra albumina e globuline (A/G) diminuisce; la elettroforesi delle proteine sieriche mostra, la riduzione dell'albumina, a2e Y-e a2Le globuline possono aumentare, nei casi gravi a-Le globuline possono essere basse, il livello di albumina sierica diminuisce durante la fase attiva della colite ulcerosa, è correlato alla perdita di proteine nel tratto intestinale e alla malnutrizione, alcuni autori hanno segnalato che il contenuto di albumina sierica è negativamente correlato con la quantità di perdita di proteine intestinali; mentre l'aumento delle globuline è correlato con l'aumento dei proteinogrammi di reazione acuta, l'anomalia del metabolismo proteico nella colite ulcerosa riflette in一定程度 la gravità della malattia, la gravità delle lesioni, l'ampiezza delle lesioni e il decorso della malattia.

8.Controlli degli elettroliti e del bilancio acido-basico: Nei pazienti con colite ulcerosa, i controlli degli elettroliti e del bilancio acido-basico del sangue sono generalmente normali, nei casi con diarrea grave possono esserci bassi livelli di potassio nel sangue, bassi livelli di sodio e acidosi metabolica, nei casi con vomito frequente possono esserci bassi livelli di potassio, bassi livelli di cloro, bassi livelli di sodio e alcalosi metabolica.

9.Test cutanei: La reazione del test cutaneo con agglutinina vegetale e il test cutaneo con tuberculoide è debole.

10.Raggi X: La clisma di bario e la gastroscopia con bario sono uno dei mezzi diagnostici importanti per la diagnosi di IBD, in particolare la doppia contrastografia a gas e bario può mostrare meglio le lesioni mucose minime, migliorando la percentuale di diagnosi.

(1)UC: nei primi stadi possono essere normali o solo con iperplasia delle creste mucose, margini intestinali sfocati, nei casi gravi la mucosa mostra cambiamenti a spazzola, a dentellatura, si possono vedere ulcere, polipi falsi, scomparsa delle sacche del colon, rigidità e accorciamento dell'intestino in forma tubulare, stenosi dell'intestino.

(2)CD: nei primi stadi possono essere normali o solo con iperplasia mucosa irregolare, disordine, ispessimento, nei casi tipici in fase avanzata si possono vedere ulcere, fessure, fistole, cambiamenti a rete a mosaico, stenosi intermittente dell'intestino con dilatazione dei tessuti intestinali vicini o segmenti intestinali normali tra i segmenti lesionati, distribuzione saltuaria.

11. Esame endoscopico: il colonscopio fibroscopico pediatrico può raggiungere la regione ileo-cecale, può osservare l'intero colon, determinare la localizzazione, l'estensione, la gravità delle lesioni, e prelevare biopsie in più parti per migliorare la diagnosi.

(1)UC: le lesioni iniziano dal retto, si distribuiscono in modo diffuso, iperemia e edema della mucosa, superficie ruvida e granulare, fragilità aumentata, facile emorragia, ulcere di diverse dimensioni, superficiali, con secrezioni purulente o purulento-sanguinolente, la cronica infiammazione si manifesta come iperplasia mucosa, polipi falsi, stenosi del lume, le lesioni si sviluppano da distale al colon in direzione prossimale, o fino al colon totale.

(2)CD: iperemia e edema della mucosa, difficile emorragia, ulcere circolari, ovali o fessure lineari longitudinali, conosciute come ulcere aftose, o come cambiamenti a mosaico, polipi infiammatori, stenosi dell'intestino, distribuzione saltuaria delle lesioni, tessuti vicini normali, fessure perianali, fistole.

12. Cambiamenti istologici

(1)UC: le lesioni variano a seconda dell'attività e della remissione, durante l'attività la mucosa mostra una reazione infiammatoria, le cripte si deformano, i linfociti, le cellule polinucleate, i plasmacellule invadono la membrana basale, le cellule caliche ridotte, la formazione di ascessi criptici, la rottura degli ascessi forma ulcere, durante la remissione si osserva l'iperplasia dell'epitelio intestinale, atrofia dell'epitelio ghiandolare.

(2CD: infiammazione segmentaria della mucosa e della parete, le caratteristiche istologiche principali sono due: una è l'ulcera a fessura che può raggiungere la mucosa peritoneale, l'altra è il granuloma necrotico non caseoso contenente cellule giganti polinucleate e cellule epidermoidi, in numero limitato, distribuite sparse, formando una struttura incompleta.

　　Per tutti i bambini con malattie gastrointestinali, le preoccupazioni dietetiche sono simili, i principi di trattamento e le preoccupazioni dietetiche sono gli stessi. Come ridurre il consumo di cibi irritanti, fumo, alcol, cibi piccanti, dolci e acidi, cibi grassi e appiccicosi..

　　1. Trattamento

　　L'obiettivo della terapia dell'IBD è controllare le crisi infiammatorie croniche non specifiche e mantenere la remissione. L'approccio terapeutico si concentra sul blocco di vari punti chiave del meccanismo patogenetico. La terapia dell'IBD deve considerare in primo luogo: ① la localizzazione e l'estensione della malattia, che sono strettamente correlate alla scelta del metodo di trattamento, alla reazione dei farmaci e alla prognosi. ② L'attività e la gravità della malattia: le lesioni di diversi stadi e gravi devono adottare diverse strategie, valutare la prognosi. ③ La durata della malattia, i primi casi rispondono bene alla terapia, mentre i casi ricorrenti sono meno efficaci. ④ Le condizioni generali del paziente e la presenza di complicanze, che aiutano a scegliere diversi metodi di trattamento, valutare la prognosi e valutare la qualità della vita. I principi di trattamento sono tre: ① controllare i sintomi il più presto possibile; ② mantenere la remissione, prevenire le recidive; ③ valutare l'efficacia della terapia medica, determinare i limiti tra la terapia medica e chirurgica, prevenire le complicanze.

　　1、terapia medica interna

　　（1terapia medica generale: mantenere l'equilibrio nutrizionale e idroelettrolitico, per i casi gravi fornire una dieta ad alta energia, ad alta proteina, vitamine di vario tipo e dieta a basso contenuto di grassi e scorie, integrare vari oligoelementi, somministrare sangue, plasma, albumina umana per correggere l'anemia proteica, correggere l'equilibrio acido-base. Somministrare agenti spasmolitici in dosi adeguate nei casi di vomito frequente, aggiungere antibiotici come metronidazolo (metronidazolo) in caso di infezione concomitante.

　　（2terapia farmacologica: i corticosteroidi glicosidici (GCS) sono indicati per casi moderati e gravi, con un'azione antinfiammatoria e immunosoppressiva certa. Non sono indicati per i casi di fistola e ascesso nel CD.

　　①prednisone e prednisolone：1～2mg/(kg·d),2～3volta/d, per2～3settimane, ridurre gradualmente i sintomi, ogni giorno o intervallo di trattamento〔1mg/（kg·d）〕，per4～6settimane, poi ridurre gradualmente fino a interrompere il trattamento, totale durata del trattamento2～3mesi.

　　②idrocortisone e metilprednisolone (metilprednisolone):

　　A、terapia endovenosa: indicata per casi gravi che non rispondono bene alla terapia orale. Idrocortisone10mg/（Kg·d），metilprednisolone (metilprednisolone)1～15mg/（kg·d），dividere in somministrazioni multiple per via endovenosa10～14giorno. Attenzione alla sepsi, ipokaliemia, febbre, perforazione intestinale.

　　B、terapia topica: indicata per casi locali lievi e moderati di retto e metà destra del colon. Idrocortisone25～50mg/volta, solfato di prednisolone (idrocortisone solfato)25～50mg/volta, aggiungere sale fuso50ml, lavanda rettale almeno1h，1～2giorno1volta, durata del trattamento10～14giorno. Il schiumogeno ogni volta5ml di iniezione rettale può raggiungere il colon sigmoide. I supposte sono efficaci per il retto, comode da portare.

　　C、infusione endovenosa di corticosteroidi mesenterici: in Giappone è stato ottenuto un buon effetto nei casi di UC.

　　（3）sulfasalazina (salicilato di sulfasalazina): la sulfasalazina (SASP) è il farmaco principale per il trattamento di malattie infiammatorie intestinali lievi e moderate, e anche una delle classi di farmaci più efficaci per mantenere la remissione, dopo l'assunzione orale, di cui75％si decompone nel colon cellule in catene azo rotte diventano5-acido aminosalicilico (5-ASA）e SP, il primo è il componente efficace del trattamento, ha l'azione di inibire l'infiammazione locale, rimuovere i radicali liberi che danneggiano i tessuti e inibire la reazione immunitaria, ecc. Usato spesso per UC e colon CD. Dosaggio50～75mg/(kg·d),2～3volta/dopo la stabilizzazione della malattia, somministrare gradualmente la dose di mantenimento, la durata del trattamento2anno. Gli effetti collaterali includono dis comfort gastrointestinale, nausea, vomito, mal di testa, eruzione cutanea, riduzione del numero e della funzione dei piastrine, riduzione dell'assorbimento della folacina e in pochi casi soppressione midollare, non è consigliato l'uso a lungo termine a dosi elevate.

　　（4）mesalazina（5-ASA，5-acido aminosalicilico）：più efficace dell'acido acetilsalicilico (SASP) nel trattamento dell'infiammazione, con minori effetti collaterali, indicato per coloro che non tollerano l'acido acetilsalicilico (SASP) o per quelli che non rispondono bene all'acido acetilsalicilico (SASP). Ogni giorno,20～30mg/kg，diviso3volte, dopo la remissione dei sintomi, passare a una dose di mantenimento (1/2dosaggio).

　　4-acido aminosalicilico (4-ASA)，valido per UC.

　　Pantasa è composto da2molecole5-acido aminosalicilico (5-molecole di acido aminosalicilico (ASA) connesse da una catena azoica, possono essere liberate nel colon2molecole5-acido aminosalicilico (5-ASA), riduzione della dose del farmaco50％, e con pochi effetti collaterali.

　　（5terapia immunosoppressiva: comunemente usata per pazienti che non tollerano la azaarsulfamide (SASP), dipendenti dai corticosteroidi adrenalici, con lesioni diffuse che non possono essere operati. Durante l'applicazione è necessario controllare regolarmente il conteggio dei globuli bianchi, il conteggio dei piastrine.

　　①Azatioprina: usata per CD refrattario; inefficace per la terapia con corticosteroidi adrenalici, azaarsulfamide (SASP), metronidazolo (metronidazolo); con una lunga dipendenza da corticosteroidi adrenalici (come l'uso di prednisone per più di sei mesi) che si verifica reazioni avverse gravi; con fistole e lesioni perianali complicate, per mantenere la remissione può essere utilizzata insieme ai corticosteroidi adrenalici. L'applicazione preoperatoria stabilizza la malattia, l'applicazione postoperatoria previene la recidiva. Dose:1～2mg/(kg·d), durata del trattamento2～3mesi. Secondo i rapporti stranieri2/3casi7anni di remissione.

　　②Pirimidinopurina (6-MP):15mg/(kg·d),2volta/giorni. Secondo i rapporti stranieri, la rate di remissione del CD67％, tasso di guarigione delle fistole50％.

　　③Ciclosporina: usata per IBD refrattaria e difficile, specialmente indicata per iniezione endovenosa ad alta dose di corticosteroidi adrenalici7～10giorni, i pazienti clinici non migliorati e la situazione generale pessima. Dose1～2mg/(kg·d), iniezione endovenosa, poi somministrazione orale4～8mg/(kg·d), molti studi hanno dimostrato che è efficace, specialmente per quelli che sono pronti per l'intervento chirurgico ma non hanno ancora operato, per i bambini giovani con diagnosi precoce, la terapia dell'episodio acuto6～8settimana poi gradualmente ridurre la dose, contemporaneamente iniziare altre terapie immunosoppressive.

　　（6terapia della medicina cinese e delle erbe: lavanda rettale locale con diagnosi differenziale della medicina cinese è efficace per la UC, come riportato a Pechino, la polvere di rame, lo Yunnan Baiyao e la lavanda rettale con procainamide, la rate di sollievo è741%; secondo i rapporti di Guangzhou, la rate di sollievo della lavanda rettale con la decotta di Sanhuangtang e la diagnosi differenziale della medicina cinese è667% ecc.

　　（7Antibiotici: gli antibiotici sono inefficaci per l'IBD, sono utilizzati solo per infezioni secondarie gravi e megacolon tossico. Tra i più comuni ci sono amoxicillina (amoxicillina), metronidazolo (metronidazolo), gentamicina e sulfamidici, ecc.

　　2terapia di supporto nutrizionale

　　I bambini con IBD spesso sviluppano una carenza di proteine-Sindrome di malnutrizione energetica, spesso esiste una carenza di vari nutrienti, inclusi vitamine, minerali e microelementi, quindi dovrebbe essere data importanza alla terapia nutrizionale per la malattia infiammatoria intestinale cronica (IBD). Secondo la gravità della malattia, somministrare nutrizione enterale, come alimentazione essenziale o nutrizione endovenosa completa. L'alimentazione essenziale migliora lo stato nutrizionale dei pazienti, cambia la flora intestinale, viene assorbita nel tenue intestino, può ridurre l'arrivo di cibo, enzimi digestivi nel tratto intestinale lesionato; ridurre la stimolazione della lesione da parte di allergeni esogeni come le proteine nel cibo; può alleviare i sintomi, migliorare i parametri dell'attività della malattia (Hb, ESR, proteine plasmatiche, ecc.), ripristinare e promuovere la crescita e sviluppo dei bambini.

　　Componenti alimentari essenziali: glucosio, sciroppo di mais, sciroppo di maltosio, amminoacidi, idrolizzato di caseina, caseina di uovo, olio di mais, latte scremato, lattosio, ecc., secondo diverse formule, zucchero, proteine, grassi, in una certa proporzioni, mescolati in soluzione, in base alle esigenze individuali calcolato il totale, somministrato in più dosi (ad esempio, ogni3～4小时1次），或经鼻胃管24h持续滴入，疗程可数月。

　　对于重症或病情恶化的IBD患儿，对药物无效而病情活动者，术前必须改善全身情况纠正营养代谢障碍以适应手术。术后不能进食者，不完全性梗阻、瘘管形成或严重肛周病变者，采用全静脉营养（TPN）及完全肠道休息。

　　3、生物治疗

　　生物治疗药物是近年才发展起来的。主要基于免疫活性细胞、巨噬细胞，特别是T淋巴细胞在免疫反应中的中心地位，针对其分化、转录、表达中的关键步骤，在细胞的分子水平进行干预，尤其针对各种促炎因子的阻断和抗炎因子的促进和补充，以达到消除炎症反应的目的。研究最多的是TNF-α，使用TNF-α单抗治疗顽固性CD，取得突出疗效，目前该药已在英、美等国批准投放市场。有以重组IL-10治疗CD的临床试验的报告，但相继的临床报道不尽人意。新近有IL-12、IL-8拮抗剂、IFN-r单抗、IL-lra及ICAM等试剂的使用，疗效尚待观察。

　　4、外科治疗

　　（1）UC：

　　①手术指征：

　　A、急性发作：重症或暴发性病例，有穿孔、出血、中毒性巨结肠者。

　　B、慢性病变：反复发作，呈慢性消耗，蛋白丢失者，儿童生长发育受限者，长期需用大剂量激素者。

　　C、恶变：病情重，病变广泛持续，年幼发病者易于癌变。

　　D、严重的肠外并发症，肛周并发症久治不愈者。

　　②手术方法：

　　A、全结肠、直肠切除及回肠造瘘术：病情严重全身衰竭者可先行回肠造瘘，病情好转后再行二期全结肠直肠切除，能根治病变，而永久性造瘘带来终身的麻烦与痛苦。

　　B、全结肠切除、回直肠吻合术：较适合小儿，可保留直肠，但需防止复发，可口服柳氮磺吡啶（SASP）或局部灌肠，需长期随访，直肠镜追踪。

　　C、全结肠切除及自制性回肠造瘘术：造瘘前回肠作侧缝合，人工造成囊袋或瓣膜使粪便可以储存。

　　（2）CD：绝大多数（85％）CD患者需手术，约50％复发后再手术，对手术指征、方式、时机及术前术后处理均需认真考虑。

　　①手术指征：穿孔、出血、梗阻、瘘管、脓肿形成和中毒性巨结肠等并发症。以及顽固性病例内科治疗无效者。

　　②手术方法：

　　A、局部切除：多用于结肠CD，小肠局限性病变如狭窄、瘘管、脓肿。切除肠段应尽量短，以免引起吸收不良，短肠综合征等。

　　B、短路术：十二指肠CD，采用胃空肠吻合术；结肠CD采用全结肠切除回肠造瘘术等。

　　C, complicanze peri-anali: drenaggio di ascessi, rimozione di fistole.

　　5、Piano di trattamento

　　Al momento non ci sono piani di trattamento pediatrici, si fa riferimento ai principi dei piani di trattamento classici internazionali. Il trattamento ideale deve seguire determinate regole, basandosi sulla durata della malattia, il tipo di malattia, la fase, la gravità, la localizzazione e la presenza di complicanze, adottare piani di trattamento standardizzati, le seguenti opzioni sono da considerare.

　　L'obiettivo del trattamento è indurre la remissione, mantenere la remissione, garantire la crescita e lo sviluppo, cercare di far vivere una vita normale ai bambini, la maggior parte dei pazienti con IBD presentano attacchi intermittenti, con intervalli da mesi a anni, e l'età di inizio più precoce può essere nell'infanzia.

　　Due, prognosi

　　i pazienti con colite ulcerosa la prognosi dipende dal tipo di malattia, dalla presenza di complicanze e dalle condizioni di trattamento. Le osservazioni a lungo termine sui pazienti pediatrici hanno dimostrato che circa10％ di bambini che possono ottenere una remissione a lungo termine dopo la prima esacerbazione; ci sono ancora20％ dei bambini presentano recidive; ci sono50％ dei bambini presentano sintomi lievi a lungo termine, mentre20％ dei bambini presentano sintomi gravi persistenti. I pazienti con colite totale hanno una alta probabilità di intervento chirurgico. A differenza dei pazienti adulti, circa1/3dei bambini con colite retto-sigmoidea la lesione è limitata alla regione iniziale5anni all'interno della diffusione in direzione prossimale. L'osservazione ha dimostrato che solo circa20％ dei pazienti pediatrici non sono influenzati dalla qualità della vita. Poiché il tasso di carcinogenesi del colon dell'enterocolite ulcerosa è relativamente alto, è necessario condurre una sorveglianza a lungo termine rigorosa per i pazienti pediatrici.

　　1、UC

　　i bambini con90％ presentano moderata o grave, lesioni ampie, raramente completamente remissi, la chirurgia completa può essere curativa, circa20％～30％ dei pazienti in fase acuta grave ha bisogno di intervento chirurgico immediato, quasi tutti i pazienti gravi finiranno per necessitare di intervento chirurgico. I pazienti con UC10anni c'è un rischio di cancro al colon, che aumenta ogni anno, quindi è necessario monitorare la malattia10anni di età, ogni6～12mesi è necessario eseguire esami colonscopici fibrosi e biopsie di tessuto vivo. I rapporti internazionali indicano che la mortalità operativa20％，tasso di carcinogenesi3％～5％.

　　2、CD

　　La prognosi del CD pediatrico è peggiore, con alternanza di remissioni e esacerbazioni ricorrenti come caratteristica della malattia, circa70％ dei bambini ha bisogno di intervento chirurgico. I bambini con ileo tipo hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli con tipo colonscopico semplice, con tassi di chirurgia, recidiva e riacutizzazione più alti e una mortalità più alta. Le cause di morte sono spesso ricorrenti, ascessi, perforazioni e grave malnutrizione.