Children's inflammatory bowel disease

　　一、발병 원인

　　지금까지, 대장질환의 원인과 발병 기전은 명확하지 않습니다. 많은 증거는 여러 요인의 상호작용으로 인해 발생한다고 생각합니다. 이는 유전, 감염, 정신, 환경, 식이, 장 점막 지역 면역紊란 등의 요인을 포함합니다. 현재 IBD의 발병 기전은 일부 유전적 결정 요인이 취약한 개체에 질환 발생을 쉽게 하며, 감염 요인이나 장 내 항원의 작용으로 장 관련淋巴 조직을 자극하여上调된 T 세포 반응을 일으키고, 이를 통해 여러 종류의 세포 인자 네트워크를 활성화하여 지역 조직이 염증을 일으키고, 지속적으로 확대되며 장벽에 손상을 일으키고, 상응하는 임상적 表現을 유발합니다.

　　二、발병 기전

　　1、발병 기전

　　（1）유전적 요인과 환경 요인: 많은 증거가 IBD가 일정한 유전적 취약성을 가지고 있다고 나타냅니다. 유전학적 연구에서 IBD 환자의 가족이人群中보다 발병률이 높음을 발견하였으며, CD는 더 높습니다30배, UC는 높습니다15배. 일卵성 형제보고134예에서16％가 1, 2급 직계的血족이 IBD를 앓고 있습니다. IBD의 가족 집단 현상은 유전적 요인과 관련이 있음을 시사합니다. 그러나 이 유전은 간단한 몬들러 유전 규칙에 맞지 않습니다. UC와 CD의 일卵성 형제가 동시에 IBD를 앓는 비율이 이성 형제보다 높습니다. 일부 IBD 환자는 유전적 유전자와 관련된 질환과 유전적 취약성을 가진 면역 질환을 동반합니다. IBD와 관련된 유전자 연구는 HLA-Ⅱ형 유전자가 IBD와 관련이 있으며, IBD는 다기능 질환입니다. IBD와 관련된 유전자 위치는 여러 콜로라도에 있습니다. UC와 CD는 동일한 유전자에 있을 수도 있고, 동일하지 않을 수도 있습니다.

　　IBD의 발병은 유전적 요인뿐만 아니라 환경 요인도 참여합니다. 일卵성 형제100％가 공통된 유전자입니다. 실제로는 아닙니다.100％의 일卵성 형제가 IBD를 동시에 앓고 있다고 나타내며, IBD의 유전자 흐름률이 낮음을 의미합니다. 환경 요인이 일부 역할을 합니다. 다른 지리적 위치의 발병률과 질환률이 크게 차이 나며, 아시아 이민자와 그 후손의 발병 상황을 조사한 결과 이민 후 IBD의 취약성이 증가함을 시사합니다. 이는 IBD가 유전적 요인뿐만 아니라 환경 요인에 의해 영향을 받음을 나타냅니다.

　　（2）면역 요인: 대장질환의 자가면역 반응 과정은 장 상피세포의 단백질과 장벽을 침입하는 원인체 간에 공통된 항원성이 있으며, 장 점막이 원인체에 의한 반복적인 감염 후, 자가 장 상피세포에 대한 킬러 항체, 면역 복합체, 면역 세포, 막대 세포가 활성화된 면역 세포, 막대 세포가 여러 종류의 세포 인자와 혈관 활성 물질을 방출하여 염증 반응을 심화시키고, 장 점막 내 세포가 장 상피세포에 대한 세포 독성 작용을 가지고 있습니다. 따라서 염증 병변에서 림프구, 복합 세포, 팽대 세포가 증가합니다. 클리닉적으로 장 증상 외에도 장 외적인 증상이 있으며, 이는 체계적인 질환입니다. 양상추皮质스테로이드와 면역 억제제를 사용하여 질환을 개선합니다. 클리닉적으로 일반적으로 인정되는 IBD의 발병 기전은, 일부 유전적 요인이 취약한 개체에 질환 발생을 쉽게 하며, 감염 요인이나 장 내 항원의 작용으로 장 관련淋巴 조직을 자극하여上调된 T 세포 반응을 일으키고, 이를 통해 여러 종류의 세포 인자 네트워크를 활성화하여 지역 조직이 염증을 일으키고, 지속적으로 확대되며 장벽에 손상을 일으키고, 상응하는 임상적 表現을 유발합니다.

　　（3감염 요인: 많은 연구에서 IBD 발생이 감염 요인과 관련이 있다고 주장되어 왔으며, 감염 요인은 "셋팅 팩터"로,肠道 점막 면역 반응의 일련의 촉발을 통해 질병을 유발합니다. 부생분지 결핵 모양 세균과麻疹 바이러스 감염이 CD와 관련이 있다고 생각되고, 또한难辨梭状芽孢杆菌毒素이 UC 재발과 활동과 관련이 있다고 보고되었지만, 모두 확인되지 않았습니다.

　　최근, IBD 발생을 촉진하는 미생물에 대한 다른 의견이 점점 더 많은 사람들에게 받아들여지고 있습니다. IBD는 특히 CD는 정상 미생물에 대한 비정상적 면역 반응으로 인해 발생합니다. 대부분의 동물들은 무생물 환경에서 대장염이 발생하지 않으며, IBD 환자는細균 항원에 대한 세포 면역 반응과 体液 면역 반응이 강화되고,細균이 지연됨으로 인해 IBD가 발생하고, 배변 전류는 CD 재발을 방지합니다; 항생제와 미생물 제제는 일부 IBD 환자에 대해 치료 효과가 있으며, 이러한 연구들은 IBD가 정상 미생물에 대한 면역耐受성 부족으로 인해 발생할 수 있다고 시사합니다.

　　（4기타: 정신적 스트레스, 불안과 주변 환경은 소아의 질환을 유발하거나 악화시킬 수 있으며, 우유도 일부 아기의 대장 염증을 유발할 수 있습니다.

　　2병리학적 변화

　　본 병리의 변화 범위는75％는 좌반 대장과 직장에 제한되어 있으며, 직장이 가장 일반적입니다.10％가 대장 끝까지 역류할 수 있으며, 일반적으로20cm의 범위 내에 있습니다. 영향을 받은 부위는 일반적으로 확산성 변화가 발생합니다.

　　현미경으로 관찰할 때 대장 점막은 혈관종, 부종, 불균형한 입자가 있으며, 혈관의 경로가 흐릿합니다.炎症가 심화됨에 따라 점막이 일반적으로 출혈하고,糜烂 및 울버가 형성되며, 울버 표면에는 분비물이 부착될 수 있습니다. 가짜 인대나 점막 다리가 형성될 수 있습니다. 일부 환자는 대장 좁혀짐, 짧아짐, 대장 주름이 사라짐으로 인해 막대 표지가 나타날 수 있습니다.

　　현미경으로 관찰할 때 대장 점막은 비특이적炎症성 변화를 보입니다. 병변 활동 기간 동안 점막 변화는 매우显著하며, 구상 세포가 감소하고, 세포 간 중성구가 침윤하고, 구멍 내 염증이 형성됩니다. 병변은 점막과 점막 하층에 집중되어 광범위한糜烂과 울버가 형성됩니다. 심한 경우 울버는 점막층에까지 깊이 도달하고, 심지어 통증을 일으킬 수 있습니다. 울버 복구 시 상피 재생, 섬유조직 증식과 남아 있는 섬屿 점막이 가짜 인대를 형성합니다. 완화 기간 동안 점막 혈관종과 부종이 사라지고, 가벼운 경우腺관 구조가 정상으로 돌아올 수 있습니다. 병변이 지속되거나 반복되는 경우 섬유조직 증식, 림프관 확장,腺관萎縮이 나타날 수 있습니다. 때로는 가짜 인대가 여전히 존재하지만, 활동성 염증은 없습니다.

　　1消化관 대출혈

　　대변 출혈은 병리의 주요 증상 중 하나입니다. 그러나 약3％의溃瘍性大腸炎 환자는 대장 출혈이 발생할 수 있으며, 대부분이 중증 환자입니다. 그 발생은 매우 갑작스럽고, 심지어 혈전을 필요로 할 수 있습니다. 이러한 환자들은 대부분 단일한 고정된 출혈소를 찾을 수 없으며, 대장 점막의 일반적인溃瘍 출혈 결과입니다. 누군가가 대출혈 시 저혈소판血症이 있을 수 있으며, 이도 대출혈의 원인 중 하나일 수 있다고 주목했습니다. 대부분의 환자들은 보존적 치료가 효과적입니다. 저혈소판血症이 있으면 적극적으로 수정해야 합니다.

　　2大肠穿孔

　　대장 확장증의 기본 위에 발생합니다. 때로는 중간 중증도의 환자에서도 발생하며, 발생률은 약1.8％로, 퍼포라이션은 대부분 왼쪽 대장 반면에 발생하며, 여러 부위에서 퍼포라이션이 일어날 수 있습니다. 임상적으로는 극도의 복통이 있으며, 검사에서 복부 일반적인 통증, 반동 통증 및 근육 경련 등 일반적인 복膜炎 증상이 있습니다. 호르몬 치료를 사용할 때는 퍼포라이션의 임상적 증상을 가리는 경우가 많습니다. 사망률은 매우 높습니다.5%, 복통 치유율

　　3大肠癌变

　　위장염성 대장염이 대장 좁혀짐과 함께 발생하는 경우는 드뭅니다. 그 중에서 약1/3질환의 초기에 발생합니다.5년에 발생하며, 나머지 대부분이5～25년 사이. 많이 발생하는 부위는 직장과 직장 대장으로, 다른 부위의 대장에서도 발생할 수 있습니다. 일반적으로2～3cm의 장단구에서 좁혀지며, 심한 경우는 막힘을 일으킬 수 있습니다. 조직학 검사에서 변화된 장단구 점막 근육층의 조축과 두께 증가가 나타납니다. 장단구 좁혀짐이 나타났을 때는 암 변화와 구분하여 주의해야 합니다.

　　4암 변화

　　위장염성 대장염에서 암이 발생하는 확률은 일반 인구보다 显著히 높습니다. 서양에서는 대장암과 직장암이 동반되는 비율이5％ 정도로, 일반적으로 질병 기간이 연장됨에 따라 암 변화의 위험성이 증가합니다. 보고서에 따르면, 이 질환에서10년 이상의 환자의 연간 암 발생률은 0%입니다.5％～1％로, 영구적인 추적 조사에서 암 발생 위험성은15％이며, 젊은 환자에게는 암 발생률이 더 높습니다.21세 이하의 환자가 대장염성 대장염으로 진단된 경우, 발병20년 내의 암 발생률은9％～20％. 전结肠에病变이 전해진 경우 암 발생률이 높습니다. 대장 점막의 암 변화의 조직 유형은 악성 종양이며, 평평하거나 약간 솟은 점막 부위에서 많이 발생하며, 여러 지점에서 암 변화가 나타날 수 있습니다. 유럽과 미국에서는 이 질환을 암 전병변으로 간주하며, 중국에서는 경도의 위장염성 대장염 환자가 많기 때문에 암 발생률이 상대적으로 낮습니다. 보고서에 따르면 0%입니다.8％～1.1％.

　　5肛门 주위 부종 및 파이프

　　때때이로써 발생할 수 있지만, 드뭅니다.

　　1. 위장염성 대장염

　　대부분의 UC는 발병이 은닉적이거나 경도의 설사, 변혈이 있으며, 변 내에潜血만 있을 뿐, 약30％의 환자가 증상이 명확하며, 발병이 급격하며, 대부분 영아와 아동에서 발생하며, 설사는10～30회/d, 혈변 또는 점액혈변, 점액혈변, 대장을 침범한 경우는 배설 전에 발생하는 경련성 복통이 있으며, 배설 중에 발생하고 배설 후에는 완화됩니다. 왼쪽 하부 복부 통증이 두드러지며, 근육 경련이나 단단한 관상 대장을 만질 수 있습니다.

　　전신 증상에는 발열, 약체, 구혈증이 있으며, 병변이 심각하면 탈수, 전해질 혼란, 산성-알칼성 균형 이상 등이 있으며, 체중 증가가 없고 성장 발달이 지연되는 것도 소아 UC의 가장 초기临床表现 중 하나로, 대장 외의 증상으로는 관절염, 관절통, 결막睫모체염, 간 부대 등이 있습니다.

　　위장염성 대장염은 다음과 같은 경우에 분형될 수 있습니다:

　　1도수

　　临床表现에 따라 경도, 중도, 중증, 극중증으로 나누어집니다.

　　（1）가벼움: 환자가 설사합니다.4회/d이하, 약혈변이나 없고, 발열이 없고, 심장 박동이 빨라지고, 빈혈, 혈액 이동 속도가 정상입니다.

　　（2）중간: 중간과 중증 간

　　（3）중증: 설사6회/d이상, 명확한 점액혈변, 체온이37.5°이상, 심장 박동이 빨라지고, 혈globulin〈100g/L, 혈액 이동 속도〉30mm/h.

　　（4）극도: 중증 지표에 기반하여 매일 혈변이 발생하면10회 이상, 혈浆蛋화물〈30g/L, 중증 중독이나 소모성이 심한 경우 극도로 심각합니다.

　　2분류

　　의료 경과에 따라 초발형, 급성 폭발형, 만성 재발형, 만성 지속형, 초발형은 이전 역사가 없는 첫 번째 발작을 의미하며, 폭발형은 증상이 심각하고 전신 중독성 증상이 동반될 수 있으며, 중독성 대장 확장, 대장穿孔,败血症 등의 합병증이 동반될 수 있습니다. 폭발형 외에는 모든 유형이 다양한 정도의 등급 및 상호 전환을 가집니다.

　　3병변 범위

　　분류됩니다.-直肠염, 좌반 대장염, 우반 대장염, 지역성 대장염, 전 대장염.

　　4병변 활동 정도

　　분류됩니다. 활동기, 완화기.

　　소아 전 대장염은 약62％, 일반적인 합병증으로는 대장 출혈, 대장 좁혀짐, 대장穿孔,败血症 및 중독성 대장 확장이 있습니다.

　　2. 크로언병

　　증상은 병변의 부위와 염증의 정도에 따라 다르며, 복통은 CD에서 가장 흔한 주诉입니다. 일반적으로 복부 중앙에 위치하며, 식사 시간이나 식사 후에 일어나患儿가 식사를 하지 않거나 먹지 않을 수 있습니다. 만약 회장 말단 병변이 있을 경우, 복통은 오른쪽 하복부에 위치합니다. 설사는 일반적으로 발생합니다.90％患儿，可由多种因素所致，如大片肠黏膜功能紊乱，胆盐吸收障碍，细菌过度生长，炎症性蛋白丢失等，腹泻发生在餐后伴腹痛，结肠受累者有便血，小肠受累为水样便，需同时监测电解质，CD血便比UC少见，上消化道的CD较少见，但也有经内镜与组织학检查证实胃十二指肠病变，往往难以与其他的疾病如胃食道反流，幽门螺杆菌感染，消化性溃疡等难以鉴别。

　　본 질환의 원인 및 기전은 아직 명확하지 않으며, 예방 측면에서는 상대적으로 어려운 편입니다. 하지만 감염 요인, 식사 알레르기 요인, 정신 요인은 적절한 조치를 취하여 예방할 수 있습니다.

　　위장관에 질환을 가진 어린이들은 식사에서 주의해야 할 문제가 대체로 비슷하며, 치료 원칙, 식사에서 주의해야 할 원칙도 모두 동일합니다. 예를 들어, 자극적인 것, 니코틴, 술, 매운 달콤한 것을 적게 먹고, 너무 기름이나 쓴 것을 적게 먹습니다. 치료성 대장염에 대해서는 일부 감기약, 아스피린과 같은 비스테로이드성 항염증제와 같은 약물은 특히 조심스럽게 먹고, 가능한 한 먹지 마세요.因为这些药很可能会诱发病情的加重。

단백질 전기泳동 피부 검사 섬유蛋화물 배변 정상검사 내시경 검사 스캔 적혈구 이동 속도(ESR) C-반응 단백질 검사(CRP) 혈清 면역 글로불린 측정 혈소판 원형질 시간(PT)

염증성 대장 질환 실험실 검사의 목적은 다음과 같습니다:

① 감염성 대장염을 배제합니다.

② 질환 활동성을 이해하고, 질환 완화 또는 일찍이 재발을 예측합니다.

③ 치료 계획의 수립, 치료 효과 평가, 예후 예측을 지도합니다.

④ 욕구 대장염이 다른 장기 기능에 미치는 영향을 이해합니다.

⑤ 병이 다른 질환과의 구별 진단을 제공하는 대상적인 근거를 제공합니다. 그러나, 욕구 대장염의 진단과 질환의 평가에서 실험실 지표는 특이성이 없으며, 병의 종합적 분석의 일부로 사용될 수 있습니다.

1. 혈액학 검사

(1) 헤모글로빈과 혈浆蛋白数: 경증 환자에서는 정상적이거나 약간 감소할 수 있으며, 중증 환자에서는 약간 또는 중증 감소할 수 있으며, 심한 빈혈과 저蛋白数성水肿이 있을 수 있으며, Hb 감소는 만성 염증 출혈과蛋白数 손실, 철 및 다른 혈소생성 물질 부족 또는 흡수不良, 특히 크론병의 양질 대장병변이 비타민 및 미네랄 흡수 장애와 만성 염증과 관련된 골수 생성 억제와 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다. 또한, 환자의 신장 기능이 정상적이지만, 출혈성 대장 질환 빈혈 형성에서는 적혈구 생성激素 분비 부족도 중요한 역할을 합니다.

(2) 백혈구 수: 대부분의 환자는 정상적이며, 중증 환자에서는 약간 증가할 수 있으며, 일부 중증 환자에서는 매우 높을 수 있습니다.30×109/L, 때로는 중성구 증가가 주를 차지하며, 중증 환자에서는 중성구 핵이 좌측으로 이동하고 중독성 입자가 나타날 수 있습니다. 욕구 대장염의 백혈구 수가 증가하는 것은 염증 활동과 관련이 있을 수 있으며, 전신적으로 스테로이드 호르몬이 사용될 때 백혈구 수도 증가할 수 있습니다. 또한, 치료 중에 면역 억제제를 사용할 때는淋巴细胞 수가 감소할 수 있습니다.

(3) platelet count: 욕구 대장염과 크론병 환자가 재발할 때, platelet count가 증가할 수 있으며, 상대적으로 경증, 중증 욕구 대장염에서는 platelet count가 큰 환자가 많습니다.400×109/L 더 일반적이지만, 이 지표는 염증성 대장 질환 진단에 널리 사용되지 않습니다.

2. 변알 검사

(1) 변알 일반 검사: 현미경으로 볼 때, 흐릿한 점액 점막 출혈 변이 가장 일반적이며, 중증 환자의 변질은 매우 적을 수 있으며, 일부 환자는 출혈 변이 주를 차지하며 점액 또는 점액이 없을 수 있으며, 현미경 검사에서는 많은 적혈구, 화농성 세포가 보이며, 점액 세포도 보이며, 급성 발작 기간의 변알 스크래치에서는 많은 다핵의 급성구 세포가 일반적으로 보입니다.

(2) 원인학 검사: 염증성 대장 질환 원인학 검사의 목적은 감염성 대장염을 배제하는 것이며, 병의 진단에 중요한 단계입니다. 원인학 검사의 내용은 다음과 같습니다:

① 세균 배양: 반복적으로 여러 번 검사해야 하며, 临床 진단에 만족할 때는 반복적으로 수행해야 합니다.3이상, 과학 연구 사례를 선택할 때는 반복적으로 수행해야 합니다.6이상.

② 조직 해소 암모바 토양체 검사: 새로운 변알을 취하고, 특히 출혈성 점액 변을 반복적으로 여러 번 검사해야 합니다(세균 배양과 동일).

③ 변알 수집: 각 번의 전체 변알을 수집하여 알 수집 및 양화를 수행해야 하며(細菌 배양과 동일), 반복적으로 수행해야 합니다(세균 배양과 동일), 만성 수족류병 및 다른原生생물 감염을 배제할 수 있습니다.

④病毒학 검사: 병병急性 발작 시, 전자현미경 또는 면역 전자현미경을 사용하여 변알 중에서 바이러스 입자를 찾거나 면역학 방법을 사용하여 바이러스 특이 항원을 찾아 바이러스 기회 감염을 배제해야 합니다.

3. 혈소판 감소(ESR) 검사: 대장염 환자의 활동 기간 ESR은 일반적으로 증가합니다. ESR은 일반적으로 질환 활동성을 반영할 수 있으며, 해외 보고서에 따르면 완화 기간 환자의 평균 ESR은}}18mm/h, 경도 활동자43 mm/h, 중도 활동자62mm/h, 중증 활동자83mm/h.

ESR 변화는 병리학 활동 기간 혈액 내 일부 단백질 농도 변화를 반영합니다. 혈액 내 일부 단백질 농도, 특히 r-globulin, فیبر오겐 및 Y-globulin, 및 혈구 비율 변화 시, ESR이 변할 수 있습니다. ESR과 관련된 혈액 단백질 반응 기간이 길기 때문에,临床症状이 빨리 개선되면 ESR은临床症状 완화 후 수일이 지나서야 감소합니다. 따라서, ESR은 환자의 질환 변화를 빠르게 반영할 수 없습니다.

4. 급성기 응답蛋白의 혈액 검사: 대장염 활동 기간, 특히 중증 환자에서 급성기 응답이 나타날 수 있습니다. 급성기 응답은 스트레스 반응으로, 신체가 감염이나 손상, 대장염을 포함한 다양한 감염 또는 손상에 대한 기본 반응입니다. 이 반응은 많은 면역 및 염증 과정과 많은 장기 기능 변화를 포함하며, 이 반응은 간에서 합성된 일부 혈액 단백질 농도의 이상을 동반합니다.1-산성 당蛋白, C-응답蛋白, a1-anti-胰蛋白酶, فیبر오겐, a2-巨球蛋白数, 및 보조인자 C3등, 이러한 혈액 검체 단백질은 급성기 응답蛋白(acute phase response protein) 또는 급성기蛋白(acute phase protein)으로 불리며, 혈액 검체 단백질 농도의 모니터링은 질환 활동성과 중증도 평가에 일정한 가치가 있습니다.

C-응답蛋白(CRP)는 비특이성 급성기 응답蛋白로, 급성기 응답蛋白로서의 중요한 장점은 염증 발생과消退에 대한 빠른 반응을 할 수 있으며, 농도는 매우 높아질 수 있습니다.1000배의 변화가 있으며, 혈액 내 CRP 농도는 질환 활동성, 병변 범위 및 중증도를 반영할 수 있습니다. Sharma 등이 발견했습니다.29예, 대장염 환자의 완화 기간 CRP40µg/ml, 환자가 내과적 치료에 대한 반응이 좋지 않을 때, CRP>70µg/ml로, 일반적으로 중증 또는 내과적 치료가 실패하며, 수술로 변변한 대장을 제거해야 할 환자를 시사합니다. 하지만 CRP는 대장염의 진단 가치가 크론병보다 감소합니다.

CRP는 세포막에 선택적으로 결합하여 자유 DNA와 결합하며, CRP의 혈류 반응 기간은 짧고, 19h, 따라서, 염증 완화 후 혈액 내 유량이 빨리 감소하며 백혈球 세포 인터λευ킨-1백혈球 세포 인터λευ킨-6또한, 세포 요소 인자 a 및 전이 성장 인자 p와 같은 세포 요소가 간세포의 CRP 합성을 촉진할 수 있습니다.

5면역학 검사: 대장염 환자의 체액 면역 및 세포 면역 기능이 변화하므로 자가면역 질환으로 분류됩니다. 병리학의 면역학 검사는 병리학의 발생 기계와 질환 활동성을 판단하는 데 도움이 되며, 병리학의 진단 보조 지표로 사용될 수 있습니다.

(1) 체액 면역: 울cerative colitis 활동 기간에 혈清 중 IgG, IgA, IgM이 증가할 수 있으며, 특히 혈清 IgA 증가는肠道 점막 면역 시스템의 회복을 반영합니다.

(2) 세포 면역: 크론병의 질병 경과 중 세포 면역이 주도적 역할을 합니다. 질병 활동 기간에 주위 혈액 중 보조 T 세포/억제성 T 세포(Th/Ts 비율이 증가하면, 질병이 완화됨에 따라 Th/Ts는 점진적으로 감소하며, Th/Ts 비율의 변화는 크론병 환자의 활동성 및 효과를 평가하는 데 큰 가치가 있습니다.

6.혈소판 기능 검사: 울cerative colitis 활동 기간에는 혈소판 수 변화 외에도 일부 혈소판 요인의 변화가 있을 수 있으며, 급성 폭발형 사례에서 비타민K 결핍은 혈소판 원인자(제2 요인)가 감소하고 제7 및 제10 요인이 약간 감소할 수 있으며, 이로 인해 혈소판 원인자 시간(prothrombin time, PT)이 연장됩니다. 병변이 넓은 경우에는 요인V, VIII 및 혈액 섬유蛋 白원(제1 요인)이 증가할 수 있지만,溃结 활동 기간에 현지 혈류는 고혈소판 상태에 있으며, 염증 자극으로 인해 혈액 중의 혈소판 수가 증가하고, 부착성이 강화되어 혈소판이 모여 결합되고, 혈구가 그 위에 부착되어 점막 표면 혈관에서 단단한 혈전이 형성됩니다. 이는 항혈소판제 치료를 사용하는 임상적 근거 중 하나입니다.

7.간 기능 검사:炎症성 대장 질환과 간 손상이 동반된 경우, 혈清 글루타밀트랜신, 알칼성 트랜스포스파테이스,胆황 및 벤조브로모핀 나트륨 검사는 모두 이상할 수 있으며, 특히 주의해야 할 것은 활동 기간에 울cerative colitis 환자의 단백질 대사 검사로, 혈清 알부민(알부민, A)이 감소하고 구체 단백질(구체 단백질, G)이 증가하며, 알부민과 구체 단백질의 비율(A/G) 감소; 혈清 단백질 전기泳동 검사는, 알부민 감소, a2그리고 Y-구체 단백질이 증가할 수 있으며, 중증 사례에서 a2구체 단백질 증가, Y-구체 단백질은 낮아질 수 있으며, 울cerative colitis 활동 기간에 혈清 알부민이 감소하며, 대장 염증 부위의 단백질 손실과 영양不良과 관련이 있습니다. 저자 중 일부는 혈清 알부민 내용물과 대장 단백질 손실량이 양호한 부정 관계를 가지고 있다고 주장하며, 구체 단백질 증가는 급성 기간에 반응 단백질이 증가와 관련이 있으며, 울cerative colitis의 단백질 대사 이상은 일정한 정도로 질병 활동성, 병변 심각성, 병변 범위 및 질병 경과를 반영합니다.

8.전해질과 산성-알칼성 균형 검사: 울cerative colitis 환자의 혈 전해질과 산성-알칼성 균형 검사는 일반적으로 정상적이지만, 설사가 심한 경우에는 저혈칼륨, 저혈나트륨 및 대사성 산中毒이 있을 수 있으며, 반복적인 구토는 저혈칼륨, 저혈염, 저혈나트륨 및 대사성 염기中毒가 있을 수 있습니다.

9.피부 검사: 식물 혈응소 피부 검사 및 结核균 피부 검사 반응이 낮습니다.

10.X선 검사: 바이옥스 체내 유입 및 바이옥스 식사는 IBD 진단의 중요한 수단 중 하나로, 특히 기체 바이옥스 더블 콘트라스트가 간질면 소소한 병변을 더 잘 보여주어 진단율을 높입니다.

(1)UC: 초기에는 정상적이거나 점막 주름이 두꺼워지고, 장관 경계가 흐릿해지고, 심각한 경우 점막이 브러시 모양이나 도끼 모양으로 변형되고, 울버, 가짜 polyposis, 대장 주머니가 사라지고, 장관이 단단해지고, 단축되어 튜브 모양으로 변형되고, 장관 내腔이 좁아집니다.

(2)CD: 초기에는 정상적이거나 점막이 불규칙하게 두꺼워지고, 혼란스럽고 두꺼워지고, 후기에는 기형적인 울버, 갈라짐, 통로, 거대한 돌처럼 보이는 네트워크 변형, 간격이 있는 장관 좁히기와 인접한 장관 확장 또는 병변 장관 부분 사이에 정상적인 장관이 있어 점프식으로 분포됩니다.

11. 내시경 검사: 소아 펄라이봉大肠경은 회막-대장부에 도달할 수 있으며, 전체 대장을 관찰할 수 있고, 병변 부위, 범위, 정도를 결정하고, 여러 부위에서 조직活检을 취하여 진단률을 높일 수 있습니다.

(1)UC: 병변이 대장에서 시작하여 일반적으로 분포되고, 점막이 부종되고, 거칠어지고, 촉발성이 높아 출혈이 쉽고, 울버는 크기가 다르고, 얕고, 점막이나 점막혈이 흘러나오는 것으로 나타납니다. 만성炎症은 점막 증식, 가짜 polyposis, 장관 좁히기로 나타나고, 병변은 대장의远쪽에서 근쪽으로 일관성 있게 발전하거나 전체 대장으로 발전합니다.

(2)CD: 점막 부종, 출혈이 어렵고, 울버가 원형, 타원형 또는 선형 갈라짐이 세로로 분포되며, '아프터 울버'라고 불리거나, 거대한 돌처럼 변형되고,炎症성 polyposis, 장관 좁히기, 병변이 점프식으로 분포되고, 병변 근처 조직은 정상적이고, 엽주부에 갈라짐이 있고, 지나친 통로가 있습니다.

12.组织病理学改变

(1)UC: 병변의 활동과 호전에 따라 다르게 나타납니다. 활동기의 점막은炎症성 반응을 보이고, 숨은 공간이 변형되고,淋巴구, 다핵구, 점막구가 점막에 침윤합니다.杯状세포가 줄어들고, 숨은 공간 병변이 형성되고, 병변이 파열되어 울버가 형성되고, 호전기에는大肠 엽상세포 증식이 보이고, 기화상 엽상세포 감소입니다.

(2)CD: 점성 전벽성炎症, 주요组织학적 특징은 두 가지입니다: 하나는 갈라진 울버가 배벽 조직막에 깊이 도달할 수 있으며, 다른 하나는 비칼슘성壤종성 점막, 다핵성 거대세포와 엽상세포가 포함된 점막이 적고, 흩어져 분포되며, 구성이 부족합니다.

　　장관이 앓고 있는 아이들은 식사에서 주의해야 할 문제는 크게 다르지 않으며, 치료 원칙과 식사에서 주의해야 할 원칙도 같습니다. 예를 들어, 자극적인 것, 니코틴, 술, 매운 쓴 달콤한 것을 적게 먹고, 지나치게 기름기 많은 것, 지나치게 지방 많은 것을 적게 먹습니다..

　　1. 치료

　　IBD의 치료 목표는 만성 비특이성炎症 발작을 통제하고, 호전을 유지하는 것입니다. 치료의 주요 점은 질병 발병 기제의 중요한 단계를 차단하는 것입니다. IBD의 치료는 다음을 먼저 고려해야 합니다: ① 질병의 부위와 범위, 이는 치료 방법의 선택, 약물의 반응 및 예후와 밀접하게 연관되어 있습니다. ② 질병의 활동도와 심각도: 다른 기간, 다른 정도의 병변에 대해 다른 대책을 취하고, 예후를 평가해야 합니다. ③ 질병의 경과, 초기 발병자는 치료 반응이 좋지만, 재발자는 나쁩니다. ④ 환자의 전신 상태와 합병증이 있는지 없는지, 이는 다른 치료 방법의 선택, 예후 평가 및 삶의 질 평가에 도움이 됩니다. 치료 원칙은 세 가지입니다: ① 즉각적인 증상 통제; ② 호전 유지, 재발 방지; ③ 내과 치료의 효과를 평가하고, 내과·외과 치료의 경계를 정하고, 합병증을防治합니다.

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑（灭滴灵）等。

　　（2）药物治疗：糖皮质类固醇（GCS）适用中重度病例，具有肯定的抗炎作用及免疫抑制效果。对CD有瘘管形成及脓肿者禁用。

　　①泼尼松和泼尼松龙：1～2(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/(kg·d),2～3회/d，共2～3周，症状缓解逐渐减量，隔天或间隙疗法〔1(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/（kg·d）〕，持续4～6周，后再逐渐减量至停药，总疗程2～3个月。

　　②氢化可的松和甲泼尼龙（甲基强的松龙）：

　　A、静脉给药：适用于口服无效重症病例的静脉给药。氢化可的松10(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/（Kg·d），甲泼尼龙（甲基强的松龙）1～1.5(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/（kg·d），分次静脉给予10～14天。注意脓毒血症、低钾、发热、肠穿孔。

　　B、局部治疗：适用于直肠至左半结肠局部轻、中型病例。氢化可的松25～50mg/次，泼尼松龙琥珀酸钠（琥珀氢化考的松）25～50mg/次，加入生理盐水50ml内，保留灌肠至少1h，1～2天1次，疗程10～14天。泡沫剂每次5ml을 직장 내注入하여乙状结肠에 도달할 수 있습니다。栓剂对直肠有效，方便携带使用。

　　C,肾上腺皮质激素肠系膜动脉灌注：在日本应用于UC病例中获得较好的效果。

　　（3）염화수산아미노산(SASP)(수산아미노산아조수산아미노산): 염화수산아미노산(SASP)은 경도 중도 IBD 치료의 주요 약물로, 완화 유지에 유일하게 효과적인 한类药物 중 하나입니다. 구강으로 복용하면 그 중75%은 대장 세포에서 아조결합 체인이 끊어지고5-아미노산 수산화물(5-ASA)와 SP, 전자는 치료의 효과적인 성분으로, 지역성 염증을 억제하고 자유기가 조직에 미치는 손상을 제거하고 면역 반응을 억제하는 등의 작용을 합니다. UC와 대장 CD에 자주 사용됩니다. 용량50～75(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/(kg·d),2～3회/d, 상태가 안정되면 점차 유지량으로, 치료 기간2년. 부작용으로는 위장관 불편, 구토, 설사, 두통, 발진, 혈소판 수치 감소, 기능 저하, 요법酸 수용체 흡수 감소 및 일부에서는 골수 억제가 있으며, 장기간에 걸쳐 대량으로 사용하지 않는 것이 좋습니다.

　　（4）메사사제(5-ASA5-아미노산수산산(ASA)는 염화수산아미노산(SASP)보다 강한 항염증 작용을 가지고 있으며, 부작용이 줄어들고, 염화수산아미노산(SASP)을耐受할 수 없는 사람이나 염화수산아미노산(SASP)의 효과가 좋지 않은 사람에게 적합합니다. 매일20～30mg/kg, 분3번, 증상 완화 후 유지량으로 변경됩니다（1/2치료량)

　　4-아미노산 수산화물(4-ASA)는 UC에 효과적입니다.

　　Pantasa는2분자5-아미노산 수산화물(5-ASA) 분자는 아조결합으로 연결된 분자로, 대장 내에서 해리하여2분자5-아미노산 수산화물(5-ASA), 약물 복용량을 줄입니다50％， 그리고 부작용이 적습니다.

　　（5）면역 억제제: 살리실산(사리실산)에 대한 견딜 수 없음, 코르티코스테로이드에 의존, 병변이 넓어 수술이 불가능한 경우에 일반적으로 사용됩니다. 사용 시 정기적으로 백혈구 수, 혈小板 수를 검사해야 합니다.

　　① 메콩산: 고정성 CD에 사용됩니다; 코르티코스테로이드, 살리실산(사리실산), 메트로니다졸(메트로니다졸) 치료에 반응하지 않음; 장기간 코르티코스테로이드(예: 펜이손이 반년 이상 사용됨) 사용으로 중증 부작용이 발생하면; 다양한 복통, 직장병변 등이 동반됨, 완화 유지를 위해 코르티코스테로이드와 병용 사용할 수 있습니다. 수술 전 사용으로 질병 상태가 안정되고, 수술 후 사용으로 재발을 방지할 수 있습니다. 용량:1～2(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/(kg·d), 치료 기간2～3개월. 해외에서는2/3의 사례7년 내 완화.

　　② 메틸 mercaptopurine:6-MP):1.5(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/(kg·d),2회/회.67d. 해외에서는 CD 완화율5%, 복통 치유율

　　0％.7～10③ 시포스포린: 고정성 치료가 어려운 중증急性 IBD에 사용되며, 특히 대량의 주사로 투여하는 코르티코스테로이드에 적합합니다.1～2(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/일, 임상적으로 개선되지 않고 일반 상태가 나쁜 환자. 용량4～8(kg·d), 주사로 투여한 후 경구로 투여/mg6～8(kg·d), 많은 연구에서 효과적임, 특히 수술을 준비하고 수술을 하지 않은 경우, 초기 진단의 어린 환자에 대해 가장 효과적이며, 급성기 치료

　　（6주 후 점차 감소시키고, 동시에 다른 면역 억제제 치료를 시작합니다.74.1%; 광저우에서는 삼황탕 enema와 중의학 약물 치료가 중의학적 판단을 통한 치료를 병합하여 UC에 효과적이며, 베이징에서는 금속 분말, 윈난 백약 및 프로카인 enema 치료가 치료율을 높였습니다.66.7% 등.

　　（7항생제: 항생제 자체는 IBD에 효과가 없으며, 중증 및 중독성 대장확장 등 부작용 감염에만 사용됩니다. 일반적으로 아밀시린(아밀시린), 메트로니다졸(메트로니다졸), 청대霉소 및 수암제 등이 사용됩니다.

　　2영양 지원 치료

　　IBD 환자 대부분이 단백질-에너지 영양 결핍, 종종 비타민, 미네랄 및 미량 원소 등 다양한 영양소 결핍이 있으며, 따라서 IBD의 영양 치료에 주의를 기울여야 합니다. 질병에 따라 장내 영양을 제공하며, 요소 식이나 전신静脈 영양을 제공합니다. 요소 식이는 환자의 영양 상태를 개선하고 장 내 세균을 변화시키며, 공황장에서 흡수됩니다. 이는 병변 장단에 도달하는 식품,消化액을 줄일 수 있습니다; 식품 중 단백질 등 외래성 알레르기 유발물질에 대한 병변의 자극을 줄일 수 있습니다; 증상을 완화하고 활동 기간 지표(Hb, ESR, 혈액 단백질 등)를 개선하여 아동의 성장 발달을 회복하고 촉진할 수 있습니다.

　　요소 식이 성분: 감자당, 콩쥐액, 콩액, 아미노산, 케라틴 hydrolyzate, 흰자 케라틴, 콩油, 무지방 우유, 레스티틴 등, 다른 공식에 따라 당, 단백질, 지방을 일정한 비율로 용액으로 조성하고, 개별적인 필요에 따라 총량을 계산하여 여러 차례 먹이(예: 매3～4小时1次），或经鼻胃管24h持续滴入，疗程可数月。

　　对于重症或病情恶化的IBD患儿，对药物无效而病情活动者，术前必须改善全身情况纠正营养代谢障碍以适应手术。术后不能进食者，不完全性梗阻、瘘管形成或严重肛周病变者，采用全静脉营养（TPN）及完全肠道休息。

　　3、生物治疗

　　生物治疗药物是近年才发展起来的。主要基于免疫活性细胞、巨噬细胞，特别是T淋巴细胞在免疫反应中的中心地位，针对其分化、转录、表达中的关键步骤，在细胞的分子水平进行干预，尤其针对各种促炎因子的阻断和抗炎因子的促进和补充，以达到消除炎症反应的目的。研究最多的是TNF-α，使用TNF-α单抗治疗顽固性CD，取得突出疗效，目前该药已在英、美等国批准投放市场。有以重组IL-10治疗CD的临床试验的报告，但相继的临床报道不尽人意。新近有IL-12、IL-8拮抗剂、IFN-r单抗、IL-lra及ICAM等试剂的使用，疗效尚待观察。

　　4、外科治疗

　　（1）UC：

　　①手术指征：

　　A、急性发作：重症或暴发性病例，有穿孔、出血、中毒性巨结肠者。

　　B、慢性病变：反复发作，呈慢性消耗，蛋白丢失者，儿童生长发育受限者，长期需用大剂量激素者。

　　C、恶变：病情重，病变广泛持续，年幼发病者易于癌变。

　　D、严重的肠外并发症，肛周并发症久治不愈者。

　　②手术方法：

　　A、全结肠、直肠切除及回肠造瘘术：病情严重全身衰竭者可先行回肠造瘘，病情好转后再行二期全结肠直肠切除，能根治病变，而永久性造瘘带来终身的麻烦与痛苦。

　　B、全结肠切除、回直肠吻合术：较适合小儿，可保留直肠，但需防止复燃，可口服柳氮磺吡啶（SASP）或局部灌肠，需长期随访，直肠镜追踪。

　　C、全结肠切除及自制性回肠造瘘术：造瘘前回肠作侧缝合，人工造成囊袋或瓣膜使粪便可以储存。

　　（2）CD：绝大多数（85％）CD患者需手术，约50％复发后再手术，对手术指征、方式、时机及术前术后处理均需认真考虑。

　　①手术指征：穿孔、出血、梗阻、瘘管、脓肿形成和中毒性巨结肠等并发症。以及顽固性病例内科治疗无效者。

　　②手术方法：

　　A、局部切除：多用于结肠CD，小肠局限性病变如狭窄、瘘管、脓肿。切除肠段应尽量短，以免带来吸收不良，短肠综合征等。

　　B、短路术：十二指肠CD，用胃空肠吻合术；结肠CD用全结肠切除回肠造瘘术等。

　　C、구정 합병증: 구종 절제, 지뢰切除.

　　5、치료 계획

　　현재 소아과 치료 계획이 없으며, 중국 외의 고전적인 계획의 원칙을 참조합니다. 이상적인 치료는 일정한 규칙을 따르며, 질병 과정, 질환 유형, 질환 기간, 정도, 위치 및 합병증 여부를 확인한 후 규범적인 치료 계획을 채택해야 합니다. 다음은 참고 사항입니다.

　　치료 목적은 완화 유도, 완화 유지, 성장 발달 보장, 환자가 평범한 생활을 할 수 있도록 최대한 유도합니다. 대부분의 IBD 환자는 간헐성 발작을 보이며, 간헐 기간은 몇 개월에서 몇 년에 이르며, 가장 일찍 발병하는 연령은 유아기입니다.

　　2. 예후

　　유문성 대장염 환자의 예후는 질환의 유형, 합병증의 유무 및 치료 조건에 따라 달라집니다. 아동 환자에 대한 장기적인 관찰에 따르면: 약10％의 환자가 초기 발작 후 장기적인 완화를 얻을 수 있습니다;20％의 환자가 반복적으로 재발합니다;50％의 환자가 장기적으로 약한 증상이 지속됩니다.20％의 환자가 계속해서 심한 증상이 지속됩니다. 전 대장염 환자의 수술 가능성이 높습니다. 성인 환자와 달리, 약1/3의 환자가 발병 초기에 변화 범위가 있습니다.5년 내에 상단으로 확산됩니다. 관찰에 따르면:直肠, 골반대장염 환자 중에서만 약20％의 아동 환자는 생활 품질에 영향을 받지 않습니다. 유문성 대장염의 대장암 변환률이 높기 때문에, 아동 환자에 대해서는 엄격한 장기적인 관찰을 수행해야 합니다.

　　1、UC

　　소아 약90％이 중증, 넓은 변화 범위, 거의 완전 완화가 없으며, 완전한 수술 치료가 가능하며, 약20％～30％의 환자가 급성 중증 기간에 즉시 수술이 필요하며, 거의 모든 중증 환자가 결국 수술을 받게 됩니다. UC 환자10년에 한 번씩 대장암 발생 위험이 있으며, 이는 점차 증가하며, 따라서 질병 과정에 대해10년 이상의 환자는 매6～12개월에 1회 내시경 검사와 생체 조직 검사를 수행해야 합니다. 해외 연구에 따르면 수술 사망률20％，암화율3％～5％.

　　2CD

　　소아 CD의 예후는 나쁘며, 반복적인 완화와 악화가 병리적 특징입니다, 약70％의 환자가 수술 요구합니다. 회肠형은 단순 대장형보다 예후가 나쁘며, 수술률, 재발률, 재수술률, 사망률이 높습니다. 사망 원인은 주로 재발, 복막염, 지름개와 심각한 영양 부족입니다.