Enfermedad inflamatoria intestinal en niños

　　la causa de desarrollo

　　Hasta ahora, la etiología y el mecanismo de desarrollo de la EII no están claros. Se cree que es causada por la interacción de varios factores, incluyendo la herencia, la infección, la psicología, el ambiente, la dieta, la desorden inmunitario local de la mucosa, etc. Se considera que el mecanismo de desarrollo de la EII puede ser: ciertos factores genéticos determinantes hacen que las personas susceptibles sean más propensas a enfermarse, bajo la estimulación de factores infecciosos o antígenos intra-óseos, que activan la respuesta de células T, lo que activa la red de varios factores de crecimiento, causando inflamación local de los tejidos, y continuamente amplificando y manteniendo el daño a la pared intestinal y las manifestaciones clínicas correspondientes.

　　y el mecanismo de desarrollo

　　1y la mecanismo de desarrollo

　　（1Los factores genéticos y ambientales: Hay una gran cantidad de evidencia que indica que la EII tiene una cierta susceptibilidad genética. Las investigaciones epidemiológicas muestran que la tasa de incidencia de los familiares de los pacientes con EII es mayor que la de la población, la CD es30 veces, la UC es alta15Vez. Se informan gemelos monocefálicos134Casos16％ tienen parientes directos de primer o segundo grado que padecen. El fenómeno de agrupamiento familiar de la EII sugiere que está relacionada con la herencia. Sin embargo, esta herencia no sigue la regla genética mendeliana simple. La tasa de coinfección de gemelos monocefálicos con UC y CD es mayor que la de gemelos dicéflicos. Algunos pacientes con EII a menudo padecen enfermedades relacionadas con genes hereditarios y enfermedades inmunitarias de alto riesgo de herencia. Las investigaciones sobre genes relacionados con la EII muestran que HLA-Los genes de la clase II están relacionados con la EII, la EII es una enfermedad poligénica, los sitios de genes relacionados con la EII están en varios cromosomas, la UC y la CD pueden estar en el mismo gen, o no en el mismo gen.

　　La aparición de la EII no solo está relacionada con factores genéticos, sino también con factores ambientales. Los gemelos monocefálicos100％ son genes comunes, que en realidad no lo son10Ningún gemelo monocefálico tiene EII, lo que indica que la tasa de penetración genética de la EII es baja y los factores ambientales juegan un papel parcial. Hay diferencias significativas en la tasa de incidencia y prevalencia en diferentes geografías. Un estudio sobre la situación de incidencia de la EII en los inmigrantes asiáticos y sus descendientes muestra que la susceptibilidad a la EII aumenta después de la inmigración, lo que sugiere que la EII no solo está relacionada con factores genéticos, sino también con factores ambientales.

　　（2La respuesta inmunitaria de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) implica que las proteínas de las células epiteliales intestinales y los patógenos que invaden la pared intestinal tienen una antigenicidad común. Después de la infección repetida de la mucosa intestinal por patógenos, se inducen anticuerpos, complejos inmunes, células inmunes activadas, macrófagos que liberan múltiples factores de crecimiento y sustancias vasoactivas, lo que agrava la respuesta inflamatoria y los linfocitos de la mucosa intestinal tienen efectos citotóxicos en las células epiteliales intestinales. Por lo tanto, en el proceso de lesión inflamatoria, aumenta el número de linfocitos, plasmocitos y mastocitos. Clínicamente, además de los síntomas intestinales, hay manifestaciones extraintestinales, que son una enfermedad sistémica. El uso de corticosteroides adrenales e inmunosupresores mejora la enfermedad. La causa de la EII, según la teoría de la etiología, es que ciertos factores genéticos hacen que las personas susceptibles sean más propensas a enfermarse, bajo la estimulación de factores infecciosos o antígenos intra-óseos, que activan la respuesta de células T, lo que activa la red de varios factores de crecimiento, causando inflamación local de los tejidos, y continuamente amplificando y manteniendo el daño a la pared intestinal y las manifestaciones clínicas correspondientes.

　　（3Causas infecciosas: Durante mucho tiempo, se ha considerado que la aparición de IBD está relacionada con factores infecciosos, que actúan como 'desencadenantes', iniciando una serie de respuestas inmunitarias de la mucosa intestinal que causan enfermedades. Se cree que la bacteria Mycobacterium paratuberculosis y el virus de la rubéola están relacionados con la CD, y también se han informado de que el toxina del Clostridium difficile está relacionada con la recurrencia y la actividad de la UC, pero no se ha confirmado.

　　Recientemente, una visión diferente sobre la microflora que promueve la aparición de IBD está siendo cada vez más aceptada. IBD, especialmente la CD, se debe a una respuesta inmunitaria anormal contra la microbiota normal. La mayoría de los animales no desarrollan colitis en un entorno estéril, la respuesta inmunitaria celular y la respuesta inmunitaria humoral de los pacientes con IBD contra los antígenos bacterianos se han intensificado, la retención bacteriana favorece la aparición de IBD, y el reflujo fecal previene la recurrencia de la CD; los antibióticos y los preparados de microecología tienen un efecto terapéutico en algunos pacientes con IBD, estos estudios indican que la IBD puede ser debido a una falta de tolerancia inmunitaria a la microbiota normal.

　　（4Otras causas: El estrés emocional, la ansiedad y el entorno ambiental pueden desencadenar o agravar la enfermedad en los niños, y la leche también puede causar algunas enfermedades inflamatorias del colon en los bebés.

　　2cambios patológicos

　　La extensión de la lesión de esta enfermedad es75se limita a la mitad izquierda del colon y el recto, y el recto es el más común de todos10puede regresar al extremo del íleon terminal, generalmente no supera20cm de alcance. La región afectada sufre una lesión difusa.

　　A simple vista, la mucosa del colon se muestra congestiva, hinchada y granulosa, con el flujo de los vasos sanguíneos borroso. Con el aumento de la inflamación, la mucosa sangra de manera difusa, se forman erosiones y úlceras, y en la superficie de las úlceras hay secreciones adheridas, pueden formarse pseudopólipos e incluso puentes mucosos. Algunos pacientes pueden desarrollar estenosis intestinal,缩短, la desaparición de las pliegues intestinales, presentando el signo de caña de maíz.

　　Al observar la mucosa del colon bajo el microscopio, se presentan cambios inflamatorios no específicos. Durante la fase activa de la lesión, los cambios de la mucosa son significativos, las células caliciformes disminuyen, hay infiltración de neutrófilos entre las epiteliales glandulares, y se forman abscesos en los cavidades. Las lesiones se concentran en la mucosa y la submucosa, apareciendo eritema generalizado y formación de úlceras. En los casos graves, las úlceras pueden ser profundas y grandes, alcanzando la serosa, incluso perforándose. Durante la reparación de las úlceras, la regeneración del epitelio, el crecimiento del tejido fibroso y la mucosa residual en forma de islotes constituyen pseudopólipos. Durante la fase de remisión, la congestión y la hinchazón de la mucosa desaparecen, y en los casos leves, la estructura de los conductos glandulares puede regresar a la normalidad. En los casos que persisten o se repiten, puede aparecer el crecimiento del tejido fibroso, la dilatación de los vasos linfáticos y la atrofia de los conductos glandulares. A veces, aunque aún existen pseudopólipos, no hay inflamación activa.

　　1graves de hemorragia gastrointestinal

　　La hemorragia fecal es uno de los síntomas principales de esta enfermedad, sin embargo, hay aproximadamente3Entre el 15% de los pacientes con colitis ulcerosa puede ocurrir una hemorragia intestinal grave, que suele ser un caso severo. Su aparición es bastante repentina y puede requerir transfusiones de sangre para salvar la vida. En estos casos, no se puede encontrar un foco de hemorragia fijo y único, sino que la hemorragia es el resultado de úlceras generalizadas en la mucosa intestinal. Algunas personas han notado que cuando hay hemorragia grave, puede existir una trombopenia baja, que también puede ser una de las causas de la hemorragia grave. La mayoría de los casos responden bien al tratamiento conservador. Si hay trombopenia baja, se debe corregir activamente.

　　2de perforación del colon

　　ocurre en la base de megacolon tóxico. A veces también se presenta en pacientes de moderada a grave, con una tasa de incidencia aproximadamente de1.8%, la perforación ocurre principalmente en el colon izquierdo, puede ser perforación en múltiples ubicaciones. Los síntomas clínicos incluyen dolor abdominal intenso, durante el examen físico se encuentran signos de peritonitis difusa como dolor difuso abdominal, dolor reflejado y tensión muscular. Se debe prestar atención a que el tratamiento con esteroides a menudo oculta los síntomas clínicos de la perforación. La tasa de mortalidad es alta50％.

　　3de estrechamiento del colon

　　La colitis ulcerosa con estrechamiento del colon es rara. De ellos, aproximadamente1/3ocurre en los primeros5años, la mayoría de los demás ocurren en5～25años entre2～3cm de sección intestinal se estrecha, en casos graves puede ocurrir obstrucción. El examen histológico muestra la atrofia y el engrosamiento de la mucosa muscular del segmento intestinal afectado. Cuando se produce estrechamiento del colon, se debe prestar atención a la diferencia con el cáncer.

　　4de carcinogénesis

　　La tasa de carcinogénesis de la colitis ulcerosa es significativamente mayor que la de la población general. Se informa que en Occidente, la tasa de complicación de cáncer de colon y recto es5% aproximadamente, se considera que a medida que la enfermedad avanza, el riesgo de carcinogénesis aumenta. Se han informado que en la enfermedad10años y más, la tasa de carcinogénesis anual es 0.5％～1%, el seguimiento a largo plazo encontró que el riesgo de carcinogénesis es15%, para los pacientes jóvenes, la tasa de carcinogénesis es aún más alta,21años de edad se diagnostica con colitis ulcerosa, en el desarrollo2La tasa de carcinogénesis en los primeros9％～20%. La tasa de carcinogénesis en los casos en los que la lesión afecta todo el colon es alta. El tipo de tejido del carcinoma mucoso del colon es adenocarcinoma, que ocurre principalmente en部位的黏膜部位，puede aparecer en múltiples puntos, en todas las partes del colon. En los países de Europa y América, se considera una lesión precursora de cáncer, mientras que en China, la mayoría de los pacientes con colitis ulcerosa leve son leves, por lo que la tasa de carcinogénesis es relativamente baja, con informes de 0.8％～1.1％.

　　5de absceso perianal y fístula

　　Puede ocurrir ocasionalmente, pero es raro.

　　Primero, colitis ulcerosa

　　La mayoría de la UC comienza de manera oculta, o con diarrea leve, sangre en las heces, solo se ve sangre oculta en las heces, aproximadamente30% de los niños tienen síntomas claros, la enfermedad comienza de manera aguda, es más común en niños pequeños y lactantes, la diarrea puede alcanzar10～30 veces/d, con heces de sangre o mucosas, heces mucosas y sanguinolentas, heces purulentas, en los casos que invaden el recto tienen urgencia rectal, dolor abdominal espasmódico que ocurre antes de defecar, durante la defecación y se alivia después de defecar, dolor en el lado izquierdo inferior significativo, puede haber tensión muscular o tacto de colon tubular sólido.

　　Los síntomas sistémicos incluyen fiebre, debilidad, anemia; en casos graves, deshidratación, desequilibrio de electrolitos, desequilibrio ácido-básico, etc., sin aumento de peso, retraso en el crecimiento y desarrollo, que son las manifestaciones clínicas más tempranas de la UC en niños, pueden haber manifestaciones extraintestinales como artritis, dolor articular, uveítis, hígado grande, etc.

　　La colitis ulcerosa se puede clasificar según las siguientes condiciones:

　　1de gravedad

　　Se divide según los síntomas clínicos en leve, moderado, severo y extremadamente severo.

　　（1）Leve: la diarrea del paciente4vez/dpor debajo, la hemorragia fecal es leve o ausente, no hay fiebre, el pulso se acelera, anemia, la velocidad de sedimentación de la sangre es normal.

　　（2）Gravedad moderada: entre moderada y grave.

　　（3）Gravedad grave: diarrea6vez/dpor encima, las heces mucosas hemáticas son evidentes, la temperatura está en37.5°por encima, el pulso se acelera, la hemoglobina <100g/L, la velocidad de sedimentación de la sangre >30mm/h.

　　（4）Gravedad extrema: como en la base de los indicadores graves, las heces de sangre diarias están en10por encima, la proteína plasmática <30g/L, con intoxicación o desgaste grave es de gravedad extrema.

　　2、tipificación

　　Se divide según el curso clínico en tipo inicial, tipo agudo fulminante, tipo crónico recurrente, tipo crónico persistente, el tipo inicial se refiere a la primera vez que ocurre sin historia previa, los síntomas del tipo fulminante son graves con síntomas sistémicos tóxicos, pueden acompañarse de dilatación colítico tóxica, perforación intestinal, sepsis y otras complicaciones, además del tipo fulminante, todos los tipos tienen diferentes grados de clasificación y transformación mutua.

　　3、rango de lesión

　　Se divide en colitis rectal, colitis-Colitis sigmoidea, colitis del lado izquierdo del colon, colitis del lado derecho del colon, colitis regional, colitis completa.

　　4、lesión activa

　　Se divide en fase activa, fase de remisión.

　　La colitis ulcerosa intestinal completa约占62Por ciento, las complicaciones comunes son hemorragia intestinal, estenosis intestinal, perforación intestinal, sepsis y megacolon tóxico.

　　Segundo, la enfermedad de Crohn

　　Los síntomas dependen de la ubicación de la lesión y la gravedad de la inflamación, el dolor abdominal es la queja más común de CD, generalmente ubicado en el perímetro umbilical, a menudo ocurre durante o después de las comidas, lo que hace que el niño no quiera comer o tener aversión a comer, solo el dolor abdominal en la lesión terminal del íleon derecho está ubicado en el abdomen inferior derecho, la diarrea es común90％ de los niños pueden estar causados por varios factores, como desórdenes funcionales de la mucosa intestinal en grandes áreas, trastornos de la absorción de sales biliares, crecimiento bacteriano excesivo, pérdida de proteínas inflamatorias, etc., la diarrea ocurre después de las comidas con dolor abdominal, los pacientes con enfermedad del colon afectado tienen sangre en las heces, los pacientes con enfermedad del intestino delgado tienen heces acuáticas, se debe monitorear simultáneamente los electrolitos, las heces de sangre de CD son menos comunes que las de UC, el CD del tracto digestivo superior es menos común, pero también hay lesiones gástricas duodenales confirmadas por endoscopia y examen histológico, que a menudo son difíciles de distinguir de otras enfermedades como la reflujo gastroesofágico, infección por Helicobacter pylori, úlcera gástrica, etc.

　　La etiología y el mecanismo de la enfermedad no están muy claros, en términos de prevención, es relativamente difícil. Pero los factores infecciosos, los factores alérgicos dietéticos y los factores psicológicos pueden tomar medidas correspondientes para prevenirlos.

　　Los problemas dietéticos que deben prestar atención los niños con enfermedades gastrointestinales son más o menos iguales, los principios de tratamiento y los principios de atención dietética son los mismos. Por ejemplo, comer menos cosas picantes, fumar, beber alcohol, comer menos dulces, ácidos, picantes, grasas y grasas. Para la colitis ulcerosa, algunos medicamentos para el resfriado, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos llamados aspirina deben ser muy cautos, intentando no comerlos. Porque estos medicamentos pueden desencadenar el empeoramiento de la enfermedad.

Electroforesis de proteínas Pruebas de piel Fibrinógeno Análisis de heces Examen endoscópico Punción Sedimentación de eritrocitos (ESR) C-Pruebas de proteínas reactivas (CRP) Determinación de inmunoglobulinas séricas Tiempo de protrombina (PT)

El objetivo del examen de laboratorio de enfermedades intestinales inflamatorias es:

① Excluir la colitis infecciosa.

② Conocer la actividad de la enfermedad, sugerir la remisión de la enfermedad o predecir la recurrencia temprana.

③ Guía en la elaboración de planes de tratamiento, evaluación de la eficacia y predicción del pronóstico.

④ Conocer el impacto de la colitis ulcerosa en la función de otros órganos.

⑤ Proporcionar una base objetiva para la diferenciación diagnóstica de esta enfermedad con otras enfermedades, sin embargo, en el diagnóstico definitivo de la colitis ulcerosa y la evaluación de la enfermedad, los índices de laboratorio no son específicos y solo pueden ser parte de un análisis integral de la enfermedad.

1. Examen hematológico

(1) Hemoglobina y proteínas plasmáticas: En los casos leves, la hemoglobina es normal o solo ligeramente disminuida, en los casos moderados y graves puede haber una disminución leve o moderada, incluso anemia grave y edema hipoproteinémico, la disminución de la hemoglobina puede atribuirse a la hemorragia crónica inflamatoria y la pérdida de proteínas, deficiencia o mala absorción de hierro y otros materiales hematopoyéticos, especialmente las lesiones del íleon en la enfermedad de Crohn que son propensas a causar trastornos de absorción de vitaminas y minerales y supresión de la hematopoyesis medular relacionada con la inflamación crónica, además, aunque los pacientes tienen una función renal normal, la secreción insuficiente de eritropoyetina en la formación de anemia en enfermedades intestinales inflamatorias también juega un papel importante.

(2) Cuenta de leucocitos: La mayoría de los pacientes tienen valores normales, los pacientes de tipo moderado y grave pueden tener un leve aumento, y algunos pacientes graves pueden alcanzar30×109/L, a veces se incrementa principalmente los neutrófilos, y en casos graves puede aparecer desplazamiento a la izquierda de los núcleos de neutrófilos y gránulos de toxicidad, el aumento de la cuenta de leucocitos en la colitis ulcerosa puede estar relacionado con la actividad inflamatoria, el uso generalizado de corticosteroides sistémicos también puede aumentar los granulocitos, además, el uso de inmunosupresores en el tratamiento puede reducir la cuenta de linfocitos.

(3) Cuenta de plaquetas: En el caso de la recurrencia de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, la cuenta de plaquetas puede aumentar, relativamente leve, la colitis ulcerosa de tipo moderado y grave, la cuenta de plaquetas de los pacientes graves es mayor que400×109/L Es más común, pero este índice no se ha aplicado ampliamente en el diagnóstico de enfermedades intestinales inflamatorias.

2. Examen de heces

(1Examen de heces: En la vista a simple vista, las heces mucosas purulentas hemáticas son las más comunes, en los casos graves, la consistencia de las heces es muy baja, algunos pacientes tienen heces sanguíneas como principal síntoma, acompañadas de una pequeña cantidad de mucosidad o sin mucosidad, en el examen microscópico se pueden ver una gran cantidad de glóbulos rojos, células purulentas, y también se pueden ver células eosinófilas, en el período de aparición aguda de la enfermedad, en el frotis de heces es común ver una gran cantidad de macrófagos multinucleares.

(2Examen de patología: El objetivo del examen de patología de la enfermedad intestinal inflamatoria es excluir la colitis infecciosa, es un paso importante en el diagnóstico de la enfermedad, y el contenido del examen de patología incluye:

① Cultivo bacteriano: Se debe realizar varios exámenes repetidos, y si se está satisfecho con el diagnóstico clínico, se debe realizar consecutivamente3Múltiples veces, si se seleccionan casos de investigación, se debe realizar consecutivamente6Múltiples veces.

② Examen de trofozoítos de ameba disolvente: Se debe tomar heces frescas, especialmente heces mucosas hemáticas, y realizar varios exámenes repetidos (igual que el cultivo bacteriano).

③ Recolección de huevos de heces: Se debe recoger toda la heces en cada ocasión, realizar la colecta de huevos y la incubación, y se debe realizar varias veces consecutivamente (igual que la cultivo bacteriano), lo que puede excluir la enfermedad de schistosomiasis crónica y otras infecciones por parásitos.

④ Virología: Durante la aparición aguda de la enfermedad, se debe buscar lo más posible virus partículas en las heces mediante microscopía electrónica o microscopía inmunoelectrónica, o antígenos específicos de virus mediante métodos inmunológicos, para excluir infecciones oportunísticas virales.

3. Examen de sedimentación sanguínea (ESR): En el período de actividad de la enfermedad de intestino inflamatorio, la ESR generalmente se eleva, la ESR generalmente puede reflejar la actividad de la enfermedad, según los informes extranjeros, la ESR promedio de los pacientes en el período de remisión es18mm/h, los que tienen una actividad leve43 mm/h, los que tienen una actividad moderada62mm/h, los que tienen una actividad grave83mm/h.

ESR cambios reflejan la alteración de ciertas concentraciones de proteínas séricas en el período de actividad de la enfermedad, cuando ciertas concentraciones de proteínas séricas, especialmente r-globulina, fibrinógeno y Y-globulina, y la的改变 en la hematocrito, debido a que la semivida de las proteínas séricas relacionadas con ESR es larga, si los síntomas clínicos mejoran rápidamente, ESR a menudo disminuye varios días después de la缓解 de los síntomas clínicos, por lo tanto, ESR no puede reflejar a tiempo los cambios en la condición del paciente.

4. La monitorización de las proteínas de respuesta aguda séricas: En el período de actividad de la enfermedad de intestino inflamatorio, especialmente en pacientes graves, puede aparecer una respuesta aguda, la respuesta aguda es una respuesta de estrés, que es una respuesta básica del organismo a varias infecciones o lesiones, incluyendo la enfermedad de intestino inflamatorio, que implica muchos procesos inmunológicos y inflamatorios, y muchos cambios en la función de los órganos, esta respuesta a menudo está acompañada de una concentración anormal de ciertas proteínas séricas sintetizadas en el hígado, como a1-proteínas glicoproteicas ácidas, C-proteínas reactivas, a1-antiproteasa pancreática, fibrinógeno, a2-globulina y complemento C3entre otros, estos proteínas séricas se denominan proteínas de respuesta aguda (proteínas de respuesta aguda) o proteínas de respuesta aguda, la monitorización de su contenido sérico tiene cierta valor para entender la actividad de la enfermedad y evaluar la gravedad.

C-proteínas reactivas (CRP) son proteínas de respuesta aguda no específicas, una de las ventajas importantes de las que se benefician como indicadores de laboratorio de enfermedades intestinales inflamatorias es que pueden reaccionar rápidamente a la aparición y desaparición de la inflamación, su concentración puede alcanzar1000 veces de cambio, el contenido de CRP en la sangre puede reflejar la actividad de la enfermedad, el rango de lesión y la gravedad, Sharma y otros descubrieron29ejemplos de pacientes con enfermedad de intestino inflamatorio en el período de remisión CRP40µg/ml, los pacientes tienen una mala respuesta al tratamiento médico, como CRP>70µg/ml, es a menudo grave o fracaso en el tratamiento médico, lo que sugiere que es necesario extirpar quirúrgicamente el intestino afectado, pero el valor de diagnóstico de CRP en la enfermedad de intestino inflamatorio es inferior a la enfermedad de Crohn.

CRP se adhiere selectivamente a la membrana celular y se une al DNA libre, la semivida de CRP en la circulación sanguínea es corta, solo l9h, por lo que, después de la remisión de la inflamación, su contenido sérico disminuye rápidamente, interleucina-1interleucina-6factores de necrosis tumoral α y factor de crecimiento de la metástasis p, entre otros factores de citocinas, pueden promover la síntesis de CRP por las células hepatocíticas.

5El examen inmunológico: Los pacientes con enfermedad de intestino inflamatorio tienen cambios en la función inmunológica humoral y celular, por lo tanto, se clasifican a menudo como enfermedades autoinmunes. El examen inmunológico de esta enfermedad ayuda a entender el mecanismo de desarrollo de la enfermedad y a juzgar la actividad de la enfermedad, y puede servir como un indicador auxiliar para el diagnóstico de la enfermedad.

(1) Inmunidad humoral: Durante la fase activa de la colitis ulcerosa, las concentraciones séricas de IgG, IgA, IgM pueden aumentar, especialmente el aumento de la IgA en la sangre sérica refleja la recuperación del sistema inmunológico mucoso intestinal.

(2) Inmunidad celular: Durante el curso de la enfermedad de Crohn, la inmunidad celular juega un papel dominante, en la fase activa de la enfermedad, las células T auxiliares en la sangre periférica/El linfocito T supresor (Th/El cociente Ts aumenta, a medida que la enfermedad mejora, Th/El cociente Ts disminuye gradualmente, la monitorización dinámica de Th/Los cambios en el cociente Ts tienen mucho valor para estimar la actividad y la eficacia de los pacientes con enfermedad de Crohn.

6.Examen de la función de coagulación: Durante la fase activa de la colitis ulcerosa, además de los cambios en el recuento de plaquetas, también pueden haber cambios en ciertos factores de coagulación. En casos agudos y fulminantes, la deficiencia de vitamina K puede causar disminución de la protrombina (faktor II) y una disminución leve a moderada de los factores VII y X, lo que resulta en una prolongación del tiempo de protrombina (PT). En pacientes con lesiones generalizadas, se pueden observar un aumento de los factores V, VIII y la fibrinógeno plasmático (faktor I). Sin embargo, durante la fase activa de la colitis ulcerosa, la circulación sanguínea local está en un estado de hipercoagulación debido a la estimulación inflamatoria, lo que aumenta la cantidad de plaquetas en la sangre, mejora su adhesividad y promueve la agregación de plaquetas, la adhesión de las células sanguíneas y la formación de trombos firmes en la superficie mucosa de los vasos sanguíneos, lo que es uno de los fundamentos teóricos para el uso de anticoagulantes en el tratamiento clínico.

7.Pruebas de función hepática: Cuando la enfermedad de intestino inflamatorio crónico se acompaña de daño hepático, las pruebas de transaminasa glutámica, fosfatasa alcalina, bilirrubina y prueba de sulfobromofícol se pueden anormalizar. Es particularmente digno de atención el examen de la metabolización proteica de los pacientes con colitis ulcerosa en la fase activa, en la que puede haber disminución de la albúmina sérica (albúmina, A), aumento de la globulina sérica (globulina, G) y disminución del cociente de albúmina y globulina (A/G)./G) disminuyó; la electroforesis de proteínas séricas muestra que la albúmina disminuyó, a2Y-Y pueden aumentar, en casos graves a2La globulina puede aumentar, en casos graves a-La globulina puede estar baja, la albúmina sérica disminuye durante la fase activa de la colitis ulcerosa, lo que está relacionado con la pérdida de proteínas en el lugar de la inflamación intestinal y la desnutrición. Algunos autores señalan que la concentración de albúmina sérica tiene una buena correlación inversa con la cantidad de pérdida de proteínas intestinales; mientras que el aumento de las globulinas está relacionado con el aumento de las proteínas de respuesta aguda en la fase aguda, la anormalidad del metabolismo proteico en la colitis ulcerosa refleja en cierta medida la actividad de la enfermedad, la gravedad de las lesiones, el rango de las lesiones y el curso de la enfermedad.

8.Examen de electrolitos y equilibrio ácido-básico: En los pacientes con colitis ulcerosa, los análisis de electrolitos y equilibrio ácido-básico generalmente son normales, pero en caso de diarrea grave, puede haber hipokalemia, hiponatremia y acidosis metabólica. Los pacientes con vómitos frecuentes pueden tener hipokalemia, hipocloremia, hiponatremia y alcalosis metabólica.

9.Pruebas de sensibilidad cutánea: La reacción de la prueba de hemaglutinina vegetal y la prueba de tuberculina cutánea es baja.

10.Radiografía X: El enema de bario y la radiografía con bario son uno de los métodos importantes para diagnosticar la enfermedad de intestino inflamatorio crónico (IBD), especialmente la doble contraste de gas y bario que puede mostrar mejor las lesiones mucosas pequeñas y aumentar la tasa de diagnóstico.

(1)UC: Las manifestaciones tempranas pueden ser normales o solo hay engrosamiento de las pliegues mucosos, las fronteras del intestino son borrosas, en los casos graves la mucosa muestra cambios de cepillo y dentado, se pueden ver úlceras, pólipos falsos, desaparición de las valvas del colon, rigidez del intestino, acortamiento en forma de tubo,狭窄 del lumen intestinal.

(2)CD: En las etapas tempranas puede ser normal o solo hay un engrosamiento irregular de la mucosa, desorden, engrosamiento, en los casos típicos avanzados se pueden ver úlceras, fisuras, fístulas, cambios de red de adoquín,狭窄 del segmento intestinal interrumpido con dilatación del intestino vecino o segmentos intestinales normales entre las lesiones, distribuidos de manera saltuaria.

11. Examen endoscópico: El endoscopio flexible intestinal pediátrico puede llegar al ápice ileocecal, puede observar el colon completo, determinar la localización, el alcance y la gravedad de las lesiones, y obtener biopsias en múltiples sitios para aumentar la tasa de diagnóstico.

(1)UC: Las lesiones comienzan en el recto, se distribuyen de manera difusa, la mucosa está enrojecida y hinchada, es áspera y granulosa, la fragilidad aumenta, es fácil sangrar, las úlceras son de diferentes tamaños, profundas, con secreciones purulentas o purulentas con sangre, la inflamación crónica se manifiesta por el crecimiento de la mucosa, pólipos falsos,狭窄 del lumen, el desarrollo de las lesiones desde el extremo distal del colon hacia el proximal, o hasta el colon completo.

(2)CD: La mucosa está enrojecida y hinchada, es difícil sangrar, las úlceras son redondas, ovaladas o fisuras lineales que se distribuyen longitudinalmente, conocidas como úlceras aftosas, o cambios de adoquín, pólipos inflamatorios,狭窄 del lumen intestinal, la distribución de las lesiones es saltuaria, las estructuras vecinas son normales, hay fisuras perianales, fístulas.

12. Cambios histopatológicos

(1)UC: La presentación varía según la actividad y la remisión de la lesión, durante la fase activa la mucosa muestra una respuesta inflamatoria, la forma de cripta se deforma, los linfocitos, las células polinucleares, y los plasmocitos invaden la membrana basal, las células caliciformes disminuyen, se forman abscesos de cripta, los abscesos rompen para formar úlceras, durante la fase de remisión se observa el crecimiento del epitelio intestinal, la atrofia del epitelio glandular.

(2CD: inflamación transversal de mucosa y mucosa, las características morfológicas principales son dos: una es que las úlceras fisuradas pueden alcanzar la mucosa serosa de la pared abdominal, y la otra es que hay granulomas necróticos no caseosos, que contienen células gigantes multinucleares y células epiteliales, en número escaso, distribuidas de manera dispersa, formando una estructura incompleted.

　　Para todos los niños con enfermedades gastrointestinales, las cuestiones a considerar en la dieta son más o menos las mismas, los principios de tratamiento y las cuestiones a considerar en la dieta son los mismos. Por ejemplo, comer menos alimentos picantes, fumar, beber alcohol, comer menos alimentos picantes, dulces y ácidos, menos grasos y grasos..

　　Primero, el tratamiento

　　El objetivo del tratamiento de la IBD es controlar las crisis de inflamación crónica no específica y mantener la remisión. El punto de partida del tratamiento es interrumpir todos los puntos importantes del mecanismo de desarrollo de la enfermedad. El tratamiento de la IBD debe considerar primero: ① La localización y el alcance de la enfermedad, lo cual está estrechamente relacionado con la elección del método de tratamiento, la respuesta a los medicamentos y el pronóstico. ② La actividad y gravedad de la enfermedad: las lesiones en diferentes estadios y grados de severidad deben adoptar diferentes enfoques y predecir el pronóstico. ③ La duración de la enfermedad, los pacientes recién diagnosticados tienen una buena respuesta al tratamiento, mientras que los que tienen recurrencia tienen una respuesta pobre. ④ La condición general del paciente y la presencia de complicaciones, lo que ayuda a elegir diferentes métodos de tratamiento, predecir el pronóstico y evaluar la calidad de vida. Las pautas de tratamiento son tres: ① Controlar los síntomas lo antes posible; ② Mantener la remisión y prevenir la recurrencia; ③ Evaluar los efectos del tratamiento médico, determinar los límites entre el tratamiento médico y quirúrgico, y prevenir las complicaciones.

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑（灭滴灵）等。

　　（2）药物治疗：糖皮质类固醇（GCS）适用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。对CD有瘘管形成及脓肿者禁用。

　　①泼尼松和泼尼松龙：1～2mg/(kg·d),2～3vez/d，共2～3周，症状缓解逐渐减量，隔天或间隙疗法〔1mg/（kg·d）〕，持续4～6周，后再逐渐减量至停药，总疗程2～3个月。

　　②氢化可的松和甲泼尼龙（甲基强的松龙）：

　　A、静脉给药：适用于口服无效重症病例的静脉给药。氢化可的松10mg/（Kg·d），甲泼尼龙（甲基强的松龙）1～1.5mg/（kg·d），分次静脉给予10～14天。注意脓毒血症、低钾、发热、肠穿孔。

　　B、局部治疗：适用于直肠至左半结肠局部轻、中型病例。氢化可的松25～50mg/次，泼尼松龙琥珀酸钠（琥珀氢化考的松）25～50mg/次，加入生理盐水50ml内，保留灌肠至少1h，1～2天1次，疗程10～14天。泡沫剂每次5ml直肠内注入可达乙状结肠。栓剂对直肠有效，携带使用方便。

　　C、用肾上腺皮质激素肠系膜动脉灌注：在日本应用于UC病例中获得较好的效果。

　　（3）柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）：柳氮磺吡啶（SASP）是治疗轻中度IBD的主要药物，也是维持缓解惟一有效的一类药物，口服后其中75％经结肠细胞分解偶氮链断裂成为5-Aminosalicilato (5-ASA）与SP，前者是治疗的有效成份，有抑制局部炎症，清除自由基对组织的损伤及抑制免疫反应等作用。常用于UC与结肠CD。剂量50～75mg/(kg·d),2～3vez/d，病情稳定后逐渐以维持量，疗程2年。不良反应有胃肠道不适、恶心、呕吐，头痛，皮疹，血小板数量减少、功能下降、叶酸吸收下降及少数有骨髓抑制，不宜长期大剂量应用。

　　（4）美沙拉嗪（5-ASA，5-氨基水杨酸）：较柳氮磺吡啶（SASP）抗炎作用强，不良反应减少，适用于不能耐受柳氮磺吡啶（SASP）者或柳氮磺吡啶（SASP）疗效不佳者。每天20～30mg/kg，分3次，症状缓解后改维持量（1/2治疗量）。

　　4-Aminosalicilato (4-ASA)，对UC有效。

　　Pantasa se compone de}}2moléculas5-Aminosalicilato (5-moléculas de Aminosalicilato (ASA) conectadas por cadenas azoicas, que pueden liberarse en el colon2moléculas5-Aminosalicilato (5-ASA), se reduce la dosis de medicamentos.50％, y con pocos efectos adversos.

　　（5terapias inmunosupresoras: comúnmente utilizadas en los casos en los que no se puede tolerar la sulfasalazina (SASP), se depende de las hormonas corticosuprarrenales, las lesiones son generalizadas y no se puede realizar una cirugía. Al aplicarlas, es necesario realizar un seguimiento regular de los recuentos de glóbulos blancos y plaquetas.

　　①Azatioprina: utilizada para la CD refractaria; ineficaz para el tratamiento con hormonas corticosuprarrenales, sulfasalazina (SASP), metronidazol (metronidazol); la dependencia a largo plazo de las hormonas corticosuprarrenales (como la utilización de prednisona durante más de seis meses) que aparecen efectos adversos graves; complicaciones como fístulas y lesiones perianales, para mantener la remisión se puede usar junto con hormonas corticosuprarrenales. La aplicación antes de la cirugía estabiliza la enfermedad y la aplicación después de la cirugía previene la recurrencia. Dosis:1～2mg/(kg·d), duración del tratamiento2～3meses. Según los informes internacionales2/3casos7año(s) de alivio.

　　②Pirimidinona (6-MP):1.5mg/(kg·d),2vez/d. Según los informes internacionales, la tasa de alivio de la CD es67％, tasa de curación de fístulas50％.

　　③Ciclosporina: utilizada para la EII grave y refractaria, especialmente adecuada para la inyección intravenosa de dosis altas de hormonas corticosuprarrenales7～10d, niños cuyos síntomas clínicos no han mejorado y que tienen un estado general relativamente malo. Dosis1～2mg/(kg·d), administración intravenosa, seguido de administración oral4～8mg/(kg·d), muchos estudios han demostrado su efectividad, especialmente para aquellos que están preparados para someterse a una cirugía pero aún no lo han hecho, es más efectivo para los niños diagnosticados tempranamente, el tratamiento en la fase aguda6～8se disminuye gradualmente la dosis, al mismo tiempo se comienza con otros tratamientos inmunosupresores.

　　（6terapia de medicina china y fitoterapia: el enema de medicamentos locales combinado con el tratamiento de diferenciación de síntomas de la medicina china es efectivo para la UC, como se informó en Beijing sobre la mezcla de polvo de bismuto, báyaoyao y procainamida para enemas de conservación que alivian la frecuencia74.1％; según los informes de Guangzhou, la frecuencia de alivio con enemas de Decoction of Three Yellows combinado con la medicina china basada en la diferenciación de síntomas es66.7％, etc.

　　（7Antibióticos: Los antibióticos son ineficaces para la EII, solo se utilizan en casos graves y en colitis megacística tóxica como infecciones secundarias. Los más comunes son amoxicilina (amoxicilina), metronidazol (metronidazol), gentamicina y sulfonamidas, etc.

　　2terapia de soporte nutricional

　　La mayoría de los niños con EII sufren una deficiencia de proteínas-La desnutrición energética a menudo conlleva una deficiencia de múltiples nutrientes, incluyendo vitaminas, minerales y microelementos, por lo que se debe prestar atención al tratamiento nutricional de la EII. Según la enfermedad, se proporciona nutrición enteral, como dieta elemental o nutrición parenteral total. La dieta elemental mejora el estado nutricional del paciente, cambia la flora intestinal, se absorbe en el intestino delgado, puede reducir la llegada de alimentos y enzimas digestivas al segmento intestinal lesionado; reducir la estimulación de los alérgenos exógenos como las proteínas en los alimentos a la lesión; puede aliviar los síntomas, mejorar los indicadores de la fase activa (Hb, ESR, proteínas plasmáticas, etc.), recuperar y promover el crecimiento y desarrollo de los niños.

　　Componentes de dieta elemental: glucosa, jarabe de maíz, jarabe de malta, aminoácidos, hidrolizado de caseína, caseína de clara de huevo, aceite de maíz, leche descremada, lactosa, etc., se mezclan según diferentes fórmulas en proporciones específicas de azúcar, proteínas y grasas en solución, calculando la cantidad total según las necesidades individuales y administrándola en dosis sucesivas (por ejemplo, cada3～4小时1次），或经鼻胃管24h持续滴入，疗程可数月。

　　对于重症或病情恶化的IBD患儿，对药物无效而病情活动者，术前必须改善全身情况纠正营养代谢障碍以适应手术。术后不能进食者，不完全性梗阻、瘘管形成或严重肛周病变者，采用全静脉营养（TPN）及完全肠道休息。

　　3、生物治疗

　　生物治疗药物是近年才发展起来的。主要基于免疫活性细胞、巨噬细胞，特别是T淋巴细胞在免疫反应中的中心地位，针对其分化、转录、表达中的关键步骤，在细胞的分子水平进行干预，尤其针对各种促炎因子的阻断和抗炎因子的促进和补充，以达到消除炎症反应的目的。研究最多的是TNF-α，使用TNF-α单抗治疗顽固性CD，取得突出疗效，目前该药已在英、美等国批准投放市场。有以重组IL-10治疗CD的临床试验的报告，但相继的临床报道不尽人意。新近有IL-12、IL-8拮抗剂、IFN-r单抗、IL-lra及ICAM等试剂的使用，疗效尚待观察。

　　4、外科治疗

　　（1）UC：

　　①手术指征：

　　A、急性发作：重症或暴发性病例，有穿孔、出血、中毒性巨结肠者。

　　B、慢性病变：反复发作，呈慢性消耗，蛋白丢失者，儿童生长发育受限者，长期需用大剂量激素者。

　　C、恶变：病情重，病变广泛持续，年幼发病者易于癌变。

　　D、严重的肠外并发症，肛周并发症久治不愈者。

　　②手术方法：

　　A、全结肠、直肠切除及回肠造瘘术：病情严重全身衰竭者可先行回肠造瘘，病情好转后再行二期全结肠直肠切除，能根治病变，而永久性造瘘带来终身的麻烦与痛苦。

　　B、全结肠切除、回直肠吻合术：较适合小儿，可保留直肠，但需防止复燃，可口服柳氮磺吡啶（SASP）或局部灌肠，需长期随访，直肠镜追踪。

　　C、全结肠切除及自制性回肠造瘘术：造瘘前回肠作侧缝合，人工造成囊袋或瓣膜使粪便可以储存。

　　（2）CD：绝大多数（85％）CD患者需手术，约50％复发后再手术，对手术指征、方式、时机及术前术后处理均需认真考虑。

　　①手术指征：穿孔、出血、梗阻、瘘管、脓肿形成和中毒性巨结肠等并发症。以及顽固性病例内科治疗无效者。

　　②手术方法：

　　A、局部切除：多用于结肠CD，小肠局限性病变如狭窄、瘘管、脓肿。切除肠段应尽量短，以免带来吸收不良，短肠综合征等。

　　B、短路术：十二指肠CD，用胃空肠吻合术；结肠CD用全结肠切除回肠造瘘术等。

　　C、Complicaciones perianales: drenaje de abscesos, extirpación de fístulas.

　　5、Tratamiento

　　Actualmente no hay programas de tratamiento pediátricos, se debe referir a los principios de los programas de tratamiento clásicos en el extranjero. El tratamiento ideal debe seguir ciertos patrones, y basarse en la enfermedad crónica, el tipo, la etapa, la gravedad, la ubicación y la presencia o no de complicaciones, para adoptar un plan de tratamiento estándar. Las siguientes opciones se ofrecen como referencia.

　　El objetivo del tratamiento es inducir la remisión, mantener la remisión, garantizar el desarrollo y crecimiento, y permitir que los niños tengan una vida normal lo más posible. La mayoría de los niños con IBD presentan crisis intermitentes, que pueden durar desde meses a años, y la edad de inicio más temprana puede ser en la infancia.

　　Dos, prognosis

　　La prognosis de los pacientes con colitis ulcerosa depende del tipo de enfermedad, la presencia o no de complicaciones y las condiciones de tratamiento. Las observaciones a largo plazo de los pacientes pediátricos muestran que aproximadamente10％ de los niños pueden obtener una remisión a largo plazo después de la primera crisis; aún así20％ de los niños tienen recurrencias; hay50％ de los niños tienen síntomas leves a largo plazo, mientras que20％ de los niños presentan síntomas graves de manera continua. Los pacientes con colitis total tienen una alta probabilidad de cirugía. Diferente de los pacientes adultos, aproximadamente1/3de los niños con colitis rectal y sigmoidal su lesión se encuentra en la fase inicial5dentro de un año se extiende hacia el lado proximal. Las observaciones muestran que solo aproximadamente20％ de los pacientes pediátricos no tienen influencia en la calidad de vida. Debido a que la tasa de carcinoma de colon en la colitis ulcerosa es alta, se debe realizar un seguimiento estricto y a largo plazo de los pacientes pediátricos.

　　1、UC

　　Los niños aproximadamente90％ presentan síntomas moderados o graves, la lesión es generalizada, raramente se observa una remisión completa, el tratamiento quirúrgico completo puede curar, aproximadamente20％～30％ necesita cirugía inmediata en la fase aguda grave, prácticamente todos los casos graves necesitan tratamiento quirúrgico eventual. Los niños con UC10años después de que hay un riesgo de cáncer de colon, que aumenta año a año, por lo que para la enfermedad crónica10años de edad, cada6～12meses se necesita realizar una colonscopia fibrosa y biopsia de tejido vivo.20％，tasa de carcinoma3％～5％.

　　2、CD

　　La prognosis del CD en niños es mala, la alternancia entre la remisión y la exacerbación es una característica de la enfermedad, aproximadamente70％ de los niños necesitan cirugía. La prognosis de la forma ileal es peor que la forma colónica simple, con una alta tasa de cirugía, recurrencia, reoperación y mortalidad. Las causas de la muerte son más comunes en la recurrencia, absceso, perforación y desnutrición grave.