Entzündliche Darmerkrankung bei Kindern

　　一、Ursachen

　　Bisher sind die Ursachen und Entstehungsmechanismen von entzündlichen Darmerkrankungen nicht bekannt. Es wird allgemein angenommen, dass sie durch die Wechselwirkung mehrerer Faktoren verursacht werden, einschließlich Genetik, Infektion, Psychologie, Umwelt, Ernährung, lokaler Immunstörung der Schleimhaut und anderer Faktoren. Derzeit wird angenommen, dass der Entstehungsmechanismus von IBD möglicherweise durch bestimmte genetische决定ungsfaktoren verursacht wird, die anfällige Individuen dazu neigen, krank zu werden, die durch Infektionsfaktoren oder intraabdominale Antigene stimuliert werden, um eine erhöhte T-Zellreaktion zu verursachen, die verschiedene Zellfaktorennetzwerke aktiviert, die lokale Gewebe entzünden und kontinuierlich amplifizieren und die Schäden an der Darmwand und die entsprechenden klinischen Manifestationen verursachen.

　　二、Entstehungsmechanismus

　　1、Entstehungsmechanismus

　　（1）Genetische Faktoren und Umgebungsbedingungen: Es gibt viele Beweise, dass IBD eine gewisse genetische Anfälligkeit hat. Epidemiologische Studien zeigen, dass die Inzidenz von IBD bei Angehörigen der Patienten höher ist als in der Bevölkerung, CD höher30-mal, UC hoch15Mal. Berichte über Monozygentische Zwillinge134Beispiel16％ haben erste oder zweite Grades nahe Verwandte, die krank sind. Das familiäre Aggregationsphänomen von IBD deutet darauf hin, dass es mit der Genetik zusammenhängt. Diese Genetik entspricht jedoch nicht einfachen Mendelschen Regeln. Die Rate der Mitteilung von Monozygentischen Zwillingen mit UC und CD ist höher als die von Dizygentischen Zwillingen. Einige IBD-Patienten haben häufiger mit genetisch bedingten Krankheiten sowie mit immunologisch anfälligen Krankheiten in Verbindung stehende Erkrankungen. Studien über die IBD-relevanten Gene zeigen, dass HLA-Typ II Gene sind mit IBD verbunden, IBD ist eine polygene Erkrankung, die IBD-relevante Genorte in mehreren Chromosomen vorliegen, UC und CD können auf demselben Gen oder auf verschiedenen Genen vorliegen.

　　Die Entstehung von IBD ist nicht nur mit genetischen Faktoren verbunden, sondern auch mit Umgebungsfaktoren. Zwillinge100％ ist ein gemeinsames Gen, das tatsächlich nicht ist100％ von Zwillingen mit einem gemeinsamen Ei erkranken an IBD, was darauf hindeutet, dass die genetische Penetration von IBD niedrig ist und Umgebungsfaktoren eine Teilrolle spielen. Es gibt erhebliche Unterschiede in der Inzidenz und Prävalenz in verschiedenen geografischen Regionen. Eine Umfrage über die Krankheitsentwicklung asiatischer Einwanderer und deren Nachkommen zeigt, dass die Anfälligkeit für IBD nach der Einwanderung zunimmt, was darauf hindeutet, dass IBD nicht nur mit genetischen Faktoren zusammenhängt, sondern auch von Umgebungsfaktoren beeinflusst wird.

　　（2）Immunologische Faktoren: Der autoimmune Reaktionsprozess bei entzündlichen Darmerkrankungen liegt darin, dass Proteine von Epithelzellen der Darmschleimhaut und die invasiven Erreger, die die Darmschleimhaut angreifen, eine gemeinsame Antigenität aufweisen. Nach wiederholten Infektionen durch Erreger wird im Körper Antikörper, Immunkomplexe, aktivierte Immunzellen und Makrophagen, die verschiedene Zellfaktoren und vasokrine Substanzen freisetzen, aktiviert, was die Entzündungsreaktion verschlimmert und die Lymphozyten in der Darmschleimhaut eine zytotoxische Wirkung auf die Epithelzellen des Darms haben. Daher erhöhen sich in entzündlichen Läsionen Lymphozyten, Plasmazellen und Mastzellen. Klinisch gibt es neben den Darmsymptomen auch extraintestinale Manifestationen, die eine systemische Erkrankung darstellen. Die Verwendung von Adrenocortikosteroiden und Immunsuppressiva verbessert den Zustand. Der klinisch praktische und weitgehend anerkannte Mechanismus der Entstehung von IBD ist, dass bestimmte genetische Faktoren anfällige Individuen dazu neigen, krank zu werden, die durch Infektionsfaktoren oder intraabdominale Antigene stimuliert werden, um eine erhöhte T-Zellreaktion zu verursachen, die verschiedene Zellfaktorennetzwerke aktiviert, die lokale Gewebe entzünden und kontinuierlich amplifizieren und die Schäden an der Darmwand und die entsprechenden klinischen Manifestationen verursachen.

　　（3）感染因素：多年来，一直认为IBD的发生与感染因素有关，感染因素为“触发因子”，启动了一系列肠道黏膜免疫反应而致病。副分枝结核样菌和麻疹病毒感染被认为与CD有关，也有报告难辨梭状芽孢杆菌外毒素与UC的复发与活动有关，但均未得到证实。

　　最近，一种有关微生物促进IBD发生的不同观点正日益为人们接受。IBD特别是CD是由针对正常菌群的异常免疫反应引起的。大多数动物在无菌环境中不会发生结肠炎，IBD病人针对细菌抗原的细胞免疫反应和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD发生，而粪便转流防止CD复发；抗生素和微生态制剂对一些IBD患者有治疗作用，这些研究均表明IBD可能是对正常菌群免疫耐受缺失所致。

　　（4）其他：精神压力，焦虑不安及周围环境均能诱发或加重小儿的病情，牛奶也可引起一些婴儿的结肠炎症。

　　2、病理改变

　　本病的病变范围有75％局限在左半结肠和直肠，且以直肠最常见，10％可以倒灌到回肠末端，一般不超过20cm的范围。所累及的部位发生弥漫性病变。

　　肉眼所见结肠黏膜充血、水肿、颗粒不平，血管走行模糊。随着炎症加重，黏膜弥漫出血，形成糜烂及溃疡，溃疡表面有渗出物附着，可有假息肉甚至黏膜桥形成。少数患者可发生肠狭窄、短缩、肠皱襞消失，呈铅管征。

　　在显微镜下观察结肠黏膜呈现非特异性炎症性改变。在病变活动期，黏膜改变显著，杯状细胞减少，腺上皮间中性粒细胞浸润，形成陷窝脓肿。病变集中在黏膜和黏膜下层，出现广泛糜烂和形成溃疡。严重者溃疡深大，可达浆膜层，甚至穿孔。溃疡修复时上皮再生，纤维组织增生和残存的岛状黏膜构成假息肉。缓解期黏膜充血、水肿消失，轻者腺管结构可恢复正常。病变持续或反复发作者可出现纤维组织增生，淋巴管扩张，腺管萎缩。有时虽仍有假息肉存在，但并无活动性炎症。

　　1、消化道大出血

　　便血是本病的其中一个主要症状，然而有大约3Bei约％的溃疡性结肠炎患者可能发生肠道大出血，多为严重病例。其发生较为突然，甚至需要输血抢救。这类病例大多找不到单个固定的出血病灶，而是肠黏膜普遍溃疡出血的结果。有人注意到，合并大出血时可能存在低凝血酶原血症，可能也是大出血的原因之一。多数病例保守治疗有效。如存在低凝血酶原血症则应积极纠正。

　　2、Kolonperforation

　　trifft auf dem Hintergrund eines toxischen Megakolons auf. Gelegentlich auch bei Patienten mit mittelschwerer Erkrankung, die Inzidenz beträgt etwa1.8％. Die Perforation tritt häufig im linken Darmabschnitt auf, kann an mehreren Stellen gleichzeitig auftreten. Die klinischen Symptome sind heftige Bauchschmerzen, bei der Untersuchung gibt es diffuse Bauchschmerzen, Reboundschmerzen und Muskelspannungen usw. als Anzeichen einer diffuser Peritonitis. Es sollte darauf geachtet werden, dass die klinischen Manifestationen der Perforation bei der Behandlung mit Kortikosteroiden oft übertönt werden. Die Sterblichkeitsrate ist hoch50%

　　3、Kolonstenose

　　Die Ulzerative Kolitis mit Kolonstenose ist selten. Davon sind etwa1/3trifft auf den Anfang der Krankheit5Jahren, der Rest tritt in den meisten Fällen5～25Jahren. Die häufigsten Stellen sind der Rektum und der sigmale Kolon, andere Bereiche des Kolons können ebenfalls betroffen sein. In der Regel2～3cm lange Darmabschnitte verengt sind, bei schweren Fällen kann es zu einem Verschluss kommen. Die histologische Untersuchung zeigt die Atrophie und Verdickung der Muskelschicht im Mukosa des betroffenen Darmabschnitts. Bei der Verengung des Kolons sollte auf die Differenzierung von Karzinomen geachtet werden.

　　4、Karzinom

　　Die Karzinomrate der Ulzerativen Kolitis ist erheblich höher als bei der allgemeinen Bevölkerung. In westlichen Ländern wird berichtet, dass die Rate der Kombination von Kolon- und Rektumkarzinomen5％, wird allgemein angenommen, dass das Karzinomrisiko mit der Verlängerung der Krankheitsdauer zunimmt. Es gibt Berichte, dass in der Krankheit10Jahren haben eine jährliche Karzinomrate von 0.5％～1％, die bei lebenslanger Nachsorge das Karzinomrisiko haben15％, für junge Patienten ist das Karzinomrisiko höher,21Jahren diagnostizierte Patienten mit Ulzerativer Kolitis entwickeln im Verlauf der Krankheit20 Jahren erreicht der Karzinomrate9％～20％. Bei vollständiger Beteiligung des gesamten Kolons ist das Karzinomrisiko höher. Der histologische Typ des Karzinoms im Kolonmukosa ist Adenokarzinom, das hauptsächlich in flachen oder leicht erhabenen Schleimhautbereichen auftritt, kann an mehreren Stellen gleichzeitig auftreten und kann in jeder Kolonregion auftreten. In westlichen und nördlichen Ländern wird diese Krankheit als präkanzeröses Syndrom betrachtet, während in China die leichte ulcerative Kolitis häufiger vorkommt, daher ist das Karzinomrisiko relativ niedrig, es gibt Berichte über 0.8％～1.1％.

　　5、Perianale Abszesse und Fisteln

　　Es kann gelegentlich auftreten, ist aber selten.

　　1. Ulzerative Kolitis

　　Die meisten UC beginnen heimlich oder mit leichten Durchfällen, Blut im Stuhl, nur versteckte Blutungen im Stuhl, etwa30％ der Kinder haben ausgeprägte Symptome, die Erkrankung tritt häufig bei Säuglingen und Kleinkindern auf, die Diarrhoe kann10～30-mal/d, mit blutigem Stuhl oder Schleimblutstuhl, Eiterblutstuhl, bei Befall des Rektums gibt es Drang zum Stuhlgang, spastische Bauchschmerzen treten oft vor dem Stuhlgang und während desselben auf, lassen nach dem Stuhlgang nach, die Schmerzen im linken Unterbauch sind ausgeprägt, es können Muskelspannungen oder ein harter, röhrenförmiger Kolon tastbar sein.

　　Allgemeine Symptome umfassen Fieber, Schwäche und Anämie; bei schweren Fällen können Dehydrierung, Störung der Elektrolytkonzentration, Fehlbalance von Säure und Basen auftreten, das Gewicht nimmt nicht zu, und die Entwicklung verzögert sich, was die frühesten klinischen Manifestationen der UC bei Kindern ist. Es können extraintestinale Manifestationen wie Arthritis, Gelenkschmerzen, Iris-und Kornealitis, Lebervergrößerung usw. auftreten.

　　Die ulcerative Kolitis kann nach folgendem Schema klassifiziert werden:

　　1、Stärke

　　Die klinischen Symptome werden in leichte, mittelschwere, schwere und extrem schwere Kategorien eingeteilt.

　　（1）轻度：患者腹泻4mal/d以下，便血轻或无，无发热，脉搏加快，贫血，血沉正常。

　　（2）中度：介于中度与重度之间。

　　（3Leicht: Patient hat Durchfall6mal/Mittelschwere: Zwischen mittelschwerem und schwerem.375Schwere: Durchfall10Mal pro Tag, Serumprotein </Tagen, deutlicher Schleimblutstuhl, Körpertemperatur in3° über, Tachykardie, Hämoglobin </h.

　　（4mm pro Tag, Blut sedimentation >10Sehr schwerwiegend: Wenn die schweren Indikatoren auf der Grundlage des täglichen Stuhlganges in3Mal pro Tag, Serumprotein </0g

　　2L, bei schweren toxischen oder verbrauchenden Zuständen als extrem schwerwiegend.

　　, Typisierung

　　3Nach klinischem Verlauf in akute Form, chronische Exazerbation, chronische Rezidiv, chronische Persistenz, akute Form ohne Vorgeschichte, Exazerbation mit schweren Symptomen und systemischen toxischen Symptomen, kann mit toxischer Kolon dilatation, Kolonperforation, Sepsis und anderen Komplikationen auftreten, außer der Exazerbation, alle Typen haben verschiedene Schweregrade und können sich gegenseitig umwandeln.

　　, Läsionsbereich-Rektalinflammation, linker Koloninflammation, rechter Koloninflammation, regionäre Koloninflammation, Colitis totalis.

　　4, Schweregrad der Läsion

　　in Aktivitätsphase und Remissionsphase unterteilt.

　　Die kindliche Colitis totalis macht etwa62%, die häufigsten Komplikationen sind hämorrhagische Kolitis, Kolonstenose, Kolonperforation, Sepsis und toxische Megakolon.

　　Zwei, Morbus Crohn

　　Die Symptome hängen von der Lage des Läsionsbereichs und dem Schweregrad der Entzündung ab, Bauchschmerzen sind das häufigste Symptom bei CD, normalerweise im Nabelbereich, oft während oder nach den Mahlzeiten, was dazu führt, dass das Kind nicht willens ist zu essen oder sogar Appetitlosigkeit auftritt, Bauchschmerzen bei Läsionen im rechten unteren Bauchbereich sind located, Durchfall ist häufig90% der Kinder können durch verschiedene Faktoren betroffen sein, wie z.B. eine große Funktionsstörung der Darmschleimhaut, Störungen der Gallensäureabsorption, übermäßiges Wachstum von Bakterien, Verlust entzündlicher Proteine usw., Durchfall tritt nach den Mahlzeiten mit Bauchschmerzen auf, bei Betroffenen mit Kolitismus tritt Blut im Stuhl auf, bei Betroffenen mit Pankreastumor tritt wässriger Stuhl auf, es muss gleichzeitig die Elektrolytkonzentration überwacht werden, CD-Blutstuhl ist seltener als UC, und CD im oberen Gastrointestinaltrakt ist ebenfalls selten, aber es gibt auch Fälle, bei denen Magen-Darm-Erkrankungen wie Gastritis, Refluxkrankheit, Helicobacter pylori-Infektion und Ulkuskrankheit durch Endoskopie und histologische Untersuchung bestätigt wurden, und es ist oft schwer, sie von anderen Erkrankungen wie Refluxkrankheit, Helicobacter pylori-Infektion, Ulkuskrankheit usw. zu unterscheiden.

　　Die genaue Ursache und Mechanismen der Erkrankung sind noch nicht vollständig geklärt, was die Prävention relativ schwierig macht. Allerdings können Infektionsfaktoren, Ernährungsallergene und psychische Faktoren durch geeignete Maßnahmen vorgebeugt werden.

　　Bei Kindern mit gastrointestinalen Erkrankungen sind die Fragen, die bei der Ernährung berücksichtigt werden sollten, großteils ähnlich, die Behandlungsprinzipien und die Prinzipien der Ernährung sind ebenfalls gleich. Dazu gehören das Vermeiden von irritierenden Substanzen, Rauchen, Alkohol, sowie das Minimieren von scharfen, süßen, sauren und süßen Lebensmitteln, fettige und klebrige Lebensmittel sollten ebenfalls in Maßen verzehrt werden. Bei Ulcus colitis sollten einige Erkältungsmittel sowie nichtsteroidale Antirheumatika wie Aspirin besonders vorsichtig verwendet werden und so gut wie möglich vermieden werden, da diese Medikamente möglicherweise eine Verschlimmerung der Erkrankung auslösen könnten.

Protein-electrophorese, Hauttest, Fibrinogen, Stuhlgang, Endoskopie, Abstrich, Erythrozytenzytose (ESR), C-Reaktionsprotein-Test (CRP), Serumimmunglobulintest, Thrombinzeit (PT)

Ziel der Laboruntersuchungen bei entzündlichen Darmerkrankungen ist:

①Ausschließen Sie infektiöse Kolitis.

②Verstehen Sie die Aktivität der Krankheit, weisen Sie auf eine Remission oder eine frühe Vorhersage eines Rezidivs hin.

③Leiten Sie die Entwicklung von Behandlungsplänen, bewerten Sie die Wirksamkeit und prognostizieren Sie den Verlauf.

④Verstehen Sie den Einfluss von Ulkuskolitis auf die Funktion anderer Organe.

⑤Bietet objektive Kriterien für die Differenzialdiagnose dieser Krankheit mit anderen Erkrankungen, aber in Bezug auf die Bestätigung der Diagnose von Ulkuskolitis und die Bewertung der Krankheitssituation haben Laborwerte keine spezifische Eigenschaft und können nur als Teil der umfassenden Analyse dieser Krankheit betrachtet werden.

1.Blutchemische Untersuchung

(1Hämoglobin und Plasmaprotein: Bei leichten Fällen ist dies normal oder nur leicht gesenkt, bei mittelschweren und schweren Fällen kann es leicht oder mittelschwer gesenkt sein, bis hin zu schwerem Anämie und hypoalbuminösem Ödem, der Abfall des Hämoglobins kann auf chronische inflammatorische Blutungen und Proteinverluste zurückzuführen sein, Mangel an Eisen und anderen Hämatopoietika oder schlechter Abbau, insbesondere die Ilealveränderungen bei Morbus Crohn können zu Störungen der Absorption von Vitaminen und Mineralien sowie zu chronischer Entzündung und hämatopoietischer Hemmung durch Knochenmark verbunden mit chronischer Entzündung führen, außerdem spielt eine unzureichende Sekretion von Erythropoietin, obwohl die Nierenfunktion der Patienten normal ist, eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Anämie in entzündlichen Darmerkrankungen.

(2Thrombozytenzahl: Die meisten Patienten haben normale Werte, bei mittelschweren und schweren Fällen können leichte Erhöhungen auftreten, bei einigen schweren Fällen können sie sehr hoch sein30×109/L erhöht sein, manchmal überwiegt die Erhöhung der Neutrophilen, bei schweren Fällen können Neutrophilenkernlinksverschiebung und Toxizitätskörperchen auftreten, die Erhöhung der Leukozytenzahl bei Ulkuskolitis kann mit der Aktivität der Entzündung zusammenhängen, die systematische Anwendung von Glukokortikoiden kann die Granulozyten erhöhen, ferner kann die Anwendung von Immunsuppressiva während der Behandlung die Lymphozytenzahl senken.

(3Thrombozytenzahl: Bei Rezidiven von Ulkuskolitis und Morbus Crohn kann die Thrombozytenzahl erhöht sein, bei relativ leichten und mittelschweren Ulkuskolitis kann die Thrombozytenzahl der schweren Patienten über400×109/L häufiger, aber dieses Merkmal wird nicht weit verbreitet in der Diagnose von entzündlichen Darmerkrankungen angewendet.

2.Stuhlabklärung

(1Patochemische Untersuchung des Stuhls: Mit bloßem Auge ist flüssiger Schleim mit Eiter und Blut am häufigsten, bei schweren Fällen ist der Kot sehr selten, bei einigen Patienten ist der Stuhlgang hauptsächlich blutig, begleitet von einer geringen Menge Schleim oder ohne Schleim, bei der Mikroskopie sind viele rote Blutkörperchen, Eiterzellen sichtbar, es sind auch Eosinophile zu sehen, bei akuten Ausbrüchen sind in der Regel viele polykaryonale Makrophagen im Stuhl nachweisbar.

(2Patochemische Untersuchung: Das Ziel der Patochemie bei entzündlichen Darmerkrankungen ist es, infektiöse Kolitis auszuschließen und ist ein wichtiger Schritt in der Diagnose dieser Krankheit. Inhalt der Patochemieuntersuchung umfasst:

①Bakterienkultur: Dies sollte mehrmals hintereinander überprüft werden, wenn man sich mit der klinischen Diagnose zufrieden gibt, muss dies kontinuierlich durchgeführt werden3Mal oder mehr, wenn wissenschaftliche Fälle ausgewählt werden, sollte dies kontinuierlich erfolgen6Mal oder mehr.

②Untersuchung der Amöbenprotoplasten: Nehmen Sie frischen Stuhl, insbesondere blutige Schleimstuhl, und untersuchen Sie dies mehrmals hintereinander (wie bei der Bakterienkultur).

③Sammlung von Eizellen im Stuhl: Sammeln Sie jeden Stuhlgang vollständig, um Eizellen zu sammeln und zu inkubieren, dies sollte mehrmals hintereinander durchgeführt werden (wie bei der Bakterienkultur), um chronische Schistosomiasis und andere Parasiteninfektionen auszuschließen.

④Virologische Untersuchung: Bei akuten Ausbrüchen der Krankheit sollte versucht werden, durch Elektronenmikroskopie oder Immunoelektronenmikroskopie Viruspartikel im Stuhl zu finden, oder spezifische Antigene durch immunologische Methoden zu identifizieren, um opportunistische Virusinfektionen auszuschließen.

3.Blutuntersuchung (ESR): Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen ist die ESR im Aktivitätsstadium in der Regel erhöht, die ESR kann im Allgemeinen die Aktivität der Krankheit widergeben, nach Ausland berichten, die durchschnittliche ESR der Remissionspatienten beträgt18mm/h, leicht aktiv43 mm/h, moderat aktiv62mm/h, schwerwiegend aktiv83mm/h.

Die Änderung der ESR spiegelt die Veränderung der Konzentration einiger Proteine im Serum während der Aktivitätsphase der Krankheit wider, wenn die Konzentration einiger Proteine im Serum, insbesondere r-Globulin, Fibrinogen und Y-Globulin, sowie die Änderung des Hämoglobinspiegels, die ESR verändert sich, da die Halbwertszeit der mit der ESR verbundenen Serumproteine lang ist, wenn die klinischen Symptome schnell verbessert werden, fällt die ESR oft erst nach einigen Tagen, wenn die klinischen Symptome gelindert werden, daher kann die ESR die Veränderungen der Krankheitssymptome des Patienten nicht rechtzeitig widergeben.

4.Die Überwachung der akuten Phase-Reaktionsproteine im Serum: Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen kann es in der Aktivitätsphase akute Phase-Reaktionen geben, akute Phase-Reaktionen sind Stressreaktionen, die eine grundlegende Reaktion des Körpers auf verschiedene Infektionen oder Verletzungen, einschließlich entzündlicher Darmerkrankungen, darstellen. Diese Reaktion umfasst viele Immun- und Entzündungsprozesse sowie viele Organfunktionen. Diese Reaktion ist oft mit einer Abnormalität der Konzentration einiger im Leber synthetisierter Serumproteine verbunden, wie a1-Azidische Glykoprotein, C-Reaktionsprotein, a1-Antiprotease, Fibrinogen, a2-Makroglobulin und Komplement C3u.a., diese Serumproteine werden als akute Phase-Reaktionsproteine (akute Phase Response Protein) oder akute Phase-Proteine (akute Phase Protein) bezeichnet, die Überwachung ihrer Serumkonzentration hat einen bestimmten Wert für das Verständnis der Krankheitsaktivität und die Bewertung der Schweregrade.

C-Reaktionsprotein (CRP) ist ein nicht-spezifisches akutes Phase-Reaktionsprotein, es hat den großen Vorteil als Laborindikator für entzündliche Darmerkrankungen, dass es eine schnelle Reaktion auf die Entstehung und Abklingen der Entzündung geben kann, seine Konzentration kann bis zu1000-fach, die Serumkonzentration von CRP kann die Aktivität der Krankheit, das Ausmaß der Läsion und die Schweregrad widergeben, Sharma et al. fanden29Beispiel für CRP-Werte während der Remissionsphase bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen40µg/ml, die Reaktion auf die medizinische Behandlung ist schlecht, wenn CRP>70µg/ml, ist oft schwerwiegend oder die medizinische Behandlung ist gescheitert, was darauf hindeutet, dass eine Operation zur Entfernung des erkrankten Darms erforderlich ist, aber der diagnostische Wert von CRP bei entzündlichen Darmerkrankungen ist nicht so sensitiv wie bei Morbus Crohn.

CRP haftet sich selektiv an die Zellmembran an und bindet an freie DNA, die Halbwertszeit von CRP im Blutkreislauf ist kurz, nur l9h, daher fällt der Serumgehalt nach der Entzündungsrückbildung schnell, Interleukin-1Interleukin-6Tumornekrosefaktor alpha sowie Transfektfaktor p und andere Zytokine fördern die Synthese von CRP durch Leberzellen.

5Immunologische Untersuchungen: Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen gibt es Veränderungen in der humoralen und zellulären Immunität, daher werden sie oft als autoimmune Erkrankungen klassifiziert. Die immunologische Untersuchung dieser Krankheit hilft, das Krankheitsmechanismus und die Aktivität der Krankheit zu verstehen und kann als ergänzende Diagnoseindikatoren dienen.

(1) Flüssigkeitsimmunität: Bei Patienten mit aktiver Ulkuskolitis können die IgG, IgA, IgM im Serum erhöht sein, insbesondere ist der Anstieg des Serum-IgA ein Anzeichen für die Wiederherstellung des Immunsystems der Darmmukosa.

(2) Zellimmunität: Während des Verlaufs der Krankheit des Morbus Crohn spielt die Zellimmunität eine führende Rolle, im Stadium der Krankheitsaktivität der辅助性T-Zellen/Inhibitoren der T-Zellen (Th/Ts) nimmt zu, mit der Linderung der Krankheit, Th/Ts nimmt allmählich ab, die dynamische Überwachung von Th/Die Veränderung des Ts-Verhältnisses ist von großem Wert für die Bewertung der Aktivität und der Therapieeffizienz der Patienten mit Morbus Crohn.

6.Blutgerinnungsfunktion: Bei Patienten mit aktiver Ulkuskolitis können außer den Veränderungen der Thrombozytenzahl auch Veränderungen bestimmter Gerinnungsfaktoren auftreten, bei akuten fulminanten Fällen kann ein Mangel an Vitamin K zu einer Senkung des Prothrombins (Faktor II) und einer leichten bis mittleren Reduktion der Faktoren VII und X führen, was zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit (Prothrombinzeit, PT) führt, bei breiten Läsionen können Faktor V, VIII und Plasmaprotektin (Faktor I) erhöht sein, aber im aktiven Stadium der Ulkuskolitis ist der lokale Blutfluss in einem hochaggregierten Zustand, aufgrund der entzündlichen Reizung erhöht sich die Anzahl der Thrombozyten im Blut, die Adhäsivität wird stärker, was zur Aggregation der Thrombozyten führt, die Thrombozyten haften an den Zellen, und festgefügte Thromben bilden sich in den Gefäßen der Schleimhaut, was eine der theoretischen Grundlagen für die Therapie mit Antikoagulanzien ist.

7.Leberfunktionstest: Bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen und Leberschäden können die Transaminase im Serum, die Alkalische Phosphatase, das Bilirubin und der Bromsulfaleinsäure-Test abnormal sein, besonders wertvoll ist die Untersuchung der Proteinsynthese bei Ulkuskolitispatienten im aktiven Stadium, es kann eine Abnahme des Serumalbumins (Albumin, A) und eine Erhöhung der Globuline (Globulin, G) geben, der Wertverhältnis von Albumin zu Globulinen (A/G) senken; die Elektrophorese der Serumproteine zeigt, dass das Albumin abnimmt, a2und Y-und a2Die Globuline können erhöht sein, bei schweren Fällen a-Die Globuline können niedrig sein, das Serumalbumin sinkt im aktiven Stadium der Ulkuskolitis, was mit dem Verlust von Proteinen im Darm, Mangelernährung und Proteinkatabolismus zusammenhängt. Einige Autoren haben darauf hingewiesen, dass das Serumalbumin und der Verlust von Darmproteinen eine gute negative Korrelation aufweisen; während die Erhöhung der Globuline mit der Erhöhung der akuten Phase Reaktionsproteine zusammenhängt, deutet die Proteinsynthese der Ulkuskolitis in einem gewissen Maße auf die Aktivität, die Schwere, den Umfang und den Verlauf der Krankheit hin.

8.Untersuchung des Elektrolyt- und Säurebase-Gleichgewichts: Bei Patienten mit Ulkuskolitis sind die Blutelektrolyte und das Säurebase-Gleichgewicht in der Regel normal, bei schweren Durchfällen können niedrigerer Blutkalium, niedrigerer Blutnatrium und metabolische Azidose auftreten, bei häufigem Erbrechen können niedrigerer Blutkalium, niedrigerer Blutchlorid, niedrigerer Blutnatrium und metabolische Alkalose auftreten.

9.Hauttest: Die Hautreaktion auf Phytokinin und die Hautreaktion auf Tuberkulinsubstanz sind niedrig.

10.Röntgenuntersuchung: Bariumkleinstuhluntersuchung und Bariummagenkontrast sind eine wichtige Methode zur Diagnose von IBD, insbesondere der gasgefüllte Barium-Kontrast kann feine Mukosalveränderungen besser darstellen und die Diagnosegenauigkeit erhöhen.

(1)UC: Die frühen Manifestationen können normal oder nur durch vergrößerte Mukosa-Plisse, verschwommenen Darmrand sein, bei schweren Fällen zeigt die Mukosa Borsten- oder Zähneähnliche Veränderungen, Ulzera, Pseudo-Polypen, der Kolonbeutel verschwindet, der Darm wird starr und verkürzt, in den Zustand eines Rohrs gebracht, das Lumen des Darms wird eng.

(2)CD: In der frühen Phase können die Läsionen normal oder nur durch unregelmäßige Verdickung und Verwirrung der Mukosa gekennzeichnet sein, bei typischen Fällen in der späten Phase können Ulzera, Risse, Fisteln, Netzveränderungen wie Pflastersteine, intermittierende Striktur des Darms mit Erweiterung der benachbarten Darmrohre oder normalen Darmabschnitten zwischen den betroffenen Darmabschnitten auftreten, die sprunghafte Verteilung zeigen.

11. Endoskopische Untersuchung: Der kindliche Fibroskop kann bis zum Ileokolischen Winkel vordringen, das gesamte Kolon kann beobachtet werden, die Lage, den Umfang und das Ausmaß der Läsionen kann bestimmt werden, und Gewebeproben können an mehreren Stellen entnommen werden, um die Diagnose zu verbessern.

(1)UC: Die Läsionen beginnen im Rektum und breiten sich diffus aus, die Mukosa ist hyperämisch und ödematös, rau und körnig, die Zähigkeit steigt, es ist leicht zu bluten, die Ulzera sind unterschiedlich groß, flach, mit purulenten oder purulent-sanguinösen Exsudaten, chronische Entzündungen zeigen Mukosal Hyperplasie, Pseudo-Polypen, Striktur des Lumens, die Läsionen entwickeln sich kontinuierlich von der Ferndarmenden zum Nahegelegenheitsdarm oder bis zum gesamten Kolon.

(2)CD: Die Mukosa ist hyperämisch und ödematös, es ist schwer zu bluten, die Ulzera sind rund, oval oder längliche Risse in der Längsrichtung, die als 'aphthöse Ulzera' bezeichnet werden oder wie Pflastersteine aussehen, entzündliche Polypen, Striktur des Darmlumens, sprunghafte Verteilung der Läsionen, die benachbarten Gewebe sind normal, es gibt Risse im Perianus, Fisteln.

12. Histologische Veränderungen

(1)UC: Die Morphologie variiert je nach Aktivität und Remission der Läsionen, im Aktivitätsstadium zeigt die Mukosa entzündliche Reaktionen, die Crypten verformen, Lymphozyten, Polykaryozyten und Plasmazellen infiltrieren die Lamina propria, die Zellen der Schwanzzellen verringern, die Abszesse der Crypten bilden Abszesse, die Abszesse platzen und Ulzera bilden, im Remissionsstadium sehen Sie die Proliferation der Darmschleimhaut, die Atrophie der Drüsenepithel.

(2CD: Segmentale transmukosale Entzündung, die beiden Hauptmerkmale sind: erstens, Risse in den Ulzera können bis zur Peritonealschicht der Bauchwand reichen, und zweitens, nicht caseinartige nekrotische Granulome, die viele karyomere Megakaryozyten und epiteloide Zellen enthalten, sind selten, verteilt und unvollständig.

　　Bei Kindern mit gastrointestinalen Erkrankungen sind die Probleme, die bei der Ernährung berücksichtigt werden müssen, ähnlich, und die Behandlungs- und Ernährungsprinzipien sind gleich. Dies umfasst das Vermeiden von reizenden Substanzen, Rauchen, Alkohol, sowie das Minimieren von scharfen, süßen, sauren und süßen Lebensmitteln, fettigen und klebrigen Lebensmitteln..

　　1. Behandlung

　　Die Behandlungsziele der IBD sind die Kontrolle der chronischen nicht-spezifischen Entzündungsattacken und die Aufrechterhaltung der Remission. Der Behandlungsschwerpunkt liegt in der Blockade der verschiedenen wichtigen Mechanismen der Krankheitsentstehung. Die Behandlung der IBD sollte zunächst in Betracht gezogen werden: ① Der Ort und die Ausbreitung der Krankheit, dies ist eng mit der Wahl der Behandlungsmethode, der Reaktion der Medikamente und der Prognose verbunden. ② Die Aktivität und Schwere der Krankheit: Bei verschiedenen Stadien und不同程度的Läsionen sollten verschiedene Maßnahmen ergriffen werden, um die Prognose zu schätzen. ③ Der Krankheitsverlauf, bei ersten Fällen ist die Therapieeffizienz gut, bei wiederkehrenden Fällen schlecht. ④ Die allgemeine Gesundheitslage des Patienten und die Vorliegen von Komplikationen, die helfen, die Wahl der Behandlungsmethode, die Prognoseabschätzung und die Bewertung der Lebensqualität zu treffen. Die Behandlungsprinzipien sind: ① Die Symptome so früh wie möglich zu kontrollieren; ② Die Remission aufrechtzuerhalten und die Rezidive zu verhindern; ③ Die Wirkung der internen Behandlung zu bewerten, die Grenze zwischen internistischer und chirurgischer Behandlung zu bestimmen, und Komplikationen zu verhindern.

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑（灭滴灵）等。

　　（2）药物治疗：糖皮质类固醇（GCS）适用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。对CD有瘘管形成及脓肿者禁用。

　　①泼尼松和泼尼松龙：1～2mg/(kg·d),2～3mal/d，共2～3周，症状缓解逐渐减量，隔天或间隙疗法〔1mg/（kg·d）〕，持续4～6周，后再逐渐减量至停药，总疗程2～3个月。

　　②氢化可的松和甲泼尼龙（甲基强的松龙）：

　　A、静脉给药：适用于口服无效重症病例的静脉给药。氢化可的松10mg/（Kg·d），甲泼尼龙（甲基强的松龙）1～15mg/（kg·d），分次静脉给予10～14天。注意脓毒血症、低钾、发热、肠穿孔。

　　B、局部治疗：适用于直肠至左半结肠局部轻、中型病例。氢化可的松25～50mg/次，泼尼松龙琥珀酸钠（琥珀氢化考的松）25～50mg/次，加入生理盐水50ml内，保留灌肠至少1h，1～2天1次，疗程10～14天。泡沫剂每次5ml直肠内注入可达乙状结肠。栓剂对直肠有效，携带使用方便。

　　C、用肾上腺皮质激素肠系膜动脉灌注：在日本应用于UC病例中获得较好的效果。

　　（3）柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）：柳氮磺吡啶（SASP）是治疗轻中度IBD的主要药物，也是维持缓解惟一有效的一类药物，口服后其中75％经结肠细胞分解偶氮链断裂成为5-Aminosalicylsäure (5-ASA）与SP，前者是治疗的有效成份，有抑制局部炎症，清除自由基对组织的损伤及抑制免疫反应等作用。常用于UC与结肠CD。剂量50～75mg/(kg·d),2～3mal/d，病情稳定后逐渐以维持量，疗程2年。不良反应有胃肠道不适、恶心、呕吐，头痛，皮疹，血小板数量减少、功能下降、叶酸吸收下降及少数有骨髓抑制，不宜长期大剂量应用。

　　（4）美沙拉嗪（5-ASA，5-氨基水杨酸）：较柳氮磺吡啶（SASP）抗炎作用强，不良反应减少，适用于不能耐受柳氮磺吡啶（SASP）者或柳氮磺吡啶（SASP）疗效不佳者。每天20～30mg/kg，分3次，症状缓解后改维持量（1/2治疗量）。

　　4-Aminosalicylsäure (4-ASA)，对UC有效。

　　Pantasa besteht aus}}2Moleküle5-Aminosalicylsäure (5-Aminosalicylsäure (2Moleküle5-Aminosalicylsäure (5-ASA), die Menge der Medikamente reduziert50%, und Nebenwirkungen sind selten.

　　（5Therapie: Häufig verwendet bei Unverträglichkeit von Salicylat-Sulfonamid (SASP), Abhängigkeit von Glukokortikoiden, bei breiteren Läsionen, die nicht operiert werden können. Während der Anwendung müssen die Leukozytenzählung und Thrombozytenzählung regelmäßig überprüft werden.

　　①Azathioprin: für therapieresistente CD; unwirksam bei der Behandlung mit Glukokortikoiden, Salicylat-Sulfonamid (SASP), Metronidazol (Metronidazol); schwerwiegende Nebenwirkungen bei längerfristiger Abhängigkeit von Glukokortikoiden (wie der Verwendung von Prednisolon für mehr als半年); Komplikationen durch verschiedene Fisteln, perianale Läsionen, zur Aufrechterhaltung der Remission kann mit Glukokortikoiden kombiniert werden. Die Anwendung vor der Operation stabilisiert den Zustand, die Anwendung nach der Operation verhindert recurrence. Dosierung:1～2mg/(kg·d), Behandlungsdauer2～3Monaten. Ausländische Berichte2/3Fällen7in den Jahren

　　②Thiopurin (6-MP):15mg/(kg·d),2mal/d. Ausländische Berichte über die Remissionsrate von CD67%, die Heilungsraten der Fisteln50%

　　③Ciclosporin: für schwerwiegende, therapieresistente akute IBD, insbesondere geeignet für die großmolekulare intravenöse Injektion von Glukokortikoiden7～10Tagen, klinische Verbesserung und allgemeine schlechte Verfassung der Kinder. Dosierung1～2mg/(kg·d), intravenös injiziert, gefolgt von oralen4～8mg/(kg·d), viele Studien zeigen, dass es effektiv ist, besonders für diejenigen, die sich auf die Operation vorbereiten, aber noch nicht operiert wurden, und für die jungen Patienten mit frühzeitiger Diagnose am effektivsten, die Behandlung in der Akutphase6～8Woche und dann allmählich die Dosis reduzieren, während gleichzeitig andere Immunsuppressiva behandelt werden.

　　（6Therapie der chinesischen Medizin und Kräuter: die lokale Kräuterbehandlung durch Retentionstherapie und die chinesische Medizin durch Differenzialdiagnose ist bei UC wirksam, wie die Berichte in Peking über die Retentionstherapie mit dem Pulver der Metalle, dem Yunnan Baiyao und der Procain.741%; die Rate der Linderung durch das Tränken von San Huang Tang und der chinesischen Medizin durch Differenzialdiagnose in Guangzhou667% usw.

　　（7Antibiotika: Antibiotika sind selbst bei IBD ineffektiv und werden nur bei schweren Erkrankungen und toxischer Megakolon und anderen sekundären Infektionen eingesetzt. Häufig verwendete sind Ampicillin (Ampicillin), Metronidazol (Metronidazol), Gentamicin und Sulfa-Harze usw.

　　2Therapie der Ernährungssubstitution

　　Die meisten Kinder mit IBD haben einen Proteink-Mangel an Energie und Ernährung, oft gibt es eine Vielzahl von Mangelerscheinungen einschließlich Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen, daher sollte die Ernährungstherapie bei IBD ernst genommen werden. Nach der Krankheit wird intravenöse Ernährung verabreicht, wie Bestandteilen der Diät oder vollständiger intravenöser Ernährung. Die Bestandteilen der Diät verbessert den Ernährungsstatus der Patienten, verändert die Darmflora, wird im Dünndarm aufgenommen und kann die Lebensmittel, Digestionsenzyme bis zum veränderten Darmabschnitt reduzieren; die Reizung durch exogene Allergene wie Protein im Lebensmittel reduzieren; kann die Symptome lindern, die Aktivitätsindikatoren (Hb, ESR, Serumprotein usw.) verbessern, die Gesundheit und Entwicklung der Kinder wiederherstellen und fördern.

　　Bestandteile der Bestandteilen der Diät: Glukose, Mais sirup, Maltosirup, Aminosäuren, Hydrolysat von Kasein, Eiklar Kasein, Maisöl, fettarmes Milch, Lactose usw., nach verschiedenen Rezepturen, Zucker, Protein, Fett in bestimmten Verhältnissen zu einer Lösung gemischt, die Gesamtmenge gemäß den Bedürfnissen verschiedener Individuen berechnet, in mehreren Dosen verabreicht (z.B. jeden3～4Stunden1mal), oder durch Nasenmagenkanüle24h kontinuierlich infundiert, die Behandlungsdauer kann mehrere Monate betragen.

　　Für schwer kranke oder sich verschlechternde IBD-Kinder, bei denen die Medikamente nicht wirksam sind und die Krankheit aktiv ist, muss der allgemeine Zustand vor der Operation verbessert und die Störung des Ernährungsstoffwechsels korrigiert werden, um die Operation zu适应.

　　3、Biologische Therapie

　　Biologische Therapeutika sind in den letzten Jahren entwickelt worden. Sie basieren hauptsächlich auf der zentralen Rolle von immunaktiven Zellen, Makrophagen, insbesondere T-Lymphozyten in der Immunreaktion, bei der Intervention in den Schlüsselschritten der Differenzierung, Transkription und Expression, auf molekularer Ebene, insbesondere bei der Blockade verschiedener Entzündungsfaktoren und der Förderung und Ergänzung von Antientzündungsfaktoren, um die Entzündungsreaktion zu beseitigen. Der am häufigsten untersuchte ist TNF-α, TNF-α Monoklonalantikörper bei therapieresistentem CD mit bemerkenswerten Ergebnissen behandelt, und das Medikament wurde in Großbritannien und den USA zugelassen und auf den Markt gebracht. Es gibt auch IL-10Therapieberichte über klinische Studien bei CD, aber die folgenden klinischen Berichte sind nicht zufriedenstellend. Kürzlich wurde IL-12、IL-8Antagonisten, IFN-r Monoklonalantikörper, IL-lra und ICAM usw. Reagenzien werden verwendet, die Wirkung wird noch beobachtet.

　　4、Chirurgische Behandlung

　　（1）UC:

　　① Operationsindikationen:

　　A, Akute Attacke: Schwere oder explosive Fälle, mit Perforation, Blutung, toxischem Megakolon.

　　B, Chronische Läsionen: Rezidivierende Attacken, chronische Abnutzung, Proteindiät, Wachstumsbeschränkung bei Kindern, langfristige Verwendung von hohen Dosen von Hormonen.

　　C, Malignom: Schwere Erkrankung, breite Läsionen, Anfälligkeit für Karzinombildung bei jungem onset.

　　D, Schwere extraintestinale Komplikationen, chronisch heilende Anale Komplikationen.

　　② Operationsmethoden:

　　A, Totale Kolon- und Rektumrektomie sowie Ileostomie: Bei schweren Fällen mit allgemeiner Erschöpfung kann zunächst eine Ileostomie vorgenommen werden, und nach der Verbesserung des Zustands kann eine zweite Stufe der totalen Kolon- und Rektumrektomie durchgeführt werden, um die Läsion zu heilen, während eine dauerhafte Stomie lebenslange Probleme und Schmerzen mit sich bringt.

　　B, Totale Kolonrektomie und Rektum-Illeum-Anastomose: Geeignet für Kinder, kann den Rektum behalten, aber das Rezidiv muss verhindert werden, SASP (Salicylat-Natriumpentensäure) kann oral eingenommen oder lokal gespült werden, eine lange Nachsorge und Koloskopie sind erforderlich.

　　C, Totale Kolonrektomie und selbstgemachte Ileostomie: Vor der Stomie wird der Ileum laterals gespleißt, um eine Tasche oder ein Ventil zu künstlich herzustellen, um den Stuhl speichern zu können.

　　（2）CD: Die meisten (85％ CD-Patienten benötigen eine Operation, ca.50% Rezidiv nach erneuter Operation, bei Operationsindikationen, Operationsmethoden, Operationszeitpunkt und Vor- und Nachbehandlung muss sorgfältig überlegt werden.

　　① Operationsindikationen: Perforation, Blutung, Obstruktion, Fistel, Abszessbildung und toxische Megakolon usw. sowie unheilbare Fälle, bei denen die konservative Behandlung versagt hat.

　　② Operationsmethoden:

　　A, Lokale Resektion: Häufig bei Kolon-CD, lokalisierte Darmbeschwerden wie Stricture, Fistel, Abszess. Der resezierte Darmabschnitt sollte so kurz wie möglich sein, um Malassimilation und Kurzdarmsyndrom zu vermeiden.

　　B, Kurzschluss-Technik: Duodenum CD, Operation durch Gastrojejunale Anastomose; Kolon-CD durch totale Kolonrektomie und Ileostomie usw.

　　C, perianale Komplikationen: Abszessdrainage, Fistelentfernung.

　　5, Behandlungsplan

　　Es gibt derzeit keine pädiatrischen Behandlungspläne, die Prinzipien der klassischen ausländischen Pläne befolgen. Eine ideale Behandlung muss bestimmte Regeln befolgen, basierend auf der Bestimmung der Krankheitsdauer, des Krankheitsbildes, der Krankheitsphase, des Schweregrades, des Standorts und der Vorhandensein von Komplikationen, die spezifische Behandlungspläne anwenden, die folgenden Pläne dienen als Referenz.

　　Ziel der Behandlung, Remission induzieren, Remission aufrechterhalten, Wachstum und Entwicklung gewährleisten, den Kindern so weit wie möglich ein normales Leben zu ermöglichen, die meisten IBD-Kinder haben intermittierende Anfälle, die Dauer der Intervalle variiert von Monaten bis Jahren, der früheste Erkrankungszeitpunkt kann in der Kindheit sein.

　　Zwei, Prognose

　　Die Prognose von Patienten mit ulcerativer Kolitis hängt von der Art der Krankheit, der Vorhandensein von Komplikationen und den Behandlungsbedingungen ab. Die langfristige Beobachtung von Kindern zeigt: etwa10％ der Kinder können nach dem ersten Anfall eine lange Remission erlangen; immer noch20％ der Kinder wiederkehrende Anfälle haben; etwa50％ der Kinder langfristig leichte Symptome, während20％ der Kinder haben anhaltende schwere Symptome. Patienten mit kolitischer Kolitis haben ein hohes Operationsrisiko. Im Gegensatz zu Erwachsenen haben etwa1/3der Kinder mit Rektal- und Sigmoidkolitis haben ihre Läsionen im ersten Anfall, etwa5Jahre innerhalb des Darmes verbreitet. Beobachtungen zeigen: Nur etwa20％ der Kinder haben keine Auswirkungen auf die Lebensqualität. Da die Karzinomrate bei ulcerativer Kolitis hoch ist, sollten Kinderpatienten streng beobachtet und überwacht werden.

　　1, UC

　　Kinder um90％ zeigen mittelschwere bis schwere Erkrankungen, die Läsionen sind weit verbreitet, und es gibt selten eine vollständige Remission, eine umfassende chirurgische Behandlung kann geheilt werden, etwa20％～30％ benötigen in der akuten schweren Phase eine sofortige Operation, fast alle schweren Fälle benötigen letztlich eine chirurgische Behandlung. UC-Kinder10Jahre besteht das Risiko eines Kolonkarzinoms, das逐年上升，daher ist die Krankheitsdauer10Jahre alte Kinder, jede6～12Monaten muss eine Koloskopie und eine Biopsie durchgeführt werden. Ausländische Berichte über die chirurgische Mortalität20％， Karzinomrate3％～5％.

　　2, CD

　　Die Prognose von Kindern mit CD ist schlecht, das Wechseln zwischen Remission und Exazerbation ist ein Merkmal dieser Krankheit, etwa70％ der Kinder benötigen eine chirurgische Behandlung. Bei Kindern mit ilealer Form ist die Prognose schlechter als bei Kindern mit reinem kolonalem Typ, die Operationenquote, die Rezidivquote, die Wiedereingriffequote und die Sterblichkeitsquote sind hoch. Die Todesursachen sind hauptsächlich Rezidive, Abszess, Perforation und schwere Mangelernährung.