Maladie inflammatoire intestinale infantile

　　Premièrement, les causes

　　Jusqu'à présent, les causes et les mécanismes de la maladie inflammatoire intestinale ne sont pas clairs. Il est généralement admis qu'elle est due à l'interaction de plusieurs facteurs, y compris les facteurs génétiques, infectieux, psychologiques, environnementaux, alimentaires, une désorder immunitaire local de la muqueuse, etc. Actuellement, on pense que le mécanisme de développement de la MIBD peut être : certains facteurs déterminants génétiques rendent les sujets à risque plus enclins à développer la maladie. Sous l'effet des agents infectieux ou des antigènes intracavitaires, ils stimulent les tissus lymphoïdes associés à la muqueuse, provoquant une réaction T cellulaire accrue, activant ainsi un réseau de divers facteurs de croissance cellulaires, provoquant une inflammation locale, et continuant à amplifier et à persister, provoquant des lésions de la paroi intestinale et des symptômes cliniques correspondants.

　　Deuxièmement, la pathogénie

　　1、pathogénie

　　（1Les facteurs génétiques et environnementaux : il existe de nombreuses preuves indiquant que la MIBD a une certaine susceptibility génétique. Les recherches épidémiologiques ont montré que le taux de prévalence des proches des patients atteints de MIBD est supérieur à celui de la population, le CD est supérieur30 fois, UC élevée15fois. Des cas de jumeaux monozygotes rapportés134d'exemples16％ ont des parents directs ou proches de premier ou deuxième degré souffrant de MIBD. Le phénomène de concentration familiale de la MIBD suggère qu'il est lié à des facteurs génétiques. Mais ce type de transmission génétique ne correspond pas à la loi de transmission mendélienne simple. Le taux de co-occurrence de la UC et de la CD chez les jumeaux monozygotes est supérieur à celui des jumeaux dizygotes. Certains patients atteints de MIBD accompagnés de maladies génétiques associées et de maladies immunitaires à risque génétique. Les études sur les gènes associés à la MIBD montrent que l'HLA-Les gènes de type II sont associés à la MIBD, la MIBD est une maladie polygénique, les sites des gènes associés à la MIBD sont situés sur plusieurs chromosomes, la UC et la CD peuvent être sur le même gène, ou ne pas être sur le même gène.

　　L'apparition de la MIBD n'est pas seulement liée aux facteurs génétiques, mais les facteurs environnementaux participent également. Les jumeaux monozygotes100 % de gènes communs, ce qui n'est pas vraiment100 % de jumeaux monozygotes souffrent de MIBD, ce qui montre que le taux de pénétration génétique de la MIBD est faible et que les facteurs environnementaux jouent un rôle partiel. Il y a des différences significatives dans les taux de prévalence et les taux de morbidité dans différentes régions géographiques. Une enquête sur les immigrants asiatiques et leurs descendants a montré que le risque de MIBD augmente après l'immigration, ce qui suggère que la MIBD n'est pas seulement liée aux facteurs génétiques, mais aussi influencée par les facteurs environnementaux.

　　（2Les facteurs immunologiques : le processus de réaction auto-immune de la maladie inflammatoire intestinale consiste en une antigénicité commune entre les protéines des cellules épithéliales intestinales et les agents pathogènes envahissant la paroi intestinale. Après des infections répétées par les agents pathogènes, la muqueuse intestinale induit la production d'anticorps, de complexes immuns, de cellules immunitaires activées par les lymphocytes immunitaires, de cellules macrophages libérant divers facteurs de croissance cellulaires et des substances vasoactives, aggravant la réaction inflammatoire, et les lymphocytes de la muqueuse intestinale ayant une action cytotoxique sur les cellules épithéliales intestinales. Par conséquent, dans les lésions inflammatoires, les lymphocytes, les plasmocytes et les mastocytes augmentent. Cliniquement, en plus des symptômes intestinaux, il y a des manifestations extra-intestinales, ce qui est une maladie systémique. L'utilisation de corticostéroïdes surrénaliens et d'inhibiteurs immunosuppresseurs améliore l'état de la maladie. Du point de vue clinique et reconnu par le plus grand nombre, le mécanisme pathogène de la maladie inflammatoire intestinale (IBD) est que certains facteurs génétiques rendent les sujets à risque plus enclins à développer la maladie. Sous l'effet des agents infectieux ou des antigènes intracavitaires, ils stimulent les tissus lymphoïdes associés à la muqueuse, provoquant une réaction T cellulaire accrue, activant ainsi un réseau de divers facteurs de croissance cellulaires, provoquant une inflammation locale, et continuant à amplifier et à persister, provoquant des lésions de la paroi intestinale et des symptômes cliniques correspondants.

　　（3Les facteurs infectieux : depuis longtemps, on a toujours cru que l'apparition de l'IBD était liée aux facteurs infectieux, les facteurs infectieux sont des "facteurs déclencheurs", qui déclenchent une série de réactions immunitaires de la muqueuse intestinale et entraînent la maladie. Les bactéries Mycobacterium parvum et le virus de la varicelle sont considérés comme liés à la CD, et il y a des rapports qui indiquent que le toxine du Clostridium difficile est liée à la récidive et à l'activité de l'UC, mais cela n'a pas été confirmé.

　　Récemment, une vue différente sur les micro-organismes favorisant l'apparition de la maladie de l'intestin inflammatoire est de plus en plus acceptée. L'IBD, en particulier la CD, est causée par une réaction immunitaire anormale contre la flore bactérienne normale. La plupart des animaux ne développent pas de colite dans un environnement stérile, la réaction immunitaire cellulaire et la réaction immunitaire humorale des patients atteints d'IBD contre les antigènes bactériens sont renforcées, la stagnation des bactéries favorise l'apparition de l'IBD, et le reflux fécal prévient la récidive de la CD; les antibiotiques et les préparations micro-écologiques ont un effet thérapeutique sur certains patients atteints d'IBD, ces recherches montrent que l'IBD pourrait être due à une absence de tolérance immunitaire à la flore bactérienne normale.

　　（4D'autres : le stress psychologique, l'anxiété et l'environnement périphérique peuvent déclencher ou aggraver la maladie chez les enfants, le lait peut également causer des inflammations coliques chez certains nourrissons.

　　2les changements pathologiques

　　L'échelle de la maladie de cette maladie a75est limité à la moitié gauche du côlon et au rectum, et le rectum est le plus courant10peut s'inverser jusqu'à la fin de l'iléon, généralement sans dépasser2de la gamme de 0cm. Les parties touchées subissent des lésions extensives.

　　À l'œil nu, la muqueuse colique montre une congestion, un oedème, et une surface granuleuse, avec des vaisseaux sanguins flous. Avec l'aggravation de l'inflammation, la muqueuse saigne de manière diffuse, avec des érosions et la formation d'ulcères. Sur la surface des ulcères, des exsudats peuvent s'attacher, et des polypes pseudo ou des ponts muqueux peuvent se former. Certains patients peuvent présenter une sténose intestinale, une réduction de la longueur intestinale, et la disparition des plis intestinaux, présentant un signe de tuyau de plomb.

　　L'examen microscopique montre que la muqueuse colique présente des changements inflammatoires non spécifiques. Pendant la période d'activité de la lésion, les changements de la muqueuse sont significatifs, les cellules caliciformes diminuent, les neutrophiles envahissent les épithéliums glandulaires, et des abcès de creux se forment. Les lésions sont concentrées dans la muqueuse et la sous-muqueuse, avec des érosions extensives et la formation d'ulcères. Dans les cas graves, les ulcères peuvent être profonds et vastes, atteignant même la couche péritonéale, et même perforés. Lors de la guérison des ulcères, la régénération de l'épithélium, l'hyperplasie des tissus fibres et les îlots de muqueuse résiduels constituent des polypes pseudo. Pendant la période de rémission, la congestion et l'oedème de la muqueuse disparaissent, et les structures des canaux glandulaires peuvent revenir à la normale dans les cas légers. Les lésions persistantes ou récurrentes peuvent entraîner une hyperplasie des tissus fibres, une dilatation des vaisseaux lymphatiques, et une atrophie des canaux glandulaires. Parfois, bien que des polypes pseudo soient encore présents, il n'y a pas d'inflammation active.

　　1de grandes hémorragies gastro-intestinales

　　La présence de sang dans les selles est l'un des principaux symptômes de la maladie, toutefois, environ3100% des patients atteints de colite ulcéreuse peuvent présenter des hémorragies intestinales massives, généralement des cas graves. Cela se produit de manière soudaine, parfois nécessitant une transfusion sanguine pour sauver la vie. Dans ces cas, il est souvent impossible de trouver un point d'hémorragie unique et fixe, mais plutôt une ulcération et une hémorragie de la muqueuse intestinale générale. On a noté que, lors de l'hémorragie massive, il peut y avoir une thrombopénie hypoprothrombinémique, qui pourrait également être l'une des causes de l'hémorragie massive. La plupart des cas répondent bien au traitement conservateur. Si une thrombopénie hypoprothrombinémique est présente, elle doit être corrigée activement.

　　2、perforation colique

　　se produit sur la base de la colite toxique massive. Parfois, il apparaît également chez les patients de gravité moyenne à élevée, avec un taux d'incidence d'environ1.8％. La perforation se produit principalement dans le bas-côlon, elle peut être à plusieurs endroits. Les symptômes cliniques incluent des douleurs abdominales aiguës, un examen physique révèle des signes de péritonite diffuse tels que des douleurs abdominales diffuses, des réactions défensives et une tension musculaire. Il est nécessaire de noter que le traitement à la cortisone peut souvent masquer les symptômes de la perforation. Le taux de mortalité est très élevé50%.

　　3、sténose colique

　　La colite ulcéreuse avec sténose colique est rare. Parmi eux, environ1/3se produit dans les premières5ans, la plupart des autres cas se produisent5～25ans entre2～3cm de la partie intestinale présente une sténose, dans les cas graves, il peut y avoir une obstruction. L'examen histologique montre que la muqueuse musculaire des segments intestinaux affectés se rétrécit et s'épaissit. Lorsque la sténose colique apparaît, il est nécessaire de distinguer la différence avec le cancer.

　　4、cancer

　　Le taux de cancer du côlon et du rectum chez les patients atteints de colite ulcéreuse est significativement plus élevé que chez les personnes de la population générale. Les rapports occidentaux montrent que le taux de cancer du côlon et du rectum est5% environ, on considère généralement que la durée de la maladie augmente le risque de cancer. Il a été rapporté que dans la maladie,10ans, le taux annuel de cancer est de 0.5％～1%, une surveillance à vie a révélé que le risque de cancer était15%, pour les jeunes patients, le taux de cancer est plus élevé,21Les patients atteints de colite ulcéreuse diagnostiqués avant l'âge de20% dans les 0 ans9％～20%. Lorsque la maladie affecte tout le côlon, le taux de cancer est relativement élevé. Le type de tissu cancéreux de la muqueuse colique cancéreuse est l'adénocarcinome, qui se produit souvent dans des muqueuses planes ou légèrement épaisses, il peut apparaître à plusieurs points, et le cancer peut se produire dans toutes les parties du côlon. Dans les pays occidentaux et en Europe, cette maladie est considérée comme une lésion pré-cancéreuse, tandis que la plupart des patients avec une colite ulcéreuse légère en Chine, donc le taux de cancer est relativement faible, avec des rapports de 0.8％～1.1％.

　　5、abcès perianal et fistules

　　Il peut survenir occasionnellement, mais il est rare.

　　I. Colite ulcéreuse

　　La plupart des UC commencent de manière cachée, ou avec une diarrhée légère, des hématochesies, des traces de sang dans les selles, environ30% des enfants ont des symptômes évidents, le début de la maladie est plus aigu, le plus souvent chez les nourrissons et les jeunes enfants, la diarrhée peut atteindre10～30 fois/d, présentant des selles sanglantes ou des selles mucopurulentes, des selles avec du pus, les patients atteints de rectite présentent des envies pressantes, des douleurs abdominales spasmodiques qui se produisent avant et pendant les selles et s'atténuent après les selles, une douleur palpable du bas-ventre est évidente, il peut y avoir une tension musculaire ou une palpation d'un côlon tubulaire rigide.

　　Les symptômes systémiques incluent la fièvre, la faiblesse, l'anémie ; dans les cas graves, il y a la déshydratation, le déséquilibre des électrolytes, le déséquilibre acido-basique, etc., le gain de poids n'est pas augmenté, le développement et la croissance sont ralentis, ce qui est une manifestation clinique la plus primitive de la UC chez l'enfant, avec des manifestations extra-intestinales telles que l'arthrite, la douleur articulaire, l'uvéite, l'augmentation du foie, etc.

　　La colite ulcéreuse peut être classée en types suivant les situations suivantes :

　　1、degré

　　Les symptômes cliniques sont classés en léger, modéré, sévère et extrêmement sévère.

　　（1） léger : les patients ont de la diarrhée4fois/dau-dessous, les saignements intestinaux légers ou absents, sans fièvre, la fréquence cardiaque accélérée, l'anémie, la vitesse de sédimentation des érythrocytes normale.

　　（2） modéré : entre modéré et grave.

　　（3） grave : diarrhée6fois/dau-dessus, des selles mucopurulentes, la température corporelle dans375°au-dessus, la fréquence cardiaque accélérée, l'hémoglobine <100g/L, la vitesse de sédimentation des érythrocytes >30mm/h

　　（4） extrêmement grave : comme sur la base des indicateurs graves, les selles sanglantes tous les jours10Plusieurs fois, les protéines plasmatiques <30g/L, accompagné de symptômes graves de toxicité ou de dévitalisation est extrêmement grave.

　　2、classification

　　Elle est divisée en type primaire, type aigu fulminant, type chronique récidivant, type chronique persistant, le type primaire se réfère à la première apparition sans antécédents médicaux, le type fulminant est accompagné de symptômes graves et de symptômes systémiques toxiques, peut être accompagné de dilatation colique toxique, perforation intestinale, sepsis et autres complications, à l'exception du type fulminant, tous les types ont une classification et une transformation intermédiaire différente.

　　3、l'étendue de la lésion

　　Divisée en colite anale, colite anale-Colite sigmoïde, colite gauche, colite droite, colite régionale, colite totale.

　　4、l'intensité de la lésion

　　Elle est divisée en phase active, phase de rémission.

　　L'entérite colique infantile représente environ62Pourcent, les complications courantes sont les hémorragies intestinales, les sténoses intestinales, les perforations intestinales, la sepsie et la colite toxique massive.

　　Deuxième partie: maladie de Crohn

　　Les symptômes dépendent de la localisation de la lésion et de l'intensité de l'inflammation, les douleurs abdominales sont les plaintes les plus courantes de CD, généralement situées autour de l'ombilic, qui se produisent généralement pendant ou après le repas, entraînant que les enfants ne veulent pas manger ou même être avares, seules les douleurs abdominales localisées à la fin de l'iléon sont situées dans le bas-ventre droit, la diarrhée est courante90% des enfants, peuvent être causés par divers facteurs, tels que des troubles fonctionnels de la muqueuse intestinale, des troubles de l'absorption des sels biliaires, une croissance excessive des bactéries, une perte de protéines inflammatoires, la diarrhée se produit après le repas avec des douleurs abdominales, les patients atteints de colite ulcéreuse ont des saignements intestinaux, les patients atteints de maladies intestinales peuvent avoir des selles aqueuses, il est nécessaire de surveiller simultanément les électrolytes, les selles sanglantes CD sont moins fréquentes que les UC, le CD de l'upper gastro-entérite est rare, mais il existe aussi des lésions gastroduodénales confirmées par endoscopie et examen histologique, qui sont souvent difficiles à distinguer des autres maladies telles que les reflux gastro-oesophagiens, l'infection à Helicobacter pylori, les ulcères gastro-intestinaux, etc.

　　L'étiologie et le mécanisme de la maladie ne sont pas encore complètement clairs, en termes de prévention, cela est relativement difficile. Mais les facteurs infectieux, les facteurs d'allergie alimentaire et les facteurs psychologiques peuvent être prévenus par des mesures appropriées.

　　Pour tous les enfants souffrant de maladies gastro-intestinales, les problèmes alimentaires à noter sont assez similaires, les principes de traitement et les principes à noter dans l'alimentation sont les mêmes. Par exemple, il est préférable de manger moins de choses irritantes, de fumer, de boire de l'alcool, de manger moins de choses épicées, sucrées, acides et salées, de ne pas manger de choses trop grasses ou collantes. Pour la colite ulcéreuse, certains médicaments contre le rhume, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens appelés aspirine doivent être traités avec prudence, de préférence sans les prendre. Parce que ces médicaments pourraient très probablement provoquer une aggravation de la maladie.

Electrophorèse des protéines Test cutané Fibrinogène Examen des selles de routine Examen endoscopique Frottis Vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) C-Test de protéine C-réactive (CRP) Mesure des immunoglobulines sériques Temps de coagulation du thromboplastine (PT)

L'objectif de l'examen de laboratoire des maladies intestinales inflammatoires est de :

①Exclure la colite infectieuse.

②Comprendre l'activité de la maladie, indiquer la rémission ou la prédiction précoce de la récidive.

③Guider la formulation des plans de traitement, évaluer l'efficacité, prédire l'évolution.

④Comprendre l'impact de la colite ulcéreuse sur la fonction des autres organes.

⑤Fournir une base objective pour la differentiation diagnostique de la maladie avec d'autres maladies, cependant, dans le diagnostic et l'évaluation de la gravité de la colite ulcéreuse, les indicateurs de laboratoire n'ont pas de spécificité, ne peuvent être que une partie de l'analyse globale de la maladie.

1.Examen hématologique

(1)Hémoglobine et protéines plasmatiques : Les patients légers sont généralement normaux ou seulement légèrement diminués, les patients de type modéré à grave peuvent avoir une légère ou une augmentation modérée, voire une anémie grave et une édème hypoprotéinique, la diminution de l'Hb peut être attribuée à la perte chronique de sang inflammatoire et à la perte de protéines, la carence en fer et d'autres substances hémopoïétiques ou une mauvaise absorption, en particulier les lésions iléales de la maladie de Crohn qui peuvent entraîner des troubles de l'absorption des vitamines et des minéraux et une inhibition de la hematopoïèse médullaire chronique liée à l'inflammation, en plus, bien que la fonction rénale du patient soit normale, une sécrétion insuffisante de l'érythropoïétine peut jouer un rôle important dans la formation de l'anémie dans les maladies intestinales inflammatoires.

(2)Compte des leucocytes : La plupart des patients sont normaux, les patients de type modéré à grave peuvent avoir une légère augmentation, quelques patients graves peuvent atteindre30×109/L, parfois principalement augmenté par des neutrophiles, les patients graves peuvent présenter une migration des noyaux des neutrophiles vers la gauche et des grains cytotoxiques, l'augmentation du compte des leucocytes dans la colite ulcéreuse peut être liée à l'activité inflammatoire, l'utilisation systémique de corticostéroïdes peut également augmenter les granulocytes, en plus, l'utilisation de immunosuppresseurs pendant le traitement peut réduire le compte des lymphocytes.

(3)Compte des plaquettes : Chez les patients atteints de colite ulcéreuse et de maladie de Crohn, le compte des plaquettes peut augmenter lors de la récidive, chez les patients de type léger à modéré, le compte des plaquettes des patients graves est supérieur à400×109/L'est plus fréquent, mais cet indicateur n'est pas largement utilisé dans le diagnostic des maladies intestinales inflammatoires.

2.Examen fécal

(1)Examen des selles : Les selles les plus courantes sont des selles mucopurulentes collantes, les patients graves ont peu de selles, quelques patients sont principalement des selles hémorragiques, accompagnées de petites quantités de mucosités ou sans mucosités, l'examen au microscope montre une grande quantité de globules rouges, de cellules pus, et on peut également voir des granulocytes éosinophiles, dans la période d'éruption aiguë, les frottis fécaux sont couramment riches en macrophages poly-noyaux.

(2)Examen microbiologique : L'objectif de l'examen microbiologique des maladies intestinales inflammatoires est de exclure la colite infectieuse, c'est une étape importante dans le diagnostic de la maladie, le contenu de l'examen microbiologique inclut :

①Culture bactérienne : Il est recommandé de le faire plusieurs fois en continu, si l'on est satisfait de la diagnose clinique, il est nécessaire de le faire en continu3Au-dessus, si l'on choisit des cas de recherche scientifique, il est recommandé de le faire en continu6Au-dessus.

②Examen des trophozoïdes d'Amoeba histolytica : Prendre des selles fraîches, en particulier les selles mucopurulentes hémorragiques, inspecter plusieurs fois en continu (comme la culture bactérienne).

③Collecte des œufs fécaux : Recueillir toutes les selles à chaque fois, faire la collecte des œufs et l'incubation, il est recommandé de le faire en continu plusieurs fois (comme la culture bactérienne), cela peut exclure la shistosomose chronique et d'autres infections parasitaires.

④Virologique examination : Lors de l'éruption aiguë de la maladie, il est recommandé de chercher les particules virales dans les selles à l'aide d'un microscope électronique ou d'un microscope électronique immunocytochimique, ou de trouver des antigènes spécifiques au virus par des méthodes immunologiques, afin d'exclure les infections opportunistes virales.

3. Examen de la vitesse de sédimentation sanguine (VES) : chez les patients atteints de maladies inflammatoires intestinales, la VES pendant la période d'activité est généralement élevée, la VES peut généralement refléter l'activité de la maladie, selon les rapports étrangers, la VES moyenne des patients en période de soulagement est18mm/h, les patients légers43 mm/h, les patients modérément actifs62mm/h, les patients gravement actifs83mm/h

le changement du VES reflète les changements de la concentration de certaines protéines dans le sérum sérique pendant la période d'activité de la maladie, lorsque la concentration de certaines protéines dans le sérum, en particulier-globuline, fibrinogène et Y-globuline, et le rapport hémocytaire total, le VES modifie, en raison de la demi-vie longue des protéines sériques liées au VES, si les symptômes cliniques s'améliorent rapidement, le VES diminue souvent quelques jours après l'amélioration des symptômes cliniques, par conséquent, le VES ne peut pas refléter le changement de la maladie du patient en temps opportun.

4. Surveillance des protéines de réaction aiguë sériques : pendant la période d'activité des maladies inflammatoires intestinales, en particulier chez les patients graves, une réaction de phase aiguë peut survenir, la réaction de phase aiguë est une réaction de stress, une réaction fondamentale de l'organisme à diverses infections ou lésions, y compris les maladies inflammatoires intestinales, impliquant de nombreux processus immunitaires et inflammatoires, ainsi que des changements dans la fonction de nombreux organes, cette réaction est souvent accompagnée d'une concentration anormale de certaines protéines sériques synthétisées dans le foie, comme1-protéine de sucre acide, C-protéine de réaction1-antiprotéase pancréatique, fibrinogène, a2-globuline et le complément C3etc., ces protéines sériques sont appelées protéines de réaction aiguë de phase aiguë (protéines de réaction aiguë de phase aiguë) ou protéines de phase aiguë, la surveillance de leur concentration sérique a une certaine valeur pour comprendre l'activité de la maladie et évaluer la gravité.

C-protéine de réaction aiguë (CRP) est une protéine de réaction aiguë non spécifique, son avantage important en tant qu'indicateur de laboratoire des maladies inflammatoires intestinales réside dans sa capacité à réagir rapidement à l'apparition et à la disparition de l'inflammation, sa concentration peut atteindre1000 fois les changements, la concentration de CRP dans le sérum peut réagir à l'activité de la maladie, la portée de la lésion et la gravité, Sharma et al. ont découvert29exemples de patients atteints de maladies inflammatoires intestinales en période de soulagement CRP40µg/ml, la réponse du patient au traitement médical est médiocre, comme le CRP>70µg/ml, il est souvent sévère ou échoue au traitement médical, ce qui indique que le patient doit subir une résection chirurgicale de l'intestin malade, mais la valeur diagnostique de CRP dans les maladies inflammatoires intestinales est moins sensible que lors de la maladie de Crohn.

CRP se fixe sélectivement sur la membrane cellulaire et se lie à l'ADN libre, la demi-vie de CRP dans la circulation sanguine est courte, seulement l9h, par conséquent, après l'atténuation de l'inflammation, le contenu sérique diminue rapidement, interleukine-1interleukine-6les facteurs de nécrose tumorale α et le facteur de croissance转移因子p, etc., peuvent promouvoir la synthèse de CRP par les cellules hépatiques.

5L'examen immunologique : chez les patients atteints de maladies inflammatoires intestinales, les fonctions immunitaires humorales et cellulaires sont modifiées, donc, elles sont souvent classées comme maladies autoimmunes. Les examens immunologiques de cette maladie aident à comprendre le mécanisme de développement de la maladie et à juger de l'activité de la maladie, et peuvent être utilisés comme un indicateur d'assistance pour le diagnostic de la maladie.

(1) Immunité humorale : pendant la période active de la colite ulcéreuse, les IgG, IgA, IgM dans le sérum peuvent augmenter, en particulier, l'augmentation du sérum IgA reflète la récupération du système immunitaire mucosal intestinal.

(2) Immunité cellulaire : pendant le cours de la maladie de Crohn, l'immunité cellulaire joue un rôle dominant, pendant la période active de la maladie, les cellules T helper (Th/Les cellules T immunitaires inhibitrices (Th/Le rapport Ts) augmente, avec l'amélioration de la maladie, Th/Le Ts diminue progressivement, la surveillance dynamique de Th/Les variations du rapport Ts ont une grande valeur pour évaluer l'activité et l'effet de la maladie de Crohn.

6. Tests de la fonction de coagulation : pendant la période active de la colite ulcéreuse, en plus des changements du nombre de plaquettes, il peut y avoir des changements dans certains facteurs de coagulation, dans les cas aigus fulminants, la carence en vitamine K peut entraîner une diminution du thromboplastine (facteur II) et une réduction légère à modérée des facteurs VII et X, ce qui entraîne une prolongation du temps de coagulation du thromboplastine (PT), chez les patients avec une lésion extensive, on peut voir une augmentation des facteurs V, VIII et de la fibrinogène plasmatique (facteur I), mais pendant la période active de la colite ulcéreuse, le transport sanguin local est dans un état hypercoagulable, en raison de l'irritation inflammatoire, le nombre de plaquettes dans le sang augmente, l'adhésivité est accrue, ce qui favorise la coagulation des plaquettes en grappe, l'adhésion des cellules sanguines, la formation de thrombus solide dans les vaisseaux sanguins de la muqueuse, c'est l'un des fondements théoriques de l'utilisation des anticoagulants dans le traitement clinique.

7. Tests de fonction hépatique : lorsque la maladie inflammatoire intestinale est accompagnée de lésions hépatiques, les transaminases sériques, les phosphatases alcalines, le bilirubine et les tests de la sodium bromure de phénylazotoluène peuvent être anormaux, en particulier, il est nécessaire de prêter attention à la détection de la métabolisme des protéines chez les patients atteints de colite ulcéreuse, pendant la période active, il peut y avoir une diminution de l'albumine sérique (albumine, A), une augmentation des globulines sériques (globuline, G), et la valeur de ratio de l'albumine et des globulines (A/G) diminuer; l'électrophorèse des protéines sériques montre, la réduction de l'albumine, a2Et Y-Les protéines globulaires peuvent augmenter, les cas graves a2L'augmentation des protéines globulaires, Y-Les protéines globulaires peuvent être basses, l'albumine sérique diminue pendant la période active de la colite ulcéreuse, ce qui est lié à la perte de protéines dans les sites d'inflammation intestinaux et à la malnutrition, certains auteurs ont indiqué que la teneur en albumine sérique est négativement corrélée avec la quantité de perte de protéines intestinales; et l'augmentation des protéines globulaires est liée à l'augmentation des protéines de réaction aiguë, l'anomalie du métabolisme des protéines de la colite ulcéreuse reflète dans une certaine mesure l'activité de la maladie, la gravité des lésions, l'étendue des lésions et le cours de la maladie.

8L'examen des électrolytes et de l'équilibre acido-basique : généralement normal chez les patients atteints de colite ulcéreuse, les patients avec une diarrhée sévère peuvent présenter une hypokaliémie, une hyponatrémie et une acidose métabolique, les patients avec des vomissements fréquents peuvent présenter une hypokaliémie, une hypochlorémie, une hyponatrémie et une alkalose métabolique.

9La réaction de la peau au test de l'agglutinine végétale et au test de la tuberculine est faible.

10L'examen radiographique X : l'irrigation avec du baryte et la radiographie de baryté sont l'un des moyens importants pour diagnostiquer la maladie de Crohn, en particulier, l'irrigation baryté double en gaz peut mieux montrer les lésions minuscules de la muqueuse, augmenter le taux de diagnostic.

(1)UC : les manifestations précoces peuvent être normales ou uniquement avec des plis muqueux épaisses, les bords intestinaux flous, dans les cas graves, la muqueuse est en forme de brosse ou en forme de dents de scie, des ulcères, des polypes pseudo, la disparition des valvules coliques, les intestins rigides et raccourcis en forme de tube, le rétrécissement de la lumière intestinale.

(2)CD : à un stade précoce, il peut être normal ou uniquement avec une hypertrophie muqueuse irrégulière, désordonnée, épaissie, et dans les cas typiques à un stade avancé, on peut voir des ulcères, des fissures, des fistules, des modifications en réseau en dalles de pavé, des rétrécissements intestinaux intermittents accompagnés d'une dilatation des intestins adjacents ou des segments intestinaux lésés entourés de segments intestinaux normaux, se distribuant en saut.

11. Examen endoscopique : le colonoscope fibroscopique pédiatrique peut atteindre le bassin iliaire, observer le côlon entier, déterminer la localisation, l'étendue et la gravité des lésions, et prélever des biopsies à plusieurs endroits pour augmenter le taux de diagnostic.

(1)UC : les lésions commencent à l'intestin rectal, se répandent de manière diffuse, la muqueuse est congestionnée et enflée, rugueuse et granuleuse, la fragilité est accrue, facile à saigner, les ulcères sont de différentes tailles, superficiels, avec des exsudats purulents ou purulents-sanguins, les manifestations chroniques de l'inflammation sont l'hyperplasie de la muqueuse, les polypes pseudo, le rétrécissement de la lumière intestinale, le développement continu des lésions du côlon distal vers le côlon proximal, ou jusqu'au côlon entier.

(2)CD : congestion et oedème muqueux, difficile à saigner, ulcères ronds, ovoïdes ou fissures linéaires longitudinales, appelés ulcères aphthae, ou modification en dalles de pavé, polypes inflammatoires, rétrécissement de l'intestin, distribution des lésions en saut, les tissus voisins sont normaux, il y a des fissures autour de l'anus, des fistules.

12. Modifications pathologiques histologiques

(1)UC : les manifestations varient en fonction de l'activité et de la rémission de la lésion, la muqueuse muqueuse pendant la période d'activité montre une réaction inflammatoire, la déformation des cryptes, la pénétration des lymphocytes, des cellules polykaryocytaires et des plasmocytes dans la membrane basale, la réduction des cellules caliciformes, la formation de abcès des cryptes, la rupture des abcès pour former des ulcères, et la période de rémission montre une hyperplasie de l'épithélium intestinal, l'atrophie de l'épithélium glandulaire.

(2CD : inflammation péritonéale segmentaire et complete, deux caractéristiques histologiques principales : une ulcère en fissure qui peut atteindre la muqueuse péritonéale, et une granulome nécrotique non caseique, contenant des cellules géantes polykaryocytaires et des cellules épithéliales, en nombre restreint, dispersées, formant un ensemble imparfait.

　　Pour tous les enfants atteints de maladies gastro-intestinales, les problèmes à noter dans l'alimentation sont similaires, les principes de traitement et les principes à noter dans l'alimentation sont identiques. Par exemple, éviter de manger des choses irritantes, de fumer, de boire de l'alcool, de manger le plus possible des choses épicées, sucrées, acides et salées, des choses grasses et collantes..

　　Premièrement, le traitement

　　L'objectif du traitement de l'IBD est de contrôler les épisodes d'inflammation chronique non spécifique et de maintenir la rémission. L'accent est mis sur le blocage de chaque étape importante du mécanisme de la maladie. Le traitement de l'IBD doit d'abord prendre en compte: ① La localisation et l'étendue de la maladie, ce qui est étroitement lié au choix du traitement, à la réaction aux médicaments et à la pronostic. ② L'activité et la gravité de la maladie: des stratégies différentes doivent être adoptées pour des lésions de différents stades et degrés, et l'estimation du pronostic. ③ La durée de la maladie, la réponse au traitement est bonne pour les primo-consultants et mauvaise pour les récidivants. ④ L'état global du patient et la présence de complications, qui aident au choix des différents traitements, à l'estimation du pronostic et à l'évaluation de la qualité de vie. Les principes de traitement sont les suivants: ① Contrôler les symptômes dès que possible; ② Maintenir la rémission, prévenir les récidives; ③ Évaluer l'effet du traitement médical, déterminer les limites entre les traitements médicaux et chirurgicaux, prévenir et traiter les complications.

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑（灭滴灵）等。

　　（2）药物治疗：糖皮质类固醇（GCS）适用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。对CD有瘘管形成及脓肿者禁用。

　　①泼尼松和泼尼松龙：1～2mg/(kg·d),2～3fois/d，共2～3周，症状缓解逐渐减量，隔天或间隙疗法〔1mg/（kg·d）〕，持续4～6周，后再逐渐减量至停药，总疗程2～3个月。

　　②氢化可的松和甲泼尼龙（甲基强的松龙）：

　　A、静脉给药：适用于口服无效重症病例的静脉给药。氢化可的松10mg/（Kg·d），甲泼尼龙（甲基强的松龙）1～15mg/（kg·d），分次静脉给予10～14天。注意脓毒血症、低钾、发热、肠穿孔。

　　B、局部治疗：适用于直肠至左半结肠局部轻、中型病例。氢化可的松25～50mg/次，泼尼松龙琥珀酸钠（琥珀氢化考的松）25～50mg/次，加入生理盐水50ml内，保留灌肠至少1h，1～2天1次，疗程10～14天。泡沫剂每次5ml直肠内注入可达乙状结肠。栓剂对直肠有效，携带使用方便。

　　C、用肾上腺皮质激素肠系膜动脉灌注：在日本应用于UC病例中获得较好的效果。

　　（3）柳氮磺吡啶（水杨酸偶氮磺胺吡啶）：柳氮磺吡啶（SASP）是治疗轻中度IBD的主要药物，也是维持缓解惟一有效的一类药物，口服后其中75％经结肠细胞分解偶氮链断裂成为5-acide aminosalicylique (5-ASA）与SP，前者是治疗的有效成份，有抑制局部炎症，清除自由基对组织的损伤及抑制免疫反应等作用。常用于UC与结肠CD。剂量50～75mg/(kg·d),2～3fois/d，病情稳定后逐渐以维持量，疗程2年。不良反应有胃肠道不适、恶心、呕吐，头痛，皮疹，血小板数量减少、功能下降、叶酸吸收下降及少数有骨髓抑制，不宜长期大剂量应用。

　　（4）美沙拉嗪（5-ASA，5-氨基水杨酸）：较柳氮磺吡啶（SASP）抗炎作用强，不良反应减少，适用于不能耐受柳氮磺吡啶（SASP）者或柳氮磺吡啶（SASP）疗效不佳者。每天20～30mg/kg，分3次，症状缓解后改维持量（1/2治疗量）。

　　4-acide aminosalicylique (4-ASA)，对UC有效。

　　Pantasa est composé de2molécules5-acide aminosalicylique (5-ASA) molécules sont connectées par une chaîne azoïde, dans le côlon, peuvent libérer2molécules5-acide aminosalicylique (5-ASA), la dose de médicament est réduite50%, et les effets secondaires sont rares.

　　（5Thérapie immunosuppresseur : souvent utilisée pour ceux qui ne peuvent pas tolérer la sulfasalazine (SASP), dépendent des corticostéroïdes adrenocorticaux, et les lésions sont étendues et ne peuvent pas être opérées. Il est nécessaire de surveiller régulièrement le comptage des leucocytes et des plaquettes.

　　①Azathioprine : utilisée pour la CD résistante; inefficace pour les corticostéroïdes adrenocorticaux, la sulfasalazine (SASP), la metronidazole (métronidazole); les réactions indésirables graves apparaissent après une dépendance à long terme aux corticostéroïdes adrenocorticaux (comme l'utilisation de prednisone pendant plus de six mois); des fistules et des lésions perianales diverses, pour maintenir la guérison, peuvent être utilisés avec des corticostéroïdes adrenocorticaux. L'application avant l'opération rend la maladie stable, et après l'opération, elle prévient la récidive. Dose :1～2mg/(kg·d), la durée du traitement2～3mois. Des études étrangères signalent2/3des cas7ans pour la guérison.

　　②Thiopurine (6-MP):15mg/(kg·d),2fois/d. Des études étrangères signalent que le taux de guérison de CD67%, le taux de guérison des fistules50%.

　　③Cyclosporine : utilisée pour les IBD graves et refractaires, en particulier pour les grandes doses d'injections intraveineuses de corticostéroïdes adrenocorticaux7～10jours, les enfants cliniquement non améliorés et les conditions générales médiocres. Dose1～2mg/(kg·d), par perfusion intraveineuse, puis par voie orale4～8mg/(kg·d), de nombreuses études montrent son efficacité, en particulier pour ceux qui sont prêts à être opérés mais qui ne l'ont pas encore fait, les enfants jeunes avec un diagnostic précoce sont les plus efficaces, le traitement aigu6～8Semaine, puis réduire progressivement la dose, en même temps commencer d'autres traitements immunosuppresseurs.

　　（6Thérapie de médecine traditionnelle chinoise et de médicaments : perfusion rectale locale avec la thérapie de辨别 par les herbes médicinales est efficace pour la UC, comme signalé à Beijing, le poudre de Xilie, le baume Yunnan Baiyao avec la prilocaine perfusion rectale pour soulager le taux de guérison741% ; le rapport de guérison de la décoction de San Huang par perfusion rectale et la thérapie de辨别 par les herbes médicinales à Guangzhou667%, etc.

　　（7Antibiotiques : les antibiotiques sont inefficaces pour l'IBD, ils ne sont utilisés que dans les cas graves et les infections secondaires toxiques du megacôlon, etc. Les plus courants incluent l'amoxicilline (amoxicilline), la metronidazole (métronidazole), la gentamicine et les sulfamides, etc.

　　2Thérapie de soutien nutritionnel

　　Les enfants atteints d'IBD souffrent souvent d'un déficit en protéines-Déficit énergétique et malnutrition, souvent associé à une carence en plusieurs nutriments, y compris les vitamines, les minéraux et les micro-éléments, donc il faut accorder de l'importance au traitement nutritionnel de l'IBD. En fonction de la maladie, la nutrition entérale est administrée, comme les aliments nutritionnels essentiels ou la nutrition intraveineuse complète. Les aliments nutritionnels essentiels améliorent l'état nutritionnel des patients, changent la flore intestinale, absorbés dans le jéjunum, peuvent réduire l'arrivée des aliments et des enzymes digestives dans les segments intestinaux lésés; réduire l'irritation des allergènes exogènes tels que les protéines dans les aliments pour les lésions; peuvent soulager les symptômes, améliorer les indicateurs de la période active (Hb, ESR, protéines plasmatiques, etc.), restaurer et promouvoir la croissance et le développement des enfants.

　　Composants nutritionnels essentiels : glucose, sirop de maïs, sirop de maltose, acides aminés, dérivés de caséine, caséine d'œuf, huile de maïs, lait écrémé, lactose, etc., préparés selon différentes formules, avec du sucre, des protéines et des graisses en proportions spécifiques pour former des solutions, calculées en fonction des besoins individuels, administrées en plusieurs doses (par exemple, chaque3～4小时1次），或经鼻胃管24h持续滴入，疗程可数月。

　　对于重症或病情恶化的IBD患儿，对药物无效而病情活动者，术前必须改善全身情况纠正营养代谢障碍以适应手术。术后不能进食者，不完全性梗阻、瘘管形成或严重肛周病变者，采用全静脉营养（TPN）及完全肠道休息。

　　3、生物治疗

　　生物治疗药物是近年才发展起来的。主要基于免疫活性细胞、巨噬细胞，特别是T淋巴细胞在免疫反应中的中心地位，针对其分化、转录、表达中的关键步骤，在细胞的分子水平进行干预，尤其针对各种促炎因子的阻断和抗炎因子的促进和补充，以达到消除炎症反应的目的。研究最多的是TNF-α，使用TNF-α单抗治疗顽固性CD，取得突出疗效，目前该药已在英、美等国批准投放市场。有以重组IL-10治疗CD的临床试验的报告，但相继的临床报道不尽人意。新近有IL-12、IL-8拮抗剂、IFN-r单抗、IL-lra及ICAM等试剂的使用，疗效尚待观察。

　　4、外科治疗

　　（1）UC：

　　①手术指征：

　　A、急性发作：重症或暴发性病例，有穿孔、出血、中毒性巨结肠者。

　　B、慢性病变：反复发作，呈慢性消耗，蛋白丢失者，儿童生长发育受限者，长期需用大剂量激素者。

　　C、恶变：病情重，病变广泛持续，年幼发病者易于癌变。

　　D、严重的肠外并发症，肛周并发症久治不愈者。

　　②手术方法：

　　A、全结肠、直肠切除及回肠造瘘术：病情严重全身衰竭者可先行回肠造瘘，病情好转后再行二期全结肠直肠切除，能根治病变，而永久性造瘘带来终身的麻烦与痛苦。

　　B、全结肠切除、回直肠吻合术：较适合小儿，可保留直肠，但需防止复燃，可口服柳氮磺吡啶（SASP）或局部灌肠，需长期随访，直肠镜追踪。

　　C、全结肠切除及自制性回肠造瘘术：造瘘前回肠作侧缝合，人工造成囊袋或瓣膜使粪便可以储存。

　　（2）CD：绝大多数（85％）CD患者需手术，约50％复发后再手术，对手术指征、方式、时机及术前术后处理均需认真考虑。

　　①手术指征：穿孔、出血、梗阻、瘘管、脓肿形成和中毒性巨结肠等并发症。以及顽固性病例内科治疗无效者。

　　②手术方法：

　　A、局部切除：多用于结肠CD，小肠局限性病变如狭窄、瘘管、脓肿。切除肠段应尽量短，以免带来吸收不良，短肠综合征等。

　　B、短路术：十二指肠CD，用胃空肠吻合术；结肠CD用全结肠切除回肠造瘘术等。

　　C, Complications péri-anales : drainage des abcès, ablation des fistules.

　　5, Plan de traitement

　　Il n'existe pas de schéma de traitement pédiatrique à ce jour, il faut se référer aux principes des schémas de traitement classiques à l'étranger. Un traitement idéal doit suivre certaines règles, en se basant sur le diagnostic de la maladie, le type, la période, la gravité, la localisation et la présence ou non de complications, en adoptant un plan de traitement régulier, les suivants sont à titre d'exemple.

　　Objectif du traitement induire une rémission, maintenir une rémission, assurer la croissance et le développement, essayer de rendre la vie des enfants normale, la plupart des enfants atteints de IBD présentent des crises intermittentes, la durée des crises variant de quelques mois à quelques années, et l'âge de début le plus précoce peut être dans l'enfance.

　　Deuxièmement, le pronostic

　　Les prognostics des patients atteints d'ulcère colique dépendent du type de maladie, de la présence ou non de complications et des conditions de traitement. Les observations à long terme des patients pédiatriques montrent que seuls environ10％ des enfants obtiennent une rémission à long terme après la première crise ; il reste20 % des enfants ont des récidives fréquentes ; il y a50 % des enfants présentent des symptômes légers sur une longue période, tandis que20 % des enfants présentent des symptômes graves persistants. Les patients atteints de colite totale ont une haute probabilité d'intervention chirurgicale. Contrairement aux patients adultes, environ1/3des enfants atteints de colite anale et sigmoïde leur lésion est dans la phase initiale5ans pour s'étendre vers le haut. Les observations montrent que seuls environ20 % des patients pédiatriques n'ont pas d'impact sur la qualité de vie. En raison du taux de cancer colique de l'ulcère colique assez élevé, les patients pédiatriques doivent être suivis de manière stricte et à long terme.

　　1, UC

　　les enfants environ90 % sont modérés à graves, avec une lésion étendue, rarement complètement guéris, une chirurgie radicale peut être guérie, environ20 %～30 % ont besoin d'une intervention chirurgicale immédiate pendant la période aiguë grave, presque tous les patients graves auront finalement besoin d'une intervention chirurgicale. Les enfants atteints de UC10ans, il y a un risque croissant de cancer colique, donc pour la maladie10ans d'enfants, chaque6～12mois nécessitent une coloscopie fibreuse et une biopsie de tissu vivant.20 %, le taux de cancer3％～5％.

　　2, CD

　　Le pronostic des enfants atteints de CD est médiocre, et les alternances de rémission et d'exacerbation sont caractéristiques de la maladie, environ70 % des enfants nécessitent une intervention chirurgicale. Les enfants atteints de type iléal sont pires que ceux du type colique simple en termes de pronostic, leur taux d'intervention chirurgicale, de récidive, de réintervention et de mortalité sont élevés. Les causes de décès sont souvent des récidives, des abcès, des perforations et une malnutrition sévère.