小儿炎症性腸病

　　一、發病原因

　　迄今，炎症性腸病病因、發病機制未明。多認為由多種因素相互作用所致，包括遺傳、感染、精神、環境、飲食、粘膜局部免疫紊亂等因素。目前認為IBD發病機制可能為：某些遺傳決定因素使易感個體易於患病，在感染因子或腸腔內抗原的作用下刺激粘膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局部組織發炎，並不斷放大和持續，引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。

　　二、發病機制

　　1、發病機制

　　（1）遺傳因素與環境因素：有大量證據表明IBD有一定的遺傳易感性。流行病學研究發現IBD患者親屬發病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍。單卵雙生報道134例中16％有一、二级直系親屬患有。IBD這種家族聚集現象提示與遺傳有關。但这种遺傳不符合簡單的孟德爾遺傳規律。UC及CD的單卵雙生子同患率高于雙卵雙生子。某些IBD患者常伴發與遺傳基因相關的疾病以及伴發具有遺傳易感性的免疫疾病。IBD相關基因研究表明，HLA-Ⅱ類基因與IBD相關，IBD是多基因疾病，IBD相關基因位點在多处染色體上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。

　　IBD的發生不僅與遺傳因素有關，環境因素也參與。單卵雙生子100％為共同基因，實際并非100％單卵雙生子同患IBD，說明IBD的基因滲透率低，環境因素起部分作用。不同的地理位置的發病率和患病率有顯著差別，一項調查亞洲移民及其後裔的發病情況結果顯示移民後IBD易患性增加，提示IBD不僅與遺傳因素有關，也受環境因素影響。

　　（2）免疫因素：炎症性肠病的自身免疫反應過程為腸上皮細胞的蛋白質與侵犯腸壁的病原體之間有共同抗原性，腸粘膜經病原體反復感染後，誘導體內產生對自身腸上皮細胞具有殺傷能力的抗體、免疫複合體、免疫淋巴細胞被激活的免疫細胞、巨噬細胞釋放多種細胞因子和血管活性物質，加劇炎症反應，腸粘膜內淋巴細胞對腸上皮細胞有細胞毒作用。因此在炎症病變中淋巴細胞、濾泡細胞、肥大細胞增加。臨床上除腸道症狀外還有腸外表現，為一系統性疾病，使用腎上腺皮質激素與免疫抑制劑使病情改善。從臨床實用的、較為大家公認的IBD的發病機理是，某些遺傳因素使易感個體易於患病，在感染因子或腔內抗原的作用下刺激粘膜相關淋巴組織，引起上調的T細胞反應，由此激活各種細胞因子的網絡，使局部組織發炎，並不斷放大和持續引起腸壁的損傷和相應的臨床表現。

　　（3）感染因素：多年来，一直认为IBD的发生与感染因素有关，感染因素为“触发因子”，启动了一系列肠道黏膜免疫反应而致病。副分枝结核样菌和麻疹病毒感染被认为与CD有关，也有报告难辨梭状芽孢杆菌外毒素与UC的复发与活动有关，但均未得到证实。

　　最近，一种有关微生物促进IBD发生的不同观点正日益为人们接受。IBD特别是CD是由针对正常菌群的异常免疫反应引起的。大多数动物在无菌环境中不会发生结肠炎，IBD病人针对细菌抗原的细胞免疫反应和体液免疫反应增强，细菌滞留有利于IBD发生，而粪便转流防止CD复发；抗生素和微生态制剂对一些IBD患者有治疗作用，这些研究均表明IBD可能是对正常菌群免疫耐受缺失所致。

　　（4แต่อย่างไรก็ตาม ความกดดันจากสติยะ ความหวาดกลัวและสภาพแวดล้อมที่อยู่รอบๆ ยังสามารถกระตุ้นหรือเพิ่มขึ้นอาการป่วยของเด็ก นมนมแม่ยังสามารถทำให้เกิดอาการอักเสบของโคลอนในบางเด็กด้วย

　　2และการเปลี่ยนแปลงทางทางเทคนิค

　　โรคนี้มีการเกิดอาการป่วยที่มีขนาด75ร้อยละ % จะมีอยู่ที่ครึ่งหลังของโคลอนซ้ายและต่อมตับซี่ โดยที่ต่อมตับซี่เป็นที่พบบ่อยที่สุด10ร้อยละ % สามารถไหลทั้งไปยังปลายของหลอดอาหารที่มีความยาว2ระยะทาง 0 ซีเมนต์ โดยที่บริเวณที่เกิดอาการป่วยจะมีการเกิดการเปลี่ยนแปลงที่แพร่หลาย

　　การตรวจสอบด้วยตาปลายเห็นว่าเยื่อเซลล์ของโคลอนมีการบวมและบวม ผิวเรียบร้อยไม่เท่า ต่อมเลือดมีการเดินทางที่ไม่ชัดเจน ด้วยการเพิ่มขึ้นของอาการอักเสบ มีการเลือดออกทั่วไปของเยื่อเซลล์ และการก่อตัวของรอยร้าย มีการลงรอยน้ำของผิวของรอยร้าย และอาจมีตัวชีพปลอดภัยหรือสายเชื่อมเยื่อเซลล์ บางครั้งมีผู้ป่วยที่เกิดภาวะช่องเส้นยันทางเลือดของลำไส้อย่างสั้น หรือที่มีการลดลงของหยักตาและมีลักษณะเป็นลูกธนาคาร

　　การตรวจสอบภายใต้จกดูดเห็นว่าเยื่อเซลล์ของโคลอนมีการเปลี่ยนแปลงทางอาการอักเสบที่ไม่เป็นเฉพาะ ในช่วงที่การอักเสบดำเนินไปอย่างเข้มข้น มีการเปลี่ยนแปลงทางเยื่อเซลล์เห็นได้ชัดเจน ต่อมที่มีขนสายทางแบบธรรมชาติลดลง มีการรั่วเน้นของเซลล์ของการป้องกันต่อต้านอิมมูนในระดับของเนื้อเยื่อผิวและเซลล์ที่มีความสัมพันธ์กัน มีการก่อตัวของฝุ่นเนียนที่มีขนสาย และการก่อตัวของรอยร้ายที่มีขนสาย การเกิดรอยร้ายมีเฉพาะที่เยื่อเซลล์และที่ใต้เยื่อเซลล์ มีการก่อตัวของรอยร้ายที่แพร่หลายและก่อตัวของรอยร้าย กรณีที่ร้ายแรงอาจมีรอยร้ายลึกลงไปถึงเยื่อเยื่อหุ้มร่างกาย และอาจทำให้เกิดรอยร้าย ในช่วงที่รอยร้ายซ่อมแซม มีการก่อตัวของเซลล์ผิวเยื่อที่มีขนสาย และเซลล์เกาะที่มีขนสายเพิ่มขึ้น และเยื่อเซลล์ที่เหลือเป็นหลักประกันเพื่อก่อตัวของตัวชีพปลอดภัย ในช่วงที่มีการระลอกเยื่อเซลล์มีการลดลง และการเกิดรอยร้ายที่อ่อนโต้อาจกลับมีความสมดุลของโครงสร้างของท่อเลือดที่มีขนสายกลับมาเป็นปกติ การอักเสบที่มีการยืดเยื้อหรือที่มีการกลับมาเป็นรอบ ๆ อาจมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อเส้นยันทาง การขยายของเส้นยันทางลิมفاติก และการลดลงของท่อเลือดที่มีขนสาย บางครั้งแม้จะมีตัวชีพปลอดภัยเห็นได้ แต่ไม่มีอาการอักเสบที่มีปฏิกิริยา

　　1ภาวะเลือดออกจากทางเดินอาหาร

　　เลือดในที่ถ่ายทอดเป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคนี้ แต่มีร้อยละ3รายงานร้อยละ % ของผู้ป่วยโรคโคลอนอยลิติส อาจเกิดภาวะเลือดออกจากลำไส้อย่างหนัก โดยมากเป็นกรณีร้ายแรง ซึ่งเกิดขึ้นอย่างอ่อนโต้ บางครั้งต้องใช้การบริการเลือดฉีดเพื่อช่วยชีวิต กรณีนี้ส่วนใหญ่ไม่สามารถหาจุดออกเลือดแยกตัวได้ แต่เป็นผลจากการบวมและรักษาย่างกว้างของเยื่อเซลล์ของลำไส้อย่างทั่วไป บางคนสังเกตว่าเมื่อมีภาวะเลือดออกหนักอาจมีโลหิติน้ำเลือดต่ำ ซึ่งอาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเลือดออกหนักนี้ ส่วนใหญ่กระบวนการรักษาทางอนุกายของโรคมีประสิทธิภาพ ถ้ามีโลหิติน้ำเลือดต่ำ ต้องทำการแก้ไขทันที

　　2、结肠穿孔

　　多发生在中毒性巨结肠的基础之上。偶尔也出现在中等重度的患者，其发生率大概为1.8％。穿孔多发生于左半结肠，可以是多个部位穿孔。临床表现为剧烈腹痛，查体有腹部弥漫压痛、反跳痛及肌紧张等弥漫性腹膜炎体征。应注意使用激素治疗时往往会掩盖穿孔的临床表现。死亡率高达50％

　　3รวมถึง ท้องหวั่นในหลอดย่อย

　　โรคโคลอนอาจเกิดมะเร็งและท้องหวั่นในหลอดย่อยน้อยมาก โดยมีประมาณ1/3เกิดขึ้นในช่วงแรกของโรค5ปี และส่วนใหญ่ของมะเร็งเกิดที่5～25ปีถึงปี โดยเป็นระยะเวลาที่เกิดมากที่สุดที่หลอดตรงและหลอดตรงย่อย ส่วนอื่นๆของหลอดย่อยก็อาจเกิดมะเร็งด้วย โดยทั่วไปแล้วเกิดที่หลอดตรงและหลอดตรงย่อย2～3มีอาการที่เกิดความบاریมากขึ้นในส่วนของหลอดย่อยที่มีความยาว 1 ซีเมนต์ ในสถานการณ์ที่รุนแรงอาจมีอาการขวางหลอด การตรวจทางรายชาติทางเชื้อเนื้อเห็นว่ามีการเสื่อมแรงและการเพิ่มขึ้นของหลอดย่อยที่มีอาการท้องหวั่น ในกรณีที่มีการเกิดท้องหวั่นเรียกให้ระวังต่างกันกับมะเร็ง

　　4และมะเร็ง

　　โรคโคลอนอาจเกิดมะเร็งเป็นอัตราที่สูงกว่าประชาชนทั่วไป รายงานที่ประเทศทางตะวันตกเท่านั้นที่มีอัตราการเกิดมะเร็งทางหลอดหลังหรือหลอดตรง5% โดยเป็นการเรียกได้ว่า แม้ว่าจะมีรายงานว่าในช่วงเวลาที่โรคมีอายุนาน ความเสี่ยงการเกิดมะเร็งจะเพิ่มขึ้น10ปีขึ้นไป อัตราการเกิดมะเร็งทุกปีเป็น 05％～1% ในการติดตามทั้งชีวิตที่พบว่ามีความเสี่ยงการเกิดมะเร็ง15% สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุน้อยมาก อัตราการเกิดมะเร็งยังสูงขึ้น21ปีต่อปีที่รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโคลอนอาจเป็นโรคลายเลือด โดยมีการเริ่มที่20 ปี อัตราการเกิดมะเร็งเป็น9％～20%. การเกิดมะเร็งเมื่อการทรมานทั้งหลอดย่อยเป็นหมด มีอัตรามากขึ้น องค์ประกอบของมะเร็งที่เกิดขึ้นในหลอดย่อยคือมะเร็งประเภทดินะ มักเกิดที่ผิวเรือนที่ราบหรือโรยขึ้นเล็กน้อย อาจมีมะเร็งที่มีจุดที่แตกต่างกันหลายจุด ทุกส่วนของหลอดย่อยทุกส่วนอาจเกิดมะเร็ง ในประเทศในประเทศยุโรปและอเมริกาทางเหนือ มีการมองว่าโรคนี้เป็นสาเหตุของมะเร็งก่อน ในประเทศจีน ผู้ป่วยที่มีUCขนาดเล็กมากขึ้น ดังนั้นอัตราการเกิดมะเร็งจึงต่ำเกินไป มีรายงานว่าอัตราการเกิดมะเร็งเป็น 08％～1.1％

　　5รวมถึง ฝากเอ็นรอบหนึ่งมดลูกและท่อแนะ

　　เกิดขึ้นบ้าง แต่น้อยมาก

　　1. โรคโคลอนอาจเป็นโรคลายเลือดในหลอดย่อย

　　ส่วนใหญ่ของUCเริ่มแรกโดยไม่มีอาการชัดเจน หรือมีท้องหวั่นอ่อนแรง ปัสสาวะเลือด หรือมีปัสสาวะปิดที่ไม่เห็นเป็นเลือด ประมาณ30% ของเด็กมีอาการระบาดชัดเจน อาการเริ่มแรกดังเช่นนี้ มักเกิดที่เด็กเล็ก ท้องหวั่นจะมี10～30 ครั้ง/d，มีการปล่อยเลือดในหลอดหมอกหรือเลือดเป็นหลอดหมอก หรือเลือดและหลอดหมอก หรือเลือดและหลอดน้ำตาล ผู้ป่วยที่ทรมานจากโรคที่ฝากแบบทางหลอดย่อยมีอาการท้องหวั่นและปวดหลังท้อง อาการปวดหลังท้องหวั่นส่วนใหญ่มีที่มาก่อนการหยักเจาะหรือระหว่างการหยักเจาะ หลังจากการหยักเจาะหรือปวดหลังท้องหวั่นเล็กน้อย อาการเจ็บปวดทางฝั่งด้านซ้ายล่างมีอาการเจ็บปวดชัดเจน อาจมีอาการเสื่อมแรงหรือสัมผัสเหมือนท่อแข็ง

　　อาการประทับทั้งร่างกายเช่น ไข้ อ่อนแรง และกำเนิดเลือด; อาการระบาดรุนแรงมีอาการทางเรือนเนื้อเยื่อ เช่น การเสียน้ำหนัก การเกิดภาวะอิอากาศเช่น การหลั่งแอละน้ำตาล เป็นต้น ซึ่งเป็นอาการแสดงทางคลินิคที่มีอยู่ในขั้นต้นของUCเด็ก โดยอาจมีอาการภายนอกหลอดเมื่ออาการอาศัย อาการเจ็บปวดกระดูก อาการเจ็บปวดอายและอาการเจ็บปวดโพรงตา ทรวงอากาศเรือนตา ซึ่งเป็นอาการที่เห็นในเด็กที่มีUC

　　โรคโคลอนอาจแบ่งชนิดตามสถานการณ์ต่อไปนี้:

　　1ระดับ

　　แบ่งตามการแสดงทางคลินิคเป็น ละตลอด, ละตลอดส่วน, ละตลอดรุนแรง, ละตลอดสูงสุด。

　　（1）轻度：患者腹泻4ครั้ง/d以下，便血轻或无，无发热，脉搏加快，贫血，血沉正常。

　　（2）中度：介于中度与重度之间。

　　（3）重度：腹泻6ครั้ง/d以上，明显黏液血便，体温在375°以上，脉搏加快，血红蛋白〈100g/L，血沉〉30mm/h

　　（4）极重度：如在重度指标基础上血便每天在10次以上，血浆蛋白〈30g/L，伴严重中毒或消耗者为极重度。

　　2แบ่งประเภท

　　แบ่งเป็นช่วงเริ่มแรก ช่วงรุนแรงอักเสบ ช่วงเกิดซ้ำอักเสบ ช่วงเกิดอักเสบที่ไม่หยุด ช่วงเริ่มแรกที่ไม่มีประวัติ ภาวะรุนแรงที่มีอาการแทรกซ้อนหนักและมีอาการทางกายภาพที่เป็นอักเสบ สามารถมีภาวะทางเดินอาหารที่มีความขยายเกิน การทำตัวเป็นโรคแบคทีเรีย และโรคติดเชื้อ แต่นอกจากภาวะรุนแรงแล้ว ทุกช่วงที่มีระดับที่แตกต่างกันและสามารถเปลี่ยนไปเป็นกัน

　　3ระยะของการทำงานของเนื้อเยื่อ

　　แบ่งเป็นโรคอายุที่มีรอยแผลในซีโรงและโรคอายุที่มีรอยแผลในซีโรง-โรคอายุที่มีรอยแผลในหลอดอายุ โรคอายุที่มีรอยแผลในครึ่งของหลอดอายุที่ซ้าย โรคอายุที่มีรอยแผลในครึ่งของหลอดอายุที่ขวา โรคอายุที่มีรอยแผลในหลอดอายุที่มีบริเวณทั้งหมด โรคอายุที่มีรอยแผลในหลอดอายุที่มีบริเวณทั้งหมด

　　4ระดับของการทำงานของเนื้อเยื่อ

　　แบ่งเป็นช่วงปฏิรูป ช่วงหยุดปฏิรูป

　　เด็กที่มีโรคโคลอนอักเสบทั้งหมดเกือบ62% มีอาการแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นมากที่สุดคือ การเลือดออกจากหลอดเลือด การทำตัวเป็นคอมโมน การทำตัวเป็นโรคแบคทีเรีย โรคติดเชื้อและโรคทางเดินอาหาร

　　2. โรคโครน

　　อาการแสดงออกขึ้นกับจุดที่เจ็บและระดับของการอักเสบ อาการเจ็บท้องเป็นอาการแสดงออกที่ระบาดในCD มักเกิดขึ้นที่พองเปลือกหนังที่รอบเอ็นไข้ มักเกิดขึ้นที่เวลากินหรือหลังจากกิน ทำให้เด็กไม่ต้องการกินหรือไม่อยากกิน แต่หากเส้นเลือดที่เจ็บอยู่ที่ปลายลำไส้ใต้ อาการเจ็บท้องอยู่ที่ช่องท้องด้านขวาล่าง อาการปัสสาวะเกิดขึ้นตามปกติ90% ของเด็กอาจมีสาเหตุมาจากหลายปัจจัย อย่างเช่น การปฏิวัติภายในเนื้อเยื่อเส้นเลือดในหลอดเลือด ปัญหาการกินเซลลิตเบลล์ การเจริญเติบโตของเบคทีเรียเกิน การสูญเสียโปรตีนอาการอักเสบ อาการถอดน้ำหลังจากกิน อาการเจ็บเข้าใจ หากเส้นเลือดในลำไส้ใหญ่เจ็บ อาการปัสสาวะมีเลือด หากเส้นเลือดในลำไส้เล็กเจ็บ อาการปัสสาวะเป็นน้ำ ต้องตรวจสอบอิเล็กโทรลิต อาการปัสสาวะเลือดที่เกิดจากCDน้อยกว่าUC หากเส้นเลือดในระบบทางเดินอาหารบนนั้นCDน้อยกว่า แต่ก็มีการพบว่าเส้นเลือดในอายุต้องตรวจด้วยกล้องจากกลางไหลยังและการตรวจจากทางจุลธรรมวิทยา มักยากที่จะแยกจากโรคอื่นๆ เช่น ภาวะทางเดินอาหารของหอบหวาย การติดเชื้อหลอดอายุที่เป็นแบคทีเรียหยุดกลางท้องอัลไล่ ภาวะรอยแผลทางเดินอาหาร

　　สาเหตุและทฤษฎีของโรคยังไม่เป็นที่ทราบอย่างชัดเจน จากขั้นตอนการป้องกันแล้วน่าจะยากแน่นอน แต่สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับอาหารและสาเหตุที่เกี่ยวข้องกับจิตใจนั้นสามารถรับมือด้วยมาตรการเหมาะสมเพื่อป้องกันได้

　　เด็กที่มีโรคทางระบบทางเดินอาหารมีประเด็นที่ต้องให้ความสำคัญในด้านอาหารที่เหมือนกันมาก หลักการรักษาและหลักการให้ความสำคัญในด้านอาหารเหมือนกัน เช่น น้ำตาลน้อย สุขภาพระงับการกินสิ่งที่มีสารกระตุ้น บุหรี่ และเครื่องดื่มแอลกอฮอล สิ่งที่เป็นแดงสด หรือสิ่งที่มีน้ำมันมากและหนาแน่น ควรหลีกเลี่ยงที่มีสารกระตุ้น อาจจะมีการรักษาโรคที่อาการแทรกซ้อน และมีการทดสอบแบบทางจิตใจ ซึ่งอาจจะเป็นสารต้านอาการอักเสบที่ไม่มีสารหลังคาเซอร์ (NSAIDs) ที่มีชื่อเรียกว่าแอสปิริน จะต้องใช้เฉพาะทางอย่างเฉพาะ และหลีกเลี่ยงที่เป็นไปได้ เนื่องจากยานี้อาจจะส่งผลให้อาการแย่ลง

การทดสอบโปรตีนด้วยไฟฟ้าตาลาและไฟฟ้าประหลาด การทดสอบผิวหนัง โปรตีนเฟอบริน การตรวจปัสสาวะตามปกติ การตรวจด้วยกล้องจากกลางไหลยัง การทดสอบสลัด ความเร็วลดลงของเฮมโกรตีน (ESR) ค่า C-การทดสอบโปรตีนเซอรุม (CRP) การตรวจวัดโปรตีนอิมมูโนโกลโบลิดในเลือด ระยะเวลาการเจริญเป็นเฮมโปรตีน (PT)

炎症性肠病实验室检查的目的，在于：

①排除感染性结肠炎。

②了解病情活动性，提示病情缓解或早期预报复发。

③指导治疗方案的制定，评价疗效，预测转归。

④了解溃疡性结肠炎对其他脏器功能的影响。

⑤为本病与其他疾病的鉴别诊断提供客观依据，然而，在溃疡性结肠炎的确诊和病情的评估方面，实验室指标并没有特异性，只能作为本病综合分析的一部分。

1.血液学检查

(1)血红蛋白与血浆蛋白：轻型多正常或仅轻度下降，中，重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿，Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或吸收不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质吸收障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等，另外，尽管患者肾功能正常， 红细胞生成素 分泌不足在炎症性肠病贫血的形成中亦起着重要作用。

(2)白细胞计数：大多数患者正常，中，重型患者可有轻度升高，少数重症患者可高达30×109/L，有时以中性粒细胞增高为主，严重者可出现中性粒细胞核左移并有中毒颗粒，溃疡性结肠炎白细胞计数增多可能与炎症活动有关，全身应用糖皮质激素也可升高粒细胞，另外，治疗时应用免疫抑制剂，其淋巴细胞计数可能降低。

(3)血小板计数：溃疡性结肠炎和克罗恩病患者复发时，血小板计数可以升高，相对轻，中型溃疡性结肠炎，重型患者的血小板计数大于400×109/L 更常见，但本指标并未广泛应用于炎性肠病的诊断。

2.粪便检查

(1粪便常规检查：肉眼观以糊状黏液脓血便为最常见，重症者粪质极少，少数患者以血便为主，伴有少量黏液或无黏液，镜检可见大量红细胞，脓细胞，还可见嗜酸性粒细胞，急性发作期粪便涂片中常见有大量多核的巨噬细胞。

(2病原学检查：炎性肠病病原学检查目的在于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤，病原学检查的内容包括：

①การทดสอบการเต้าแบคทีเรีย: ควรตรวจสอบหลายครั้ง ถ้าเพียงพอที่จะตรวจสอบการวินิจฉัยทางคลีนิก ควรทำต่อเนื่อง3ครั้งต่อเนื่อง ถ้าเลือกคนไข้ทางวิจัย ควรทำต่อเนื่อง6ครั้งต่อเนื่อง

②ตรวจสอบทูนาแมมบา: แตะเจาะหมากปัสสาวะใหม่ที่สุด โดยเฉพาะหมากปัสสาวะที่มีเลือดและเนื้อเยื่อละลาย ตรวจสอบเป็นวันหลายครั้ง (เช่นเดียวกับการทดสอบแบคทีเรีย)

③รวบรวมฝายตัวไข่ในหมาก: รวบรวมทุกครั้งของหมากปัสสาวะทั้งหมด ทำการรวบรวมตัวไข่และการเจาะฝาย ควรทำต่อเนื่องหลายครั้ง (เช่นเดียวกับการทดสอบแบคทีเรีย) ที่จะกำจัดโรคฮีลมินท์ที่ติดเชื้อแบบครอนิกและการติดเชื้อตัวปิศาจอื่นๆ

④วิทยาศาสตร์การสืบค้นไวรัส: ในระหว่างการปะทุอักเสบของโรคนี้ ควรใช้เครื่องจานตรวจวิทยาศาสตร์หรือจานตรวจอิมมูนอิเล็กทรอนิกส์ที่เจาะหาตัวไวรัสในเมล็ดปัสสาวะ หรือใช้วิธีการอิมมูโนโลยีตรวจสอบแอนตี้เจนส์เซ็ปติกของไวรัส เพื่อปราบปรามการติดเชื้อไวรัสโอกาสตรี

3.การตรวจสอบปริมาณเลือดลดลง (ESR): ในช่วงปลอดอาการอักเสบของโรคหลอดอาหารอักเสบ ปริมาณเลือดลดลง (ESR) ทั่วไปจะเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดลดลง (ESR) ทั่วไปสามารถแสดงถึงความเคลื่อนไหวของโรค ตามรายงานของประเทศต่างๆ ระดับปริมาณเลือดลดลง (ESR) ของผู้ป่วยที่ปลอดอาการอักเสบโดยเฉลี่ยนั้น18mm/h ผู้ป่วยที่มีการปลอดอาการอักเสบเบา43 mm/h ผู้ป่วยที่มีการปลอดอาการอักเสบปานกลาง62mm/h ผู้ป่วยที่มีการปลอดอาการอักเสบรุนแรง83mm/h

การเปลี่ยนแปลงของESRแสดงถึงการเปลี่ยนแปลงในระดับของโปรตีนบางชนิดในเลือดของโรคหลอดอาหารอักเสบในช่วงปลอดอาการอักเสบ โดยเฉพาะระดับของโปรตีนในเลือดที่มีความสำคัญเช่นr-โหลดเลือดเซลล์-กลุ่มมหากลูก ฟิโบรโปรตีนและโหลดเลือดเซลล์

4.การตรวจสอบประโยชน์เร่งด่วนของช่วงเวลาที่แรกในเลือด: ในช่วงปลอดอาการอักเสบของโรคหลอดอาหารอักเสบ โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีอาการระบาดรุนแรง สามารถพบปรากฏเหตุการณ์ประโยชน์เร่งด่วน ประโยชน์เร่งด่วนเป็นการตอบสนองต่อการเคลื่อนไหวของร่างกายต่อการติดเชื้อหรือบาดเจ็บ รวมถึงโรคหลอดอาหารอักเสบ ซึ่งเกี่ยวข้องกับหลายกระบวนการของอิมมูนและอาการอักเสบ และการเปลี่ยนแปลงหลายๆ หน่วยงานของร่างกาย ซึ่งมักมีระดับของเซลล์เลือดที่ผลิตในตับที่ผิดปกติ1-แอซิดลูกหวายโปรตีน-ประโยชน์เร่งด่วน1-ต้านอัลไฟลิน2-กลุ่มมหากลูกและคอมเพล็กซ์ซิ่งแอนตี้โครโมโล่3เป็นชนิดของเซลล์เลือดที่เรียกว่าประโยชน์เร่งด่วนของช่วงเวลาที่แรก (CRP) หรือประโยชน์เร่งด่วนของช่วงเวลาที่แรก (Acute Phase Response Protein) หรือเซลล์เลือดช่วงเวลาที่แรก (Acute Phase Protein) การตรวจสอบระดับของมันในเลือดมีความมีนัยสำคัญในการเข้าใจการเคลื่อนไหวของโรคและประเมินความร้ายแรง

C-ปรากฏเป็นประโยชน์ในฐานะตัววิเคราะห์ทางห้องแลบของโรคหลอดอาหารอักเสบ โดยสามารถตอบสนองรวดเร็วต่อการก่อเกิดและการหยุดการอักเสบ ระดับความเข้มข้นของมันสามารถพุ่งขึ้นถึง1000 ครั้ง ระดับของCRPในเลือดสามารถแสดงถึงความเคลื่อนไหวของโรค ขอบเขตและระดับของความร้ายแรง และSharmaและคณะพบว่า29ของผู้ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบในช่วงปลอดอาการอักเสบCRP40µg/ml ผู้ป่วยที่มีการตอบสนองต่อการรักษาทางจุลศาสตร์แย่ หากระหว่างการรักษาCRP>70µg/ml มักเป็นโรคระบาดหรือการรักษาทางจุลศาสตร์ที่ล้มเหลว แนะนำว่าต้องล้างไข้หลอดที่เป็นโรคอย่างเข้มข้น แต่ระดับCRPในการวินิจฉัยโรคหลอดอาหารอักเสบไม่มีความมีนัยสำคัญเท่ากับโรคโคลอน

CRPเองก็จะติดตั้งเจาะจงบนเซลล์เมมเบรน และติดตั้งกับดีเอ็นเอที่เปิดทั้งหมด ระยะเวลาครึ่งคราวของCRPในปริมาณเลือดเป็นเวลาเรียบร้อย9h ดังนั้นในระหว่างที่อาการอักเสบลดลงเช่นเดียวกัน ระดับสารเลือดเช่นโลว์โมเลกุลเจอลาตินหรือลิกโวเคลล์ในเลือดจะลดลงรวดเร็ว-1ลิกโวเคลล์-6ชนิดเซลล์ฟิแอร์นายส์เช่นทูเมอร์โนไซท์เฟิร์มแอ และเซลล์เกิดเซลล์เติบโตทางการย้าย ที่สามารถกระตุ้นการสร้างโคลอร์สโลต์พรายโดยตัวระบบหลังไร้ตัว

5.การตรวจสอบอิมมูโนโลจี: ผู้ป่วยโรคหลอดอาหารอักเสบที่มีการเปลี่ยนแปลงในการปฏิกิริยาของอิมมูนโลจีเนอร์วิสำหรับทางทางสารเลือดและทางเซลล์ จึงมักถูกจำแนกเป็นโรคอัตโภคตนะ การตรวจสอบอิมมูโนโลจีของโรคนี้ช่วยในการเข้าใจหลักการก่อเกิดและประเมินความเคลื่อนไหวของโรค และสามารถใช้เป็นตัวช่วยในการวินิจฉัยโรค

(1) humoral immunity: In the active phase of ulcerative colitis, serum IgG, IgA, IgM may increase, especially the increase of serum IgA reflects the recovery of the intestinal mucosal immune system.

(2) cellular immunity: In the course of Crohn's disease, cellular immunity plays a dominant role. In the active phase of the disease, helper T cells/Inhibitory T cells (Th/Ts) ratio increases, with the improvement of the condition, Th/Ts gradually decreases, dynamic monitoring of Th/The change of Ts ratio is of great value for estimating the activity and efficacy of Crohn's disease patients.

6.Coagulation function examination: In the active phase of ulcerative colitis, in addition to changes in platelet count, there may also be changes in some coagulation factors. In acute fulminant cases, vitamin K deficiency can cause a decrease in prothrombin (factor II) and a mild to moderate decrease in factor VII and factor X, resulting in an extension of prothrombin time (PT). In patients with extensive lesions, factors V, VIII and plasma fibrinogen (factor I) may increase, but the local blood flow in the active phase of ulcerative colitis is in a hypercoagulable state. Due to inflammatory stimulation, the number of platelets in the blood increases, the adhesion is enhanced, and thus the platelets aggregate into clumps, blood cells adhere to them, and firm thrombi are formed in the mucosal surface blood vessels. This is one of the theoretical bases for the clinical use of anticoagulants.

7.Liver function tests: When inflammatory bowel disease is complicated with liver damage, serum alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, bilirubin and sulfobromophthalein sodium test may be abnormal, especially worthy of attention is the detection of protein metabolism in ulcerative colitis patients, in the active phase, there may be a decrease in serum albumin (albumin, A), an increase in globulin (globulin, G), and a decrease in the ratio of albumin to globulin (A/G)./G) decreased; serum protein electrophoresis shows, albumin decreased, a2And Y-Globulin may increase, severe cases a2Globulin increase, Y-Globulin may be low, in the active phase of ulcerative colitis, serum albumin decreases, which is related to protein loss in the intestinal inflammation site and malnutrition. Some authors point out that the content of serum albumin is negatively correlated with the amount of intestinal protein loss; while the increase of globulin is related to the increase of acute phase reactant proteins, the abnormal protein metabolism of ulcerative colitis reflects the activity, severity, range of lesions and course of the disease to some extent.

8.Electrolyte and acid-base balance examination: In general, the blood electrolytes and acid-base balance of ulcerative colitis patients are normal, but severe diarrhea may cause hypokalemia, hyp钠 and metabolic acidosis, and frequent vomiting may cause hypokalemia, hypochloride, hyp钠 and metabolic alkalosis.

9.Skin test: Hyporesponsiveness to plant hemagglutinin skin test and tuberculin skin test.

10.X-ray examination: Barium enema and barium meal are one of the important diagnostic methods for IBD, especially gas-barium double contrast imaging can better show mucosal small lesions and improve the diagnostic rate.

(1)UC：早期表现可以正常或仅有黏膜皱襞粗大，肠管边缘模糊，严重病例黏膜呈毛刷状，锯齿状改变，可见溃疡，假息肉，结肠袋消失，肠管僵硬，缩短呈管状，肠腔狭窄。

(2)CD：早期可正常或仅有黏膜不规则增粗，紊乱，增厚，晚期典型病例可见溃疡，裂隙，瘘管，铺路石样网状改变，间断性肠段狭窄伴邻近肠管扩张或病变肠段间有正常肠段，呈跳跃式分布。

11. 内镜检查 ：小儿纤维结 肠镜 可以送达回盲部，可观察全结肠，确定病变部位，范围，程度，并多部位取组织活检，提高诊断率。

(1)UC：病变从直肠开始，呈弥漫性分布，黏膜充血水肿，粗糙呈颗粒状，脆性增高，易出血，溃疡大小不一，浅，有脓性或脓血性渗出物，慢性炎症表现为黏膜增生，假息肉，管腔狭窄，病变由结肠远端向近端连续性发展，或至全结肠。

(2)CD：黏膜充血水肿，不易出血，溃疡圆形，椭圆形或线形裂隙纵行分布，称“阿弗他溃疡”，或铺路石样改变，炎性息肉，肠腔狭窄，病变跳跃式分布，病变邻近组织正常，肛周有裂隙，瘘管。

12. การเปลี่ยนแปลงทางปฏิบัติทางโครงสร้าง

(1)UC: สถานะของโรคต่างกันขึ้นอยู่กับการมีอาการอักเสบและการปลดปล่อยของโรค ในช่วงที่มีอาการอักเสบ ระบบเนื้อเยื่อที่มีอาการอักเสบ มีการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในหลอดทางเดินอาหาร ลักษณะที่เปลี่ยนแปลงคือ 1. การเปลี่ยนแปลงของโครงร่างที่มีอาการอักเสบ 2. การละลายเนื้อเยื่อเจาะจงที่มีอาการอักเสบ 3. การละลายเนื้อเยื่อที่มีอาการอักเสบ 4. การละลายเนื้อเยื่อที่มีอาการอักเสบ

(2)CD: อาการอักเสบทางเนื้อเยื่อเต็มเปลี่ยมของหลอดทางเดินอาหาร ลักษณะโดยหลักสองคือ 1. รอยร้ายที่มีรูด้ายละเอียดที่สามารถฝังลึกไปที่เยื่อหุ้มร่างกายของท้อง 2. การติดเชื้อไม่เป็นเนื้อเยื่อเจาะจง ที่มีเซลล์จุลล้างมากเปลี่ยนแปลงเป็นเซลล์เจาะจงและเซลล์เซิร์ฟิคัล จำนวนน้อย กระจายและไม่สมบูรณ์

　　เด็กที่มีโรคทางเดินอาหาร เมื่อมีอาการทางอาหาร หลักการในการรักษาและหลักการในการดูแลอาหารที่ควรจะปรึกษาคือ โดยหลักเหมือนกัน คือ ระวังไม่กินสิ่งที่มีขนาดแรง สูบบุหรี่ และดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ระวังไม่กินอาหารที่เปรี้ยวและเมื่อง ระวังไม่กินอาหารที่น้ำหนักมากและหนาแน่นมาก.

　　1. การรักษา

　　เป้าหมายของการรักษาโรค IBD คือการควบคุมการบวมเนื่องจากอาการอักเสบไม่เฉพาะระบบประสาทนอกเหนือจากทางเดินอาหาร และรักษาการปลดปล่อยสถานะที่ปลอดอาการอักเสบโดยเจาะจงยับยั้งทุกขั้นตอนสำคัญของกลไกการติดเชื้อของโรคนี้ การรักษาโรค IBD ต้องให้ความสำคัญในตอนแรกคือ ① จุดที่เกิดโรคและขอบเขตของโรค นี่เกี่ยวข้องกับการเลือกวิธีรักษา การตอบสนองของยาและการหาทางรักษา ② ความเคลื่อนไหวและความรุนแรงของโรค การปรับเปลี่ยนเจาะจงตามแบบเวชศาสตร์และระดับของโรคต่าง ๆ ในแต่ละช่วง การประเมินการผลการรักษา ③ ระยะเวลาของโรค การรักษาผู้ป่วยที่เปิดตัวครั้งแรกมีผลดี แต่ผู้ป่วยที่ซ้ำโรคมีผลย่ำแย่ ④ สภาพทั่วไปของผู้ป่วยและการมีโรคเส้นทางเสี่ยง มีความช่วยในการเลือกวิธีรักษา การประเมินการผลการรักษาและการประเมินคุณภาพชีวิต มีมาตรการรักษาสามมาตรการ ① ยับยั้งอาการอักเสบในทันที ② รักษาการปลดปล่อยสถานะที่ปลอดอาการอักเสบ ป้องกันการกลับมาอาการอักเสบ ③ ประเมินผลการรักษาทางกายวิภาค ระบุขอบเขตระหว่างการรักษาทางกายวิภาคและทางแพทย์ ป้องกันโรคเส้นทางเสี่ยง

　　1、内科治疗

　　（1）一般治疗：保持营养与水、电解质平衡，重症者予以高热量、高蛋白、多种维生素与低脂低渣饮食，补充多种微量元素、输血、血浆、人血白蛋白纠正低蛋白血症，纠正酸碱平衡。频繁呕吐者应用适量解痉剂，并发感染者加用抗生素如甲硝唑（灭滴灵）等。

　　（2)การรักษายา: สารสมุนไพรที่มีผลต้านอาการอักเสบและผลลดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ถูกใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับของการอักเสบและอาการระคายแค้นที่แท้จริง ห้ามใช้สำหรับผู้ป่วยที่มีท่อและอาการบวมที่ติดเชื้อ

　　①เพโนริแซน (เพโนรีโซล) และเพโนริโซลิล (เพโนริโซลิล):1～2mg/mg (kg·d)2～3ครั้ง/วัน2～3สัปดาห์ ระหว่างที่อาการลดลงเรียกเตือนจนถึงการลดปริมาณยาเรียกเตือนหรือเลือกใช้ยาอย่างหยุดแล้วต่อเนื่อง1mg/ระดับการให้ยาทางเลือด (kg·d) และรักษาเป็นเวลา4～6สัปดาห์ หลังจากนั้นจึงลดปริมาณยาเรียกเตือนจนถึงการหยุดใช้ยา ระยะการรักษาทั้งหมด2～3เดือน

　　②ฮิโดรคอร์ติซอน และมีโปรเนโซลอน (เมทิลพรีโนสิล):

　　A、ให้ยาทางเลือด: ใช้สำหรับผู้ป่วยที่ไม่สามารถรับยาทางปากได้และอาการรุนแรงอย่างมาก ใช้ฮิโดรคอร์ติซอน10mg/ระดับการให้ยาทางเลือด (Kg·d) และมีโปรเนโซลอน (เมทิลพรีโนสิล)1～15mg/ระดับการให้ยาทางเลือด (kg·d) แบ่งให้ยาเป็นช่วงเวลา10～14วัน และเรียกเตือนเกี่ยวกับโรคติดเชื้อเลือด การลดปริมาณเซลล์ไขมะ อาการไข้หนักและร่องรับ

　　โพรเนซอล (พรีโนสิล)25～50 มิลลิกรัม/ครั้ง25～50 มิลลิกรัม/ครั้ง50 มิลลิลิตร รักษาการฉีดยาผ่านหลอดลำไส้สายตรงไปถึง วัน1ชั่วโมง1～2วัน1ครั้ง10～14วัน5มิลลิลิตรฉีดเข้าทางระบาดสายท้องถิ่นเพื่อที่จะไปถึงโคลอนของโลหิตทอง ยาฉีดแบบสเต็ปและใช้งานง่ายสำหรับท้องถิ่นของตับในตะกร้าท้องถิ่น

　　C、ใช้คอร์ติโคสตีโรนด้วยการเอนเทอร์เวนชันของการแรงงานเลือดอาหารในมดลูกท้องถิ่นในประเทศญี่ปุ่น มีผลดีต่อผู้ป่วยที่มี UC

　　（3)ซัลแฟกซามิเดอะ (แอซิดไซลิกไอโดเนียม) : ซัลแฟกซามิเดอะ (SASP) เป็นยาสำหรับรักษาโรคIBDของระดับเบอร์รี และเป็นยาที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการระคายแค้นที่แท้จริงและเป็นยาเดียวที่มีประสิทธิภาพในการรักษาอาการระคายแค้น หลังจากที่ได้รับยาทางปาก ส่วนใหญ่ของยาจะแบ่งยาด้วยเซลล์ทางท้องถิ่น75% แบ่งยาด้วยเซลล์ทางท้องถิ่นที่แยกเป็นสายยาโซเดียมไอโดเนียม (AZA)5-อะมิโนไวเคโทนิกอะซิด (5-ASA) และ SP ซึ่งเป็นสามตัวงานสำคัญในการรักษา มีความสามารถที่จะต้านอาการอักเสบท้องใน ลบออกมาและกำบังอันตรายของสเสบรองไซเตอร์ที่กำบังต่อร่างกาย และกำบังการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน มักถูกใช้ใน UC และ colon CD. ระดับยา50 ถึง75mg/mg (kg·d)2～3ครั้ง/วัน หลังจากที่อาการเสถียรแล้ว จึงเริ่มใช้ระดับรักษาเล็กน้อย ระยะการรักษา2ปี อาการข้างเคียงที่มีทั้งหมด รวมถึงความไม่สบายที่ท้องอก ความชักและท้องหนึ่ง หัวเจ็บ แผลเกิดจากผิวหนัง ลดจำนวนเลือดไขมะ การทำงานลดลง การกินฟอลิกัสและบางคนมีภาวะบาดเจ็บหลังกระดูก ไม่เหมาะสำหรับใช้ยาตัวแปลงยายาวนานหรือใช้ในระดับยาสูง

　　（4)เมแลซาซีน (5-ASA5-อะมิโนไซลิกแอซิดสารไซลิก (ASAs) : มีผลต่อการต้านอาการอักเสบที่มีประสิทธิภาพมากกว่า ซัลแฟกซามิเดอะ (SASP) และปรากฏอาการข้างเคียงที่ลดลง เหมาะสำหรับผู้ที่ไม่อาจทนได้กับ SASP หรือผู้ที่เหมาะสำหรับ SASP ไม่มีประสิทธิภาพ ใช้ประจำวัน20 ถึง30 มิลลิกรัม/กิโลกรัม แบ่งเป็น3ครั้ง หลังจากที่อาการลดลงเปลี่ยนไปเป็นระดับเล็กน้อย1/2ระดับการรักษา

　　4-อะมิโนไวเคโทนิกอะซิด (4-ASA) มีผลต่อ UC อย่างมีนัยสำคัญ。

　　Pantasa คือ2มอเลกุล5-อะมิโนไวเคโทนิกอะซิด (5-มอเลกุลของ ไอซีแอซี ที่เชื่อมโยงด้วยเส้นชายอะซอไนด์ สามารถปล่อยออกมาในหลอดอาหารที่มีอาการป่วย2มอเลกุล5-อะมิโนไวเคโทนิกอะซิด (5-ASA) ใช้ยาน้อยลง50％ และไม่มีผลข้างเคียง

　　（5ยาปฏิบัติการต่อไป

　　①ไซโทโมซิล (1～2mg/mg (kg·d) รักษาตามระยะเวลา2～3เดือน2/3คดี7ปี โดยมีรายงานของประเทศต่าง ๆ

　　②ไซโทโมซิล (6-MP):15mg/mg (kg·d)2ครั้ง/d ตามรายงานของประเทศต่าง ๆ ในการรักษา CD ที่ปรับปรุง67％ รักษาท่อขายง่าย50％

　　③ซิโพสโปรลิน: ใช้ใน IBD ที่รักษาไม่ได้ด้วยยาหรือที่มีอาการรุนแรง โดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่ใช้ยาแอดริโอลิก แทนความสำคัญที่ใช้ยาหลังเลือดเป็นจำนวนสูง7～10วัน ซึ่งเป็นผู้ป่วยที่ไม่มีการปรับปรุงทางการแพทย์และสภาพทั่วไปของผู้ป่วยที่เลวร้าย1～2mg/mg (kg·d) ฉีดยาเข้าแขนเลือด หลังจากนั้นจึงรับประทานทางปาก4～8mg/mg (kg·d) ฉีดยาเข้าแขนเลือด หลังจากนั้นจึงรับประทานทางปาก6～8mg (kg·d) หลายการวิจัยได้แสดงว่ามีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะสำหรับผู้ป่วยที่เตรียมตัวที่จะผ่าตัดแต่ยังไม่ได้ผ่าตัด ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยตรงต้นที่มีอายุเยาว์ รักษาในช่วงป่วยรุนแรง

　　（6สัปดาห์ และจากนั้นจึงลดปริมาณยาลง ขณะที่เริ่มใช้ยาปฏิบัติการต่อไป741％ ในการใช้ยาตามทางแพทย์และยาตามทางแพทย์ที่มีประสิทธิภาพต่อ UC ตามรายงานของกรุงเทพมหานคร รวมถึงยาชาติดหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการ รวมถึงยาชาติดหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพในการบรรเทาอาการ667％ และอื่น ๆ

　　（7ยาปฏิชีวนะ: ยาปฏิชีวนะมันเองไม่มีประโยชน์ต่อ IBD แต่ใช้เพื่อรักษาอาการรุนแรงและอาการหลอดเลือดใหญ่มีอาการเสียชีวิตที่เป็นภายเป็นเนื่องจากการติดเชื้อ ยาที่ใช้บ่อยที่สุดคือ แอมพิซิลลิน (แอมพิซิลลิน), มีโทซอล (มิโทซอล), จิงกะหลวง (จิงกะหลวง) และยาสังกัดซัมเพธามิด (ซัมเพธามิด) และอื่น ๆ

　　2ยาสนับสนุนอาหาร

　　IBD ของเด็กเล็กส่วนใหญ่เกิดโปรตีน-อาการขาดสารอาหารที่ส่งผลทางด้านพลังงาน มักมีอาการขาดสารอาหารหลายชนิด รวมถึงวิตามิน, ธาตุเคมี, และธาตุไม่เป็นธาตุเคมี ดังนั้นควรให้ความสำคัญกับการรักษาด้วยอาหารเชิงระบบของ IBD ตามอาการป่วย โดยให้อาหารเชิงระบบหรืออาหารเข็มเตาผ่านหลอดเลือด อาหารเชิงระบบช่วยปรับปรุงสภาพโพงชนิดของผู้ป่วย เปลี่ยนแปลงฐานสังคมบาคทีริยา ในหลอดอาหารกลาง สามารถลดลงอาหารและเชื้อเสมอภาพที่มาจากภายนอกเข้าสู่หลอดอาหารที่มีอาการป่วย; ลดลงอาหารที่มีโปรตีนและตัวก่ออาการแพ้ต่อหลอดอาหารที่มีอาการป่วย; สามารถบรรเทาอาการและปรับปรุงดัชนีของช่วงป่วย (Hb, ESR, โปรตีนเลือดในเลือด) กลับมาที่ปกติและช่วยให้เด็กเติบโตดีขึ้น

　　ส่วนผสมของอาหารสามัญ: กาลาและไก่, น้ำตาลจากข้าวโพด, น้ำตาลจากศรีมะลิ, อะมิโน, แอลโบมินแบบดิสเทอร์, แอลโบมินของเปลือกไข่, น้ำมันข้าวโพด, นมที่ไม่มีไขมัน, ลาคตอส, และอื่น ๆ จากสูตรต่าง ๆ จัดเป็นสารละลายของน้ำตาส, โปรตีน, และไขมันด้วยสัดส่วนที่เหมาะสม ตามความต้องการของบุคคลแต่ละคน และนับจำนวนครั้งที่ให้รับประทาน (ตัวอย่าง: ทุกๆ ครั้ง)3～4小時1次），或經鼻胃管24h持續滴入，療程可數月。

　　對於重症或病情惡化的IBD患儿，對藥物無效而病情活動者，術前必須改善全身情況糾正營養代謝障礙以適應手術。術後不能進食者，不完全性梗塊、瘿管形成或嚴重肛周病變者，採用全靜脈營養（TPN）及完全腸道休息。

　　3、生物治療

　　生物治療藥物是近年才發展起來的。主要基於免疫活性細胞、巨噬細胞，特別是T淋巴細胞在免疫反應中的中心地位，針對其分化和轉錄、表達中的關鍵步驟，在細胞的分子水平進行干涉，特別是針對各種促炎因子的阻斷和抗炎因子的促進和補充，以達到消除炎症反應的目的。研究最多的是TNF-α，使用TNF-α單抗治療堅固性CD，取得突出療效，目前此藥已在英、美等國批准投放市場。有以重组IL-10治療CD的臨床試驗的報告，但相繼的臨床報道不盡人意。新近有IL-12、IL-8拮抗劑、IFN-r單抗、IL-lra及ICAM等試劑的使用，療效尚待觀察。

　　4、外科治療

　　（1）UC：

　　①手術指徵：

　　A、急性發作：重症或暴發性病例，有穿孔、出血、中毒性巨腸者。

　　B、慢性病變：反復發作，呈慢性消耗，蛋白質丟失者，兒童生長發育受限者，長期需用大劑量激素者。

　　C、惡變：病情重，病變廣泛持續，年幼發病者易於癌變。

　　D、嚴重的腸外並發症，肛周並發症久治不愈者。

　　②手術方法：

　　A、全結腸、直腸切除及回腸造瘿術：病情嚴重全身衰竭者可先行回腸造瘿，病情好轉後再行二期全結腸直腸切除，能根治病變，而永久性造瘿帶來終身的麻煩與痛苦。

　　B、全結腸切除、回直腸吻合術：較適合兒童，可保留直腸，但需防止復燃，可口服柳氮磺吡啶（SASP）或局部灌腸，需長期追蹤，直腸鏡追蹤。

　　C、全結腸切除及自制性回腸造瘿術：造瘿前回腸作側縫合，人工造成囊袋或閉鎖使糞便可以儲存。

　　（2）CD：絕大多數（85％）CD患者需手術，約50％復發後再手術，對手術指徵、方式、時機及術前術後處理均需認真考慮。

　　①手術指徵：穿孔、出血、梗塊、瘿管、膿瘍形成和中毒性巨腸等並發症。以及堅固性病例內科治療無效者。

　　②手術方法：

　　A、局部切除：多用于結腸CD，小腸局限性病變如狭窄、瘿管、膿瘍。切除腸斷應盡量短，以免帶來吸收不良，短腸综合症等。

　　B、短路術：十二指肠CD，用胃空腸吻合術；結腸CD用全結腸切除回腸造瘿術等。

　　C、การเกิดอาการเสริมที่เรียกว่าฝีนาง: ตัดและระบายบวม ตัดท่อที่มีฝีนาง

　　5、แผนรักษา

　　ขณะนี้ยังไม่มีแผนรักษาในวงการแพทย์เด็ก อ้างอิงจากหลักการของแผนรักษาที่เป็นที่นิยมในต่างประเทศ แผนรักษาที่เหมาะสมต้องปฏิบัติตามกฎระเบียบที่เป็นไปได้ บนพื้นฐานของระยะทางของโรค ชนิดของโรค ระยะของโรค ระดับของโรค สถานที่ของโรค และการมีหรือไม่มีอาการเสริม ใช้แผนรักษาที่เป็นไปได้ แผนนี้เป็นข้อเสนอเพื่อตรวจสอบ

　　วัตถุประสงค์การรักษา การหยุดนาฬิกา การรักษาอย่างต่อเนื่อง การปรับปรุงการเติบโตและการพัฒนา ให้เด็กมีชีวิตปกติ ส่วนใหญ่ผู้ป่วย IBD มีการประกาศเรื่องราวเป็นช่วงเวลาที่แตกต่างกันจากเดือนถึงปี อายุที่เริ่มที่อายุที่เด็กอ่อนตัว

　　2、การรักษา

　　โรคอามางต่อง่างของผู้ป่วยมีการรักษาที่ขึ้นอยู่กับชนิดของโรค การมีหรือไม่มีอาการเสริม และเงื่อนไขการรักษา การตรวจสอบยาวนานของผู้ป่วยเด็กแสดงให้เห็นว่า ประมาณ10％ ของเด็กที่มีการหยุดนาฬิกายาวนานหลังจากการประกาศเรื่องราว; ยังมี20% ของเด็กมีการประกาศเรื่องราว; มี50% ของเด็กมีอาการเล็กน้อยต่อตลอด และ20% ของเด็กที่มีโรคอามางต่อง่าง หรือโรคอามางต่อโครงง่าง มีอาการหนักต่อตลอด ผู้ป่วยทางเดินอาหารทั้งหมดมีโอกาสต้องผ่าตัด ต่างกับผู้ป่วยในวัยเต็มที่ ประมาณ1/3ประมาณ5ปีภายในมีการขยายไปทางด้านบน20% ของผู้ป่วยเด็กมีคุณภาพชีวิตที่ไม่ถูกผลกระทบ ด้วยเหตุผลที่ว่าอัตราการเปลี่ยนเป็นมะเร็งของโรคอามางอาหารสูง ดังนั้นต่อผู้ป่วยเด็กควรทำการตรวจสอบตลอดเวลา

　　1、UC

　　เด็กประมาณ90% มีอาการปานกลางหรือรุนแรง ท้องเท้าแพร่หลาย มีอาการหยุดนาฬิกาน้อย การรักษาที่เป็นไปได้สำเร็จ ประมาณ20% ถึง30% ต้องผ่าตัดในระยะทางอาการอักเสบรุนแรง หลายๆ คนที่มีอาการรุนแรงสุดท้ายทุกคนต้องผ่าตัดเพื่อรักษา โรคUCของเด็ก10ปีต่อปีมีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งทางเดินอาหาร และเพิ่มขึ้นทุกปี ดังนั้นต่อระยะทางของโรค ต้องตรวจสอบอย่างระมัดระวัง10ปีต่อปีของเด็กที่มีอายุ6～12เดือนต้องทำการตรวจเครื่องยนตร์ทางเดินอาหารและตรวจเนื้อเยื่อชีวภาพ รายงานจากต่างประเทศระบุอัตราการเสียชีวิตจากการผ่าตัด20％，อัตราการเปลี่ยนเป็นมะเร็ง3％～5％

　　2、CD

　　โรคCDของเด็กมีการรักษาที่แย่ การหยุดนาฬิกาและการเพิ่มขึ้นเปลี่ยนกันเป็นเชิงเฉพาะของโรค ประมาณ70% ของเด็กต้องผ่าตัดเพื่อรักษา ระยะทางของอาการท้องเท้าเป็นรูปแบบทางเดินอาหารมีโอกาสแย่กว่าทางเดินอาหารที่เป็นรูปแบบทางเดินอาหารเดียว โดยมีอัตราการผ่าตัด อัตราการกลับมาที่ระดับที่สูง อัตราการผ่าตัดอีกครั้งและอัตราการเสียชีวิตสูง สาเหตุการเสียชีวิตส่วนใหญ่เกิดจากการกลับมาที่ระดับที่สูง การเกิดบวม การทำลายตัวและการขาดสารอาหารระดับสูง