小儿炎症性肠病

　　η αιτία

　　Παραμένει ασαφής η αιτία και η μηχανισμός της φλεγμονώδους εντερικής νόσου. Οι περισσότεροι πιστεύουν ότι προκαλείται από τη συνεργασία πολλαπλών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών, λοιμώξεων, ψυχολογικών, περιβαλλοντικών, διατροφικών και τοπικών ανοσολογικών διαταραχών. Σήμερα, πιστεύεται ότι η μηχανισμός ανάπτυξης της IBD μπορεί να είναι: ορισμένοι γενετικοί παράγοντες καθιστούν τους ευάλωτους ατόμους πιο πιθανό να νοσήσουν, υπό την επίδραση παραγόντων λοιμώξεων ή ενδοκοιλιακών αντιγόνων, προκαλούν την αύξηση της αντιδράσης των Τ κυττάρων, και ως αποτέλεσμα ενεργοποιούνται διάφοροι παράγοντες κύτταρων, προκαλώντας φλεγμονή στην τοπική περιοχή και συνεχώς επεκτείνουν και συνεχίζουν την βλάβη της εντερικής τοιχώσεως και την αντίστοιχη κλινική εικόνα.

　　επιπολασμός

　　1、επιπολασμός

　　（1Υπάρχουν πολλά στοιχεία που δείχνουν ότι η IBD έχει μια ορισμένη ευαισθησία στη γενετική. Οι ερευνητικές μελέτες στην ιατρική εξέλιξη της IBD δείχνουν ότι η πιθανότητα των συγγενών των ασθενών με IBD να αναπτύξουν την νόσο είναι υψηλότερη από την πιθανότητα του πληθυσμού, η CD είναι υψηλότερη30 φορές, η UC είναι υψηλή15πλάτη134πράγμα16％ έχουν αδέλφια ή γονείς με την νόσο. Η οικογενειακή συγκέντρωση της IBD υποδηλώνει ότι έχει να κάνει με τους γενετικούς παράγοντες. Αλλά αυτό το γενετικό παράγοντες δεν ταιριάζει με το απλό Mendelian παράδειγμα. Οι δίδυμοι από το ίδιο αυγό έχουν υψηλότερη πιθανότητα να έχουν την νόσο από τους δίδυμους από το διαφορετικό αυγό. Ορισμένοι ασθενείς με IBD συχνά έχουν συνοδευτικές νόσους που σχετίζονται με γονίδια και συνοδευτικές ανοσολογικές νόσους με ευάλωτη κληρονομικότητα. Οι έρευνες για τα γονίδια που σχετίζονται με την IBD δείχνουν ότι η HLA-Οι γονίδια τύπου II σχετίζονται με την IBD, η IBD είναι μια πολυγονική νόσος, οι θέσεις των γονιδίων που σχετίζονται με την IBD βρίσκονται σε πολλές χρωμοσώματα, η UC και η CD μπορεί να βρίσκονται στο ίδιο γονίδιο, αλλά και να μην βρίσκονται στο ίδιο γονίδιο.

　　Η ανάπτυξη της IBD δεν έχει μόνο να κάνει με τους γενετικούς παράγοντες, αλλά και με τους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Οι δίδυμοι από το ίδιο αυγό100% είναι κοινά γονίδια, στην πραγματικότητα δεν είναι100% από τα διαιώνισμα δίδυμα έχουν την IBD, δείχνει ότι η ποσότητα του γενετικού παράγοντα της IBD είναι χαμηλή, η περιβαλλοντική παράγοντας παίζει μέρος του ρόλου. Υπάρχουν σημαντικές διαφορές στην επίπτωση και την συχνότητα της νόσου σε διαφορετικές γεωγραφικές περιοχές, μια έρευνα για τους μετανάστες και τους απογόνους τους στην Ασία δείχνει ότι η πιθανότητα ανάπτυξης της IBD αυξάνεται μετά την μετανάστευση, υποδεικνύοντας ότι η IBD δεν έχει μόνο να κάνει με τους γενετικούς παράγοντες, αλλά και να επηρεάζεται από τους περιβαλλοντικούς παράγοντες.

　　（2Η αυτοανοσογενής διαδικασία της ελεύθερης εντερικής νόσου περιλαμβάνει την κοινή αντιγενικότητα των πρωτεϊνών των εντερικών επιπλακίων με τους παθογόνους που εισβάλλουν στις εντερικές τοιχώσεις, η εντερική μεμβράνη, μετά από επαναλαμβανόμενες λοιμώξεις από παθογόνους, προκαλεί την παραγωγή αντισωμάτων, ανοσοσώματων, ανοσοκυττάρων που ενεργοποιούνται και μακροφάγων που απελευθερώνουν πολλαπλά κυτοκίνες και αγγειακές δραστικές ουσίες, αυξάνοντας την φλεγμονώδη αντίδραση, οι λυμφοκύτταρα της εντερικής μεμβράνης έχουν τοξική δράση προς τα εντερικά επιπλακία. Επομένως, στις φλεγμονώδεις βλάβες αυξάνονται οι λυμφοκύτταρα, οι πλασμακίτες και οι μακροφάγα. Η κλινική εικόνα περιλαμβάνει εκτός από τα εντερικά συμπτώματα και εξωεντερικά σημεία, είναι μια συστηματική νόσος, η χρήση των κορτικοστεροειδών και των ανοσοδιεγερτικών βελτιώνει την κατάσταση της νόσου. Η κοινώς αποδεκτή αιτιολογία της IBD είναι ότι ορισμένοι γενετικοί παράγοντες κάνουν τους ευάλωτους ατόμους πιο πιθανό να νοσήσουν, υπό την επίδραση παραγόντων λοιμώξεων ή ενδοκοιλιακών αντιγόνων, προκαλούν την αύξηση της αντιδράσης των Τ κυττάρων, και ως αποτέλεσμα ενεργοποιούνται διάφοροι παράγοντες κύτταρων, προκαλώντας φλεγμονή στην τοπική περιοχή και συνεχώς επεκτείνουν και συνεχίζουν την βλάβη της εντερικής τοιχώσεως και την αντίστοιχη κλινική εικόνα.

　　（3Πρότυπος παράγοντας λοίμωξης: Για πολλά χρόνια, θεωρείται ότι η εκδήλωση της IBD έχει σχέση με παράγοντες λοίμωξης, οι παράγοντες λοίμωξης είναι οι "ιναίτιοι", ξεκινούν μια σειρά από ανοσολογικές αντιδράσεις της ενδοξύλης μεμβράνης του εντέρου και προκαλούν την νόσο. Οι παθογόνοι βακτήρια του υποκείμενου βακτηριώδους και ο ιός της ιλαράς θεωρούνται ότι έχουν σχέση με την CD, και υπάρχουν αναφορές ότι το εξωτοξίνη του Clostridium difficile έχει σχέση με την επανεμφάνιση και την δραστηριότητα της UC, αλλά δεν έχουν επιβεβαιωθεί.

　　Πρόσφατα, μια νέα άποψη σχετικά με το ρόλο των μικροοργανισμών στην εκδήλωση της IBD γίνεται όλο και πιο αποδεκτή. Η IBD, ειδικά η CD, προκαλείται από μια ανώριμη ανοσοαπόκριση κατά του φυσικού μικροβιακού πληθυσμού. Οι περισσότεροι ζώα δεν αναπτύσσουν κολίτιδα σε ακατάλληλο περιβάλλον, οι ασθενείς με IBD έχουν αυξημένη κυτταρική και υγιειλική ανοσοαπόκριση κατά των αντιγόνων των βακτηρίων, η παραμονή των βακτηρίων ευνοεί την ανάπτυξη της IBD, ενώ η μεταφορά των κόπρων μπορεί να αποτρέψει την επανεμφάνιση της CD; τα αντιβιοτικά και τα προϊόντα της μικροβιακής ισορροπίας έχουν θεραπευτική δράση σε ορισμένους ασθενείς με IBD, αυτές οι έρευνες δείχνουν ότι η IBD μπορεί να προκαλείται από την έλλειψη της ανοσοαπόκρισης κατά του φυσικού μικροβιακού πληθυσμού.

　　（4Άλλα: Η πίεση του μυαλού, η ανησυχία και η περιβάλλοντος μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν την κατάσταση του παιδιού, και το γάλα μπορεί επίσης να προκαλέσει κολίτιδα σε μερικά βρέφη.

　　2παθολογικές αλλαγές

　　Η έκταση της νόσου αυτής έχει75％ περιορίζεται στην αριστερή μισή του κόλπου και την άνω κόλη, και η άνω κόλη είναι πιο συχνή10％ μπορεί να επεκταθεί μέχρι το τελικό μέρος του ileum, συνήθως δεν ξεπερνά20cm εύρους. Οι περιοχές που επηρεάζονται εμφανίζουν διασπειρωμένες αλλαγές.

　　Ορατά στο μάτι, η ενδοξύλη μεμβράνη του κόλπου εμφανίζεται ερυθρή, οίδημα, ακανόνιστη και η διαδρομή των αγγείων είναι ασαφής. Με την αυξημένη φλεγμονή, η ενδοξύλη μεμβράνη διακρίνεται σε ευρεία αιμορραγία, βλάβη και σχηματισμό ουλών. Στην επιφάνεια των ουλών υπάρχουν εκκρίσεις, και μπορεί να σχηματιστούν ψευδείς息肉 ή μοσχάκια. Μερικοί ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν στένωση του εντέρου, συρρίκνωση και εξαφάνιση των εντέρων, με μορφή σιδερένιου σωλήνα.

　　Η μικροσκοπική παρατήρηση της ενδοξύλης μεμβράνης του κόλπου δείχνει μη συγκεκριτικές αλλαγές φλεγμονής. Κατά τη διάρκεια της περιόδου δραστηριότητας της νόσου, οι αλλαγές της ενδοξύλης είναι σημαντικές, με μείωση των κελών των κερατινογόνων, πυοκυτταρική διείσδυση μεταξύ των αδένων της επιφανειακής μεμβράνης και σχηματισμό κενών λύσσας. Η νόσος συγκεντρώνεται στην ενδοξύλη και την υποξύλη μεμβράνη, με ευρεία βλάβη και σχηματισμό ουλών. Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ουλές είναι βαθιές και μπορεί να φτάσουν στο στρώμα του σακχάρου, ακόμη και να προκαλέσουν διάτρηση. Κατά τη διάρκεια της ανάρρωσης, η αναγέννηση του上皮ίου, η αύξηση των ινογόνων και η ύπαρξη των υπολειπόμενων νησιών της ενδοξύλης μεμβράνης σχηματίζουν ψευδείς息肉. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ανακούφισης, η ερυθρότητα και η οίδημα της ενδοξύλης εξαφανίζονται, και οι αδένες μπορεί να επιστρέψουν στο φυσιολογικό τους σχήμα. Σε περιπτώσεις που η νόσος συνεχίζεται ή επαναλαμβάνεται, μπορεί να εμφανιστούν αυξημένες ινογόνες, επέκταση των λυμφικών αγγείων και συρρίκνωση των αδένων. Μερικές φορές, παρά την ύπαρξη ψευδών息肉, δεν υπάρχει ενεργή φλεγμονή.

　　1μεγάλη αιμορραγία του γαστρεντερικού

　　Η αιμορραγία των κόπρων είναι ένα από τα κύρια συμπτώματα της νόσου, ωστόσο υπάρχουν περίπου3Περίπου % των ασθενών με εξωτερική κολίτιδα μπορεί να εμφανίσει μεγάλη αιμορραγία του εντέρου, που είναι συνήθως σοβαρή. Η εμφάνιση της είναι πολύ ξαφνική και μπορεί να απαιτεί μεταφορά αίματος για διάσωση. Σε αυτές τις περιπτώσεις, δεν μπορεί να βρεθεί ένας μοναδικός σταθερός σημείο αιμορραγίας, αλλά η αιμορραγία είναι το αποτέλεσμα της γενικής ουλότητας της ενδοξύλης μεμβράνης. Κάποιοι παρατηρούν ότι όταν υπάρχει μεγάλη αιμορραγία, μπορεί να υπάρχει χαμηλή αιμοπεπτινάση, η οποία μπορεί να είναι μια από τις αιτίες της μεγάλης αιμορραγίας. Σε πολλές περιπτώσεις, η συν консεψιόν θεραπεία είναι αποτελεσματική. Αν υπάρχει χαμηλή αιμοπεπτινάση, πρέπει να διορθωθεί ενεργά.

　　2、结肠穿孔

　　多发生在中毒性巨结肠的基础之上。偶尔也出现在中等重度的患者，其发生率大概为1.8％。穿孔多发生于左半结肠，可以是多个部位穿孔。临床表现为剧烈腹痛，查体有腹部弥漫压痛、反跳痛及肌紧张等弥漫性腹膜炎体征。应注意使用激素治疗时往往会掩盖穿孔的临床表现。死亡率高达50％.

　　3、结肠狭窄

　　溃疡性结肠炎合并结肠狭窄较为少见。其中约有1/3发生在疾病的最初5年，其余大部分发生在5～25年之间。好发部位在直肠和乙状结肠，其他部位结肠也可发生。一般在2～3cm的肠段出现狭窄，严重者可出现梗阻。组织学检查显示病变肠段黏膜肌层的萎缩和增厚。在结肠狭窄出现时应注意与癌变区别。

　　4cm of intestinal segment appear stenosis, severe cases may occur obstruction. The histological examination shows atrophy and thickening of the mucosal muscle layer of the affected intestinal segment. When colonic stenosis occurs, attention should be paid to distinguish it from carcinogenesis.

　　、καρκινώδης μετατροπή5%, it is generally believed that the risk of carcinogenesis increases with the extension of the course of the disease. There are reports indicating that the probability of ulcerative colitis developing into cancer is significantly higher than that of the general population. In Western countries, the incidence of colorectal cancer is reported to be10年以上's annual rate of carcinogenesis is 0.5％～1%, lifelong follow-up found that the risk of carcinogenesis is15%, for young patients, the rate of carcinogenesis is even higher,21The patients diagnosed with ulcerative colitis before the age of20% within the first year's rate of carcinogenesis9％～20%. Η πιθανότητα καρκινώδους μετατροπής των περιοχών που επηρεάζονται από την ασθένεια είναι υψηλή. Ο τύπος του καρκινώδους μεταβολισμού του κολονικού επιπλέγματος είναι καρκίνος αδένωσης, συχνά εμφανίζεται σε επίπεδη ή ελαφρώς προβάλλουσα μεμβράνη, μπορεί να εμφανιστεί σε πολλαπλά σημεία, και μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε τομέα του κόλπου. Στα ευρωπαϊκά και αμερικανικά κράτη θεωρείται η ασθένεια ως προκαρκινική κατάσταση, ενώ στην Κίνα οι ασθενείς με ελαφρά ulcerative colitis είναι πλειοψηφία, οπότε η πιθανότητα καρκινώδους μετατροπής είναι σχετικά χαμηλή, με αναφορές 0.8％～1.1％.

　　5、πυελοκυστητίδα και σύνδεσμοι

　　Παρουσιάζεται ελάχιστα, αλλά είναι σπάνιο.

　　1、ελκωτική κολίτιδα

　　Η πλειοψηφία των UC ξεκινά με μυστική έναρξη, ή ελαφρά διάρροια, κοιλιακή αιμορραγία, μόνο η κρυφή αιμορραγία στα κόπρανα, περίπου30% των παιδιών έχουν σαφή συμπτώματα, η έναρξη της νόσου είναι σχετικά άμεση, συχνά παρατηρείται σε βρέφη και παιδιά, η διάρροια μπορεί να φτάσει10～30 φορές/d, με αιμορραγική κοιλιακή κένωση ή υγρός αίμας, εκκολπωτική κοιλιακή κένωση, οι πάσχοντες με προσβολή του σφιγκτήρα του ανώτερου κόλπου του εντέρου έχουν έντονο πόνο στο αριστερό κάτω μέρος της κοιλιάς, μπορεί να υπάρχει μυϊκή ένταση ή αίσθηση σκληρού κολονικού σωλήνα.

　　Γενικές συμπτώματα περιλαμβάνουν πυρετό, εξάντληση, αναιμία; σε σοβαρές περιπτώσεις υπάρχουν ανυδρίαση, διαταραχή των ηλεκτρολυτών, ανισορροπία pH, αδυναμία αύξησης βάρους, και καθυστέρηση της ανάπτυξης, τα οποία είναι οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του παιδικού UC, μπορεί να υπάρχουν εξωκολονικές εκδηλώσεις όπως αρθρίτιδα, πόνος στις αρθρώσεις, ιριτιδα, διόγκωση του ήπατος κ.λπ.

　　Η ελκωτική κολίτιδα μπορεί να διαμορφωθεί ανάλογα με τις παρακάτω περιπτώσεις:

　　1、παράσταση

　　Κατά την κλινική εκδήλωση διαιρείται σε ελαφρά, μέτρια, σοβαρή, και εξαιρετικά σοβαρή.

　　（1）轻度：患者腹泻4times/d以下，便血轻或无，无发热，脉搏加快，贫血，血沉正常。

　　（2）中度：介于中度与重度之间。

　　（3）重度：腹泻6times/d以上，明显黏液血便，体温在37。5°以上，脉搏加快，血红蛋白〈100g/L，血沉〉30mm/h

　　（4）极重度：如在重度指标基础上血便每天在10次以上，血浆蛋白〈30g/L，伴严重中毒或消耗者为极重度。

　　2、分型

　　按临床经过分为初发型，急性暴发型，慢性复发型，慢性持续型，初发型指无既往史的首次发作，暴发型症状严重伴全身中毒性症状，可伴中毒性结肠扩张，肠穿孔，败血症等并发症，除暴发型外，各型均有不同程度分级及相互转化。

　　3、病变范围

　　分为直肠炎，直-乙状结肠炎，左半结肠炎，右半结肠炎，区域性结肠炎，全结肠炎。

　　4、病变活动程度

　　分为活动期，缓解期。

　　小儿全结肠炎约占62％，常见的并发症为肠出血，肠狭窄，肠穿孔，脓毒败血症及中毒性巨结肠。

　　二、克罗恩病

　　症状取决于病变的部位与炎症的程度，腹痛是CD最常见的主诉，通常位于脐周，常发生于餐时或餐后，导致患儿不愿进食乃致厌食，只有回肠末端病变的腹痛位于右下腹部，腹泻常见于90％患儿，可由多种因素所致，如大片肠黏膜功能紊乱，胆盐吸收障碍，细菌过度生长，炎症性蛋白丢失等，腹泻发生在餐后伴腹痛，结肠受累者有便血，小肠受累为水样便，需同时监测电解质，CD血便比UC少见，上消化道的CD较少见，但也有经内镜与组织学检查证实胃十二指肠病变，往往难以与其他的疾病如胃食道反流，幽门螺杆菌感染，消化性溃疡等难以鉴别。

　　本病病因机制尚不十分明确，从预防上来讲相对来说就比较困难。但感染因素、饮食过敏因素和精神因素是可以采取相应措施予以预防的。

　　凡是胃肠道有病的患儿，饮食上应注意的问题都是大同小异，治疗原则、饮食上注意的原则都是一样的。如少吃刺激性的东西、烟、酒、辛辣酸甜的东西尽量少吃、太油、太腻的东西少吃。对于溃疡性结肠炎来说有一些感冒药、所谓的阿司匹林类的非甾体抗炎类的药物都应特别慎重，尽量不吃。因为这些药很可能会诱发病情的加重。

Proteinis elektroforese, dermisis test, fibrinogen, faecesis regularis, endoskopis inspekce, krepis, erythrocytis sedimentatio (ESR), C-Reakto proteinis test (CRP), orghon immunoglobulinis diathesis, thrombinogenis tempus (PT)

Η λοιμωδία της ελκώδους κολίτιδας πρέπει να εξεταστεί για να αποκλειστεί η λοιμώδης κολίτιδα, είναι μια σημαντική στάση της διάγνωσης της νόσου, το περιεχόμενο της λοιμωδίας περιλαμβάνει:

Ο σκοπός της εργαστηριακής εξέτασης της λοιμωδούς κολίτιδας είναι:

① Να αποκλείσει τη λοιμώδης κολίτιδα.

② Να κατανοήσει την ενεργή κατάσταση της νόσου, να δείξει την ελαφρά βελτίωση ή την πρόγνωση της επανεμφάνισης στην αρχή.

③ Να καθοδηγήσει τη διαμόρφωση του θεραπευτικού προγράμματος, να αξιολογήσει την αποτελεσματικότητα και να προβλέψει την εξέλιξη.

④ Να κατανοήσει την επίδραση της κολίτιδας του ελκώδους κόλπου σε άλλες οργανικές λειτουργίες.

1Ο σκοπός της εργαστηριακής εξέτασης της λοιμωδούς κολίτιδας είναι να παρέχει αντικειμενικές證據 για τη διάγνωση της νόσου με άλλες ασθένειες, ωστόσο, στη διάγνωση της κολίτιδας και την αξιολόγηση της κατάστασης της νόσου, οι εργαστηριακοί δείκτες δεν έχουν ιδιαιτερότητα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν μόνο ως μέρος της συνολικής ανάλυσης της νόσου.

(1. Ιατρική εξέταση αίματος

(2) Ηämoglobin και血浆 протеин: οι ελαφρώς ασθενείς είναι φυσιολογικοί ή μόνο ελαφρώς μειωμένοι, οι μεσαίοι και οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να μειωθούν ελαφρώς ή μεσαία, και μπορεί να εμφανιστούν σοβαρές αναιμίες και υδροπρεσβύωση, η μείωση του Hb μπορεί να οφείλεται στη χρόνινη λοιμώδης αιμορραγία και απώλεια πρωτεΐνης, έλλειψη ή κακή απορρόφηση του χαλκού και άλλων αιμοποιητικών ουσιών, ειδικά η παθολογία του ileum του Crohn μπορεί να προκαλέσει δυσκολία στην απορρόφηση βιταμινών και μετάλλων και την καταστολή της αιμοποίησης του οστού από τη χρόνινη λοιμώδης φλεγμονή, και άλλα, παρά την καλή λειτουργία της νεφρικής λειτουργίας του ασθενούς, η ανεπαρκής έκκριση της ερυθροποιητίνης μπορεί να παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αναιμίας της λοιμωδούς κολίτιδας.3) Λευκοκυττάρωση: οι περισσότεροι ασθενείς είναι φυσιολογικοί, οι μεσαίοι και οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να αυξηθούν ελαφρώς, οι λίγοι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να φτάσουν σε υψηλά επίπεδα109/0×

(3L, μερικές φορές με αυξημένη ουδετερόφιλη, οι σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν ουδετερόφιλα κύτταρα αριστεράς πλευράς και τοξικές κρυστάλλους, η αύξηση των λευκοκυττάρων της ελκώδους κολίτιδας μπορεί να έχει σχέση με την ενεργή λοίμωξη, η συνολική χρήση κορτικοστεροειδών μπορεί να αυξήσει τα λευκοκύτταρα, και κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η χρήση αναστολέων του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να μειώσει τον αριθμό των λεμφοκυττάρων.400×109/L είναι πιο συχνές, αλλά αυτός ο δείκτης δεν έχει广泛应用 στη διάγνωση της λοιμωδούς κολίτιδας.

2. Έλεγχος κοπρανών

(1Η κοινή εξέταση κοπρανών: με το μάτι είναι πιο συχνή η υγρή κοπράνη με γλέννα, σήψερα και αίμα, οι σοβαρές περιπτώσεις έχουν πολύ λίγο κοπράνη, μερικοί ασθενείς είναι κυρίως αιμορραγικές κοπράνες, με μικρή ποσότητα γλέννας ή χωρίς γλέννα, στο μικροσκόπιο μπορεί να δει πολλές ερυθρές κύτταρα, λευκοκύτταρα, και μπορεί να δει και εοσινόφιλα κύτταρα, στους κύριους πυκνούς πολυκύτταρους φακέλους του κοπρανικού πιπέλου κατά τη διάρκεια της επιδημίας.

(2Η λοιμωδία της ελκώδους κολίτιδας πρέπει να εξεταστεί για να αποκλειστεί η λοιμώδης κολίτιδα, είναι μια σημαντική στάση της διάγνωσης της νόσου, το περιεχόμενο της λοιμωδίας περιλαμβάνει:

① Καλλιέργεια βακτηρίων: πρέπει να γίνει πολλαπλές φορές, αν είναι ικανοποιητική η κλινική διάγνωση, πρέπει να γίνει συνεχώς3Επιπλέον, αν επιλέξετε περιπτώσεις για έρευνα, πρέπει να συνεχιστεί6Επιπλέον.

Έλεγχος των trophozoites της Αmeba histolytica: Λάβετε φρέσκα κοπράνη, ειδικά την αιμορραγική υγρή κοπράνη, και ελέγξτε πολλαπλές φορές (όπως και η καλλιέργεια βακτηρίων).

Συλλογή των κοπρανών για την απόκτηση των αυγών: Αποθηκεύστε όλη την κοπράνη κάθε φορά και κάντε συλλογή αυγών και επανοχύρωση, πρέπει να γίνει πολλαπλές φορές (όπως και η καλλιέργεια βακτηρίων), για να αποκλειστεί η κρανιοεγκεφαλίτιδα και άλλες λοιμώξεις από παράσιτα.

Η λοιμωδία της ελκώδους κολίτιδας πρέπει να εξεταστεί με ηλεκτρονικό μικροσκόπιο ή ανοσοηλεκτρονικό μικροσκόπιο στη κοπράνη για να βρεθούν οι ιοί, ή με ανοσολογικές μεθόδους για να βρεθούν οι αντιγόνα του ιού, για να αποκλειστεί η λοιμώδης κολίτιδα από ευκαιρικές λοιμώξεις από ιούς.

3. Ελέγχος της ταχύτητας αιματοκρίσεως (ESR): Κατά τη διάρκεια της φάσης δραστικότητας της νόσου του ελκωδών κόλπου, η ταχύτητα αιματοκρίσεως των ασθενών είναι συχνά αυξημένη, η ταχύτητα αιματοκρίσεως μπορεί να αντικατοπτρίζει τη δραστικότητα της νόσου, σύμφωνα με την αναφορά στο εξωτερικό, η μέση ταχύτητα αιματοκρίσεως των ασθενών κατά τη διάρκεια της περιόδου ελαφρύνου είναι18mm/h, οι ελαφρές δραστικές ασθενείς43 mm/h, οι μέσες δραστικές ασθενείς62mm/h, οι σοβαρές δραστικές ασθενείς83mm/h

η αλλαγή της ESR αντικατοπτρίζει την αλλαγή της συγκέντρωσης ορισμένων πρωτεϊνών στο αίμα κατά τη διάρκεια της φάσης δραστικότητας της νόσου, όταν η συγκέντρωση ορισμένων πρωτεϊνών στο αίμα, ειδικά η-γλομπουλίνη, η φιبرονέλτη και η Y-γλομπουλίνη, η αλλαγή στη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης, η ESR θα αλλάξει, επειδή η ημιζωή των πρωτεϊνών που σχετίζονται με την ESR είναι μεγάλη, αν τα κλινικά συμπτώματα βελτιωθούν γρήγορα, η ESR θα μειωθεί συνήθως μετά από μερικές ημέρες από την ελαφρίνωση των κλινικών συμπτωμάτων, οπότε η ESR δεν μπορεί να αντικατοπτρίζει άμεσα τις αλλαγές στη κατάσταση της νόσου του ασθενούς.

4. Η παρακολούθηση των πρωτεϊνών της φάσης της νόσου στο αίμα: Κατά τη διάρκεια της φάσης δραστικότητας της νόσου του ελκωδών κόλπου, ειδικά στους σοβαρους ασθενείς, μπορεί να εμφανιστεί η φάση της νόσου, η φάση της νόσου είναι μια βασική αντίδραση του οργανισμού σε διάφορες λοιμώξεις ή βλάβες, συμπεριλαμβανομένων των νόσων του ελκωδών κόλπου, περιλαμβάνει πολλούς μηχανισμούς ανοσίας και φλεγμονής, καθώς και αλλαγές στις λειτουργίες πολλών οργάνων, αυτή η αντίδραση συνοδεύεται από την ανώμαλη περιεκτικότητα ορισμένων πρωτεϊνών που σχηματίζονται στο ήπαρ, όπως η1-πρωτεΐνη οξέως γλυκόζης, η C-αντι-παρασιτοκινήτη, η α1-αντι-παρασιτοκινήτη, η φιبرονέλτη, η a2-η μεγαγλοουρίνη και ο κόμπλεξ C3η, αυτές οι πρωτεΐνες του αίματος ονομάζονται πρωτεΐνες απάντησης της φάσης της νόσου (acute phase response protein) ή πρωτεΐνες της φάσης της νόσου (acute phase protein), η παρακολούθηση της περιεκτικότητάς τους στο αίμα έχει αξία για την κατανόηση της δραστικότητας της νόσου και την αξιολόγηση της σοβαρότητας.

C-Η πρωτεΐνη απάντησης (CRP) είναι μια μη συγκεκριμένη πρωτεΐνη απάντησης της φάσης της νόσου, η σημαντική πλεονεκσία της ως εργαστηριακός δείκτης της νόσου του ελκωδών κόλπου είναι η δυνατότητα να ανταποκρίνονται γρήγορα στην εκδήλωση και την υποχώρηση της φλεγμονής, η συγκέντρωσή της μπορεί να φτάσει σε1000 φορές, η περιεκτικότητα της CRP στο αίμα μπορεί να αντικατοπτρίζει τη δραστικότητα της νόσου, το εύρος της βλάβης και τη σοβαρότητα, ο Sharma και οι συνεργάτες ανακάλυψαν29πациεντών με νόσο του ελκωδών κόλπου κατά τη διάρκεια της περιόδου ελαφρύνου40µg/ml, η απάντηση του ασθενούς στη θεραπεία είναι κακή, αν η CRP>70µg/ml, συχνά είναι σοβαρές ή αποτυχία της ιατρικής θεραπείας, υποδεικνύοντας ότι ο ασθενής χρειάζεται χειρουργική αφαίρεση της βλάβης του εντέρου, αλλά η αξία της CRP στη διάγνωση της νόσου του ελκωδών κόλπου δεν είναι τόσο ευαίσθητη όσο στη νόσο Crohn.

Η CRP επιλέγεται να προσκολληθεί στη μεμβράνα των κυττάρων και να συνδυαστεί με ελεύθερη DNA, η ημιζωή της CRP στο αίμα είναι μικρή, μόνο l9h, οπότε μετά την εξάλειψη της φλεγμονής, η περιεκτικότητα του στο αίμα γρήγορα μειώνεται, η interleukin-1η interleukin-6οι κυτοκίνες όπως ο παράγοντας nekrotογενής του όγκου α και ο παράγοντας μεταστατικός ανάπτυξης p, μπορούν να προωθήσουν τη σύνθεση της CRP από τις ηπατικές κύτταρα.

5Η εξέταση της ιμμουνικής κατάστασης: Σε ασθενείς με νόσους του ελκωδών κόλπου, υπάρχει αλλαγή στην οργανική και κυτταρική ανοσία, επομένως συχνά κατηγορούνται ως αυτοάνοσες παθήσεις. Η ιμμουνική εξέταση αυτής της νόσου βοηθά στην κατανόηση του μηχανισμού της παθήσης και την αξιολόγηση της δραστικότητάς της, και μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως βοηθητικός δείκτης για τη διάγνωση της νόσου.

(1) Humoral immunity: In the active phase of ulcerative colitis, IgG, IgA, IgM in serum can increase, especially the increase of serum IgA reflects the recovery of the intestinal mucosal immune system.

(2) Cellular immunity: In the course of Crohn's disease, cellular immunity plays a dominant role, in the active phase of the disease, helper T cells/Suppressive T cells (Th/Ts) ratio increases, with the improvement of the condition, Th/Ts gradually decreases, dynamic monitoring Th/The change of Ts ratio is of great value for estimating the activity and efficacy of Crohn's disease patients.

6. Coagulation function examination: In the active phase of ulcerative colitis, in addition to changes in platelet count, there may also be changes in some coagulation factors. In acute fulminant cases, vitamin K deficiency can cause a decrease in prothrombin (the second factor) and a mild to moderate decrease in the seventh and tenth factors, resulting in an extension of prothrombin time (prothrombin time, PT). In patients with extensive lesions, factors V, VIII and plasma fibrinogen (the first factor) may increase, but in the active phase of ulcerative colitis, local blood circulation is in a hypercoagulable state. Due to inflammatory stimulation, the number of platelets in the blood increases, adhesion is enhanced, and platelets aggregate into clumps, blood cells adhere to them, and strong thrombi are formed in the mucosal surface blood vessels. This is one of the theoretical bases for the clinical use of anticoagulants.

7. Liver function tests: When inflammatory bowel disease is complicated with liver damage, serum alanine aminotransferase, alkaline phosphatase, bilirubin and bromosulfophthalein test may be abnormal, especially worthy of attention is the detection of protein metabolism in patients with ulcerative colitis, in the active phase, there may be a decrease in serum albumin (albumin, A), an increase in globulin (globulin, G), and a decrease in the ratio of albumin to globulin (A/G) decreased; serum protein electrophoresis shows, albumin decreased, a2And Y-Globulin can increase, severe cases a2Globulin increase, Y-Globulin can be low, in the active phase of ulcerative colitis, serum albumin decreases, related to protein loss in the intestinal inflammation and malnutrition, some authors point out that the serum albumin content is negatively correlated with the amount of intestinal protein loss; while the increase of globulin is related to the increase of acute phase reactant protein, the abnormal protein metabolism of ulcerative colitis reflects the activity, severity, extent of lesions and course of the disease to a certain extent.

8. Electrolyte and acid-base balance examination: The blood electrolytes and acid-base balance of patients with ulcerative colitis are generally normal, but severe diarrhea may cause hypokalemia, hyp钠 and metabolic acidosis, frequent vomiting may cause hypokalemia, hypochlorhydria, hyp钠 and metabolic alkalosis.

9. Skin test: Hyporesponsive to plant agglutinin skin test and tuberculin skin test.

10. X-ray examination: Barium enema and barium meal are one of the important diagnostic methods for IBD, especially gas-barium double contrast imaging can better show small mucosal lesions and improve the diagnostic rate.

(1)UC：早期表现可以正常或仅有黏膜皱襞粗大，肠管边缘模糊，严重病例黏膜呈毛刷状，锯齿状改变，可见溃疡，假息肉，结肠袋消失，肠管僵硬，缩短呈管状，肠腔狭窄。

(2)CD：早期可正常或仅有黏膜不规则增粗，紊乱，增厚，晚期典型病例可见溃疡，裂隙，瘘管，铺路石样网状改变，间断性肠段狭窄伴邻近肠管扩张或病变肠段间有正常肠段，呈跳跃式分布。

11. 内镜检查 ：小儿纤维结 肠镜 可以送达回盲部，可观察全结肠，确定病变部位，范围，程度，并多部位取组织活检，提高诊断率。

(1)UC：病变从直肠开始，呈弥漫性分布，黏膜充血水肿，粗糙呈颗粒状，脆性增高，易出血，溃疡大小不一，浅，有脓性或脓血性渗出物，慢性炎症表现为黏膜增生，假息肉，管腔狭窄，病变由结肠远端向近端连续性发展，或至全结肠。

(2)CD：黏膜充血水肿，不易出血，溃疡圆形，椭圆形或线形裂隙纵行分布，称“阿弗他溃疡”，或铺路石样改变，炎性息肉，肠腔狭窄，病变跳跃式分布，病变邻近组织正常，肛周有裂隙，瘘管。

12.组织病理学改变

(1)UC：所见随病变活动与缓解不同，活动期黏膜呈炎症性反应，隐窝变形，淋巴细胞，多核细胞， 浆细胞 浸润到固有膜，杯状细胞减少，隐窝脓肿形成，脓肿破溃形成溃疡，缓解期见肠上皮增生，腺上皮萎缩。

(2) Η CD: τομική και περιελεύφορη φλεγμονή, οι κύριες ιστολογικές χαρακτηριστικές είναι δύο: η πρώτη είναι η ράβδος ελκώδης ελκώδης έλκος μπορεί να φτάσει στο στρώμα της κοιλιακής μεμβράνης, η δεύτερη είναι η μη καρναβατική νεκρωτική γράμματα, που περιέχει πολυκύτταλα και κυττάρα ελαφρών κύτταρων, λίγα, διασκορπισμένα, συνιστώντας μια ανεπαρκή σύνθεση.

　　Για όλα τα παιδιά με νόσο του γαστρεντερικού συστήματος, τα σημεία προσοχής στη διατροφή είναι σχεδόν τα ίδια, οι αρχές της θεραπείας και τα σημεία προσοχής στη διατροφή είναι τα ίδια. Όπως να μειώσουμε την κατανάλωση ερεθιστικών rzeczy, να μειώσουμε την κατανάλωση τσιγάρων, αλκοόλων, πικάντικων γλυκών και λιπαρών και γλυκών rzeczy..

　　Πρώτο κεφάλαιο: Θεραπεία

　　Ο στόχος της θεραπείας της IBD είναι η ελέγχου της επαναλαμβανόμενης μη συγκεκριμένης χρονικής φλεγμονής και η διατήρηση της ελαφρυνσης. Η θεραπεία στοχεύει στη διακοπή των σημαντικών στάσεων του μηχανισμού της νόσου. Η θεραπεία της IBD πρέπει να λαμβάνει υπόψη: ① Το μέρος και η έκταση της νόσου, το οποίο είναι στενά συνδεδεμένο με την επιλογή της θεραπείας, την ανταπόκριση των φαρμάκων και την πρόγνωση. ② Η ένταση και η σοβαρότητα της νόσου: Οι διαφορετικές φάσεις και βαθμοί της νόσου πρέπει να χρησιμοποιούν διαφορετικές στρατηγικές, να εκτιμούν την πρόγνωση. ③ Η πορεία της νόσου, η αρχική θεραπεία έχει καλή ανταπόκριση, ενώ η επαναλαμβανόμενη θεραπεία είναι κακή. ④ Η γενική κατάσταση του ασθενούς και η παρουσία συνοδευτικών νόσων, βοηθούν στην επιλογή της θεραπείας, την πρόγνωση και την αξιολόγηση της ποιότητας ζωής. Οι αρχές της θεραπείας είναι τρεις: ① Εντατική ελέγχου των συμπτωμάτων; ② Διατήρηση της ελαφρυνσης, πρόληψη επαναλαμβανόμενης νόσου; ③ Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της ενδονοσικής θεραπείας, καθορισμός των ορίων της ενδονοσικής και εξωνοσικής θεραπείας, πρόληψη των επιπλοκών.

　　1、medical treatment

　　（1）General treatment: Maintain nutritional and water-electrolyte balance, provide high-calorie, high-protein, a variety of vitamins and low-fat, low-residue diet for severe cases, supplement a variety of trace elements, blood transfusion, plasma, human serum albumin to correct hypoproteinemia, correct acid-base balance. Use antispasmodics in appropriate amounts for frequent vomiting, and add antibiotics such as metronidazole (Gralise) in case of concurrent infection.

　　（2）Medication: Glucocorticoids (GCS) are suitable for moderate to severe cases and have definite anti-inflammatory and immunosuppressive effects. Contraindicated in patients with fistula formation and abscess in CD.

　　① Prednisone and prednisolone:1～2mg/(kg·d),2～3times/d, a total of2～3weeks, reduce the dose gradually as the symptoms subside, alternate day or intermittent therapy〔1mg/per kg per day)〕, continuous4～6weeks, then gradually reduce the dose to discontinuation, total course of treatment2～3months.

　　② Hydrocortisone and methylprednisolone (methylprednisolone):

　　A, intravenous administration: Suitable for intravenous administration in severe cases where oral administration is ineffective. Hydrocortisone10mg/per kg per day), methylprednisolone (methylprednisolone)1～1。5mg/per kg per day), administered intravenously in divided doses10～14days. Pay attention to sepsis, hypokalemia, fever, intestinal perforation.

　　B, local treatment: Suitable for local mild to moderate cases from the rectum to the left half of the colon. Hydrocortisone25～50mg/times, prednisolone sodium succinate (succinate hydrocortisone)25～50mg/times, add normal saline50ml, retention enema for at least1h,1～2days1times, course of treatment10～14days. Foam agent each5ml can be injected into the sigmoid colon rectally. Suppositories are effective for the rectum and are convenient to carry.

　　C, infusion of adrenal cortical hormones into mesenteric arteries: It has achieved good results in the treatment of UC cases in Japan.

　　（3)(Salazosulfapyridine (salicylate azo sulfapyridine): Salazosulfapyridine (SASP) is the main drug for treating mild to moderate IBD and is the only effective class of drugs for maintaining remission. After oral administration,75%is decomposed into5-Αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA) and SP, the former is the effective component of treatment, which has the effects of inhibiting local inflammation, clearing free radicals' damage to tissues, and inhibiting immune reactions. It is commonly used in UC and colon CD. Dosage50 to75mg/(kg·d),2～3times/d, after the condition is stable, gradually increase to maintenance dose, course of treatment2years. Adverse reactions include gastrointestinal discomfort, nausea, vomiting, headache, rash, decreased platelet count, decreased function, decreased folic acid absorption, and a few cases of bone marrow suppression. It is not suitable for long-term high-dose use.

　　（4)(Mesalazine):5-ASA,5-Aminosalicylic acid): It has stronger anti-inflammatory effects than Salazosulfapyridine (SASP), fewer adverse reactions, and is suitable for those who cannot tolerate Salazosulfapyridine (SASP) or those whose treatment with Salazosulfapyridine (SASP) is not effective. Daily20 to30mg/kg, divided3times, after symptom relief, change to maintenance dose (1/2Dosage).

　　4-Αμινοσαλικυλικό οξύ (4-ASA), effective for UC.

　　Pantasa είναι αποτελεσματική από2moleculas5-Αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA) moleculas συνδεδεμένες με azo κρίκο, μπορεί να απελευθερωθούν στο κόλον2moleculas5-Αμινοσαλικυλικό οξύ (5-ASA), η ποσότητα του φαρμάκου μειώνεται50％， και οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι λίγες.

　　（5Αναστολείς του ανοσοποιητικού συστήματος: συχνά χρησιμοποιούνται σε περιπτώσεις που δεν μπορούν να αντέξουν την sulphasalazine (SASP), εξαρτώνται από κορτικοστεροειδή, οι βλάβες είναι ευρέως διαδεδομένες και δεν μπορούν να χειρουργηθούν. Η χρήση απαιτεί τακτική έλεγχο λευκοκυττάρων, αριθμού πλάκτων.

　　① Thiouracil: χρησιμοποιείται για τη δυσανεξία της CD; η θεραπεία με κορτικοστεροειδή, sulphasalazine (SASP), metronidazole (metronidazole) είναι ανεπαρκής; η μακροχρόνια εξάρτηση από την κορτικοστεροειδή (όπως η χρήση prednisone για πάνω από έξι μήνες) προκαλεί σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες; ταυτόχρονα με διάφορα σπαστικά, περιεράματα, για τη διατήρηση της ελαφρύνουσας κατάστασης μπορεί να χρησιμοποιηθεί με κορτικοστεροειδή. Η εφαρμογή πριν από τη χειρουργική επέμβαση μπορεί να σταθεροποιήσει την κατάσταση της νόσου, η εφαρμογή μετά τη χειρουργική επέμβαση μπορεί να αποτρέψει την επανεμφάνιση. Η δόση:1～2mg/(kg·d), διάρκεια της θεραπείας2～3months. Εξωτερικές αναφορές2/3cases7within the year

　　② Μονοθειοζάλη (6-MP):1。5mg/(kg·d),2times/d. Εξωτερικές αναφορές για την επίτευξη της κατάστασης της CD67％, η καθετήρας συχνότητα50％.

　　③ Ciclosporin: χρησιμοποιείται για τη δυσανεξία της IBD, ειδικά για τη χρήση υψηλών δόσεων ενδοφλέβιας ενδοκρινικής κορτιζόνης7～10ημέρες, κλινική ανεπαρκής βελτίωση και γενική κατάσταση των παιδιών.1～2mg/(kg·d), ενδοφλέβια ένεση, και στη συνέχεια ορθοτύπαση4～8mg/(kg·d), πολλές μελέτες δείχνουν ότι είναι αποτελεσματική, ειδικά για αυτούς που προετοιμάζονται για χειρουργική επέμβαση αλλά δεν έχουν εκτελέσει χειρουργική επέμβαση, και είναι πιο αποτελεσματική για παιδιά με πρόωρη διάγνωση, θεραπεία της περιόδου κρίσης6～8την εβδομάδα και στη συνέχεια μειώνουν σταδιακά τη δόση, ενώ ξεκινούν άλλες θεραπείες με αναστολείς του ανοσοποιητικού συστήματος.

　　（6θεραπεία με κινεζική ιατρική και φαρμακευτική: το τοπικό ενδοσκαλήμα με κινεζική ιατρική και φαρμακευτική διαφοροποίηση είναι αποτελεσματικό για την UC, όπως αναφέρεται στο Πεκίνο για το σκόρδο σκόρδο, το Yunnan Baiyao και το προκαΐνιο ενδοσκαλήμα74。1％; η αναφορά του Guangzhou για το σύνθετο τριφθοράκι ενδοσκαλήματος και τη θεραπεία με κινεζική ιατρική και φαρμακευτική διαφοροποίηση66。7％ κ.λπ.

　　（7Αντιβιοτικά: τα αντιβιοτικά δεν είναι αποτελεσματικά για την IBD, χρησιμοποιούνται μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις και σε συνδυασμό με τοξικότοξικό μεγάλου εντέρου και άλλες ανεπαρκείς λοιμώξεις. Συχνά χρησιμοποιούνται αμoxicillin (ampicillin), metronidazole (metronidazole), gentamicin και σουλφαμικά κ.λπ.

　　2θεραπεία υποστήριξης θρεπτικών συστατικών

　　Οι ασθενείς με IBD συχνά αναπτύσσουν πρωτεΐνες-Ενεργειακή υποθρεπτική ανεπαρκεία, συχνά υπάρχει έλλειψη πολλαπλών θρεπτικών συστατικών, όπως βιταμίνες, μέταλλα και μικροστοιχεία, οπότε πρέπει να δοθεί σημασία στη θεραπεία με θρεπτικά συστατικά για την IBD. Κατάλληλη ενδοσυστηματική θρεπτική υποστήριξη, όπως θρεπτική διατροφή ή πλήρης ενδοφλέβια θρεπτική υποστήριξη,应根据病情给予。Η θρεπτική διατροφή βελτιώνει την κατάσταση της θρεπτικής κατάστασης του ασθενούς, αλλάζει τη μικροβιακή συνοικεία του εντέρου, απορροφάται στην οισοφάγο, μειώνει την πρόσβαση των τροφών και των ενζύμων στις βλάβες του εντέρου; μειώνει την επίδραση των εξωγενών αλλεργιογόνων όπως πρωτεΐνες στα τρόφιμα στις βλάβες; μπορεί να ανακουφίσει τα συμπτώματα, βελτιώσει τα σημεία της περιόδου ενεργού νόσου (Hb, ESR, πρωτεΐνες πλάσματος κ.λπ.), αποκαταστήσει και προωθήσει την ανάπτυξη και ανάπτυξη των παιδιών.

　　Στοιχεία θρεπτικών συστατικών: γλυκόζη, σιρόπι σοκολάτας, σιρόπι κεχρίδας, ααμινοξέα, υδρολυμένο κazeϊν, κazeϊν από αυγά, ελαιόλαδο, γάλα χωρίς λιπαρά, λακτόζη κ.λπ., με βάση διαφορετικές συνταγές, τα σάκχαρα, πρωτεΐνες, λιπαρά συνδυάζονται σε συγκεκριμένες αναλογίες σε διαλύματα, ανάλογα με τις ανάγκες του κάθε ατόμου, υπολογίζεται η συνολική ποσότητα και δίδεται σε δόσεις (π.χ. κάθε3～4ώρες1times), ή μέσω του νουζικού σωλήνα24h συνεχής ένεση, η θεραπεία μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες.

　　Για τους ασθενείς με σοβαρές ή επιδεινωμένες περιπτώσεις IBD, τους ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται στα φάρμακα και οι περιπτώσεις με ενεργή νόσηση, η βελτίωση της γενικής κατάστασης και η διόρθωση της μεταβολικής διαταραχής πριν από την χειρουργική είναι απαραίτητη για την προσαρμογή στην χειρουργική. Οι ασθενείς που δεν μπορούν να τρώνε μετά την χειρουργική, οι ασθενείς με μη πλήρη στένωση, τη δημιουργία σύνδεσμου ή σοβαρές παθήσεις του περιβάλλοντος του πρωκτού, χρησιμοποιούν την πλήρη ενδοφλέβια θρέψη (TPN) και την πλήρη αναπαύση του εντέρου.

　　3、βιοθεραπεία

　　βιοθεραπευτικό φάρμακο αναπτύχθηκε πρόσφατα. Η βασική του αρχή είναι η θέση των ενεργειακών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, των μακροφάγων, ειδικά των Τ κυττάρων στο κέντρο της ανοσοαπόκρισης, η παρέμβαση στις κρίσιμες διαδικασίες της διαιώνισής τους, της μεταγραφής και της έκφρασής τους σε μοριακό επίπεδο, ειδικά η εμπόδηση των προφανικών παραγόντων και η προώθηση και συμπλήρωση των αντιφλεγμονικών παραγόντων, με στόχο την εξάλειψη της φλεγμονώδους απόκρισης.-η με τη χρήση TNF-α αντισωματική θεραπεία ανθεκτικής CD, έχει επιτύχει αξιόλογη αποτελεσματικότητα, αυτή η φαρμακευτική αγωγή έχει ήδη εγκριθεί για χρήση στις χώρες του Ηνωμένου Βασιλείου και των ΗΠΑ.-10θεραπεία CD αναφορές δοκιμών, αλλά οι επόμενες κλινικές αναφορές δεν είναι ικανοποιητικές. Η πρόσφατη IL-12、IL-8αντιδραστικός παράγοντας, IFN-r αντισωματική, IL-lra και ICAM κ.λπ. χημικές ουσίες, η αποτελεσματικότητα αναμένεται να παρακολουθηθεί.

　　4、χειρουργική θεραπεία

　　（1）UC:

　　① Χειρουργικά σημεία:

　　A, αιφνίδια εκρήξεις: σοβαρές ή έκρηκτες περιπτώσεις, με διάτρηση, αιμορραγία, τοξική τεράστια κολονική ενδοκράνια.

　　B, χρόνιες βλάβες: επαναλαμβανόμενες εκρήξεις, παρουσία χρόνιου καταβολισμού, απώλεια πρωτεΐνης, περιορισμός ανάπτυξης παιδιών, μακροχρόνια χρήση υψηλών δόσεων κορτικοστεροειδών.

　　C, καρκινική μετάβαση: σοβαρή κατάσταση, ευρέως διαδεδομένη βλάβη που συνεχίζεται, η πιθανότητα καρκινικής μετάβασης είναι υψηλή για τους νέους ασθενείς.

　　D, σοβαρές εντερικές εξωτερικές επιπλοκές, ασθενείς με μακροχρόνια ανθεκτικές στοιχειώδεις παθήσεις.

　　② Χειρουργικές μεθόδους:

　　A, πλήρης κολονική, ορθική εκτομή και σύνδεση του καινοποιούμενου εντέρου: οι ασθενείς με σοβαρή νόσο και ολική εξάντληση μπορούν να εκτελέσουν σύνδεση του καινοποιούμενου εντέρου πρώτα, και στη συνέχεια να εκτελέσουν τη δεύτερη φάση της πλήρους κολονικής και ορθικής εκτομής όταν η κατάσταση βελτιωθεί, μπορεί να θεραπευτεί η βλάβη, αλλά η μόνιμη σύνδεση μπορεί να προκαλέσει μακροζωική ταλαιπωρία και πόνους.

　　B, πλήρης κολονική εκτομή και σύνδεση του καινοποιούμενου εντέρου με τον ορθό: πιο κατάλληλο για παιδιά, μπορεί να διατηρηθεί ο ορθός, αλλά πρέπει να αποφευχθεί η επανεμφάνιση, μπορεί να ληφθεί με στόμα την ασπιρίνη (SASP) ή τοπική ενδοσκόπηση, χρειάζεται μακροχρόνια παρακολούθηση, παρακολούθηση με ορθοσκόπιο.

　　C, πλήρης κολονική εκτομή και αυτοσχέδιος σύνδεση του καινοποιούμενου εντέρου: πριν από τη δημιουργία του σύνδεσμου, το καινοποιούμενο έντερο γίνεται πλευρική επαφή, τεχνικά δημιουργείται σάκος ή βαλβίδα για την αποθήκευση των κόπρανα.

　　（2）CD: η πλειοψηφία (85％) ασθενείς με CD χρειάζονται χειρουργική, περίπου50% επαναλαμβανόμενη χειρουργική μετά από επανεμφάνιση, η προσοχή πρέπει να δοθεί στην εκλογή των χειρουργικών σημείων, των μεθόδων, της χρονικής στιγμής και της διαχείρισης πριν και μετά την χειρουργική.

　　① Χειρουργικά σημεία: διάτρηση, αιμορραγία, στένωση, σύνδεσμοι, αμυγδαλές και τοξική τεράστια κολονική ενδοκράνια, και οι ασθενείς με ανθεκτική νόσο που δεν ανταποκρίνονται στην ενδονοσοκομειακή θεραπεία.

　　② Χειρουργικές μεθόδους:

　　A, τοπική εκτομή: συχνά χρησιμοποιείται για την κολονική CD, περιορισμένες βλάβες του μικροσκοπικού εντέρου όπως στενά, σύνδεσμοι, αμυγδαλές. Η εκτομή του εντέρου πρέπει να είναι όσο το δυνατόν πιο σύντομη για να αποφευχθεί η δυσαπορρόφηση, ο σύνδρομος του σύντομου εντέρου και άλλες.

　　B, σύντομη χειρουργική τεχνική: CD της δωδεκαδάκτυλης, χρήση χειρουργικής σύνδεσης στομάχου και δεσμοειδούς; Κολονική CD με πλήρη κολονοεκτομή και σύνδεση του καινοποιούμενου εντέρου;

　　C、Συμπεριφορές στο περιέλθος του πρωκτού: εκτομή αμυγδαλών, εκτομή φυαλάνων.

　　5、Θεραπευτική Στρατηγική

　　Σήμερα δεν υπάρχει πρόγραμμα θεραπείας για παιδιά, παρατηρήστε τις αρχές των εξωτερικών κλασικών προγραμμάτων. Η ιδανική θεραπεία πρέπει να ακολουθεί ορισμένες συμβατικές μεθόδους, βασισμένες στην επιβεβαίωση της διαδικασίας, της μορφής, της φάσης, της βαθμίδας, της τοποθεσίας και της παρουσίας των επιπλοκών, και να χρησιμοποιεί κανονικά προγράμματα θεραπείας, τα παρακάτω προγράμματα είναι για αναφορά.

　　Τα στόχοι της θεραπείας είναι η προκαταρκτική ανακούφιση, η διατήρηση της ανακούφισης, η διασφάλιση της ανάπτυξης και της ανάπτυξης, και η προσπάθεια να κάνουν τους ασθενείς να έχουν κανονική ζωή, οι περισσότεροι ασθενείς με IBD έχουν διακοπές, η διάρκεια της διακοπής από μερικούς μήνες μέχρι μερικά χρόνια, η νόσημα μπορεί να ξεκινήσει στην παιδική ηλικία.

　　Δεύτερον, πρόγνωση

　　Η πρόγνωση των ασθενών με ελκωτική κολίτιδα εξαρτάται από τον τύπο της νόσου, την παρουσία των επιπλοκών και τις συνθήκες της θεραπείας. Η μακροχρόνια παρακολούθηση των παιδιών δείχνει ότι περίπου10％ των παιδιών μπορούν να αποκτήσουν μακροχρόνια ανακούφιση μετά την πρώτη επίθεση;20％ των παιδιών επαναλαμβάνουν συχνά; Έχουν50％ των παιδιών έχουν μακροχρόνια ελαφριά συμπτώματα, ενώ20％ των παιδιών συνεχίζουν να έχουν σοβαρές συμπτώματα.1/3ημέρων του ορθού και του σιδήρου της κολόνας, οι ασθενείς με κολίτιδα έχουν ευρύτατη αλλαγή στη θέση της νόσου.5μέσα σε ένα έτος προς την κορυφή.20％ των παιδιών ασθενών η ποιότητα ζωής δεν επηρεάζεται. Καθώς η πιθανότητα καρκίνου του colon είναι υψηλή με την ηπατική κολίτιδα, η παρακολούθηση των παιδιών ασθενών πρέπει να είναι σφιχτή και μακροχρόνια.

　　1、UC

　　παιδιά περίπου90％ έχουν μέτρια-σοβαρές, ευρύτατες αλλαγές, και λίγοι έχουν πλήρη ανακύκλωση, η πλήρης χειρουργική επέμβαση μπορεί να θεραπευτεί, περίπου20％～30％ σε σοβαρές κρίσεις χρειάζονται άμεση χειρουργική επέμβαση, σχεδόν όλοι οι σοβαροί ασθενείς τελικά χρειάζονται χειρουργική επέμβαση. Παιδιά με UC10έτη υπάρχει κίνδυνος καρκίνου του κολονός, και αυξάνεται χρόνο με το χρόνο, οπότε η διαδικασία10έτη παιδιά, κάθε6～12μήνες χρειάζεται να γίνει κολονοσκόπηση και βιοψία.20％，καρκινική μετατροπή3％～5％.

　　2、CD

　　Η πρόγνωση του παιδιού με CD είναι κακή, η ανακύκλωση και η επιδείνωση είναι χαρακτηριστικά της νόσου, περίπου70% των παιδιών χρειάζονται χειρουργική επέμβαση. Η προοπτική της κλινικής μορφής του μικρού εντέρου είναι χειρότερη από αυτή του απλού κολονικού τύπου, με υψηλή σύνταξη, ανακύκλωση, χειρουργική επέμβαση και θνησιμότητα. Οι αιτίες θανάτου είναι συχνά επανεμφάνιση, αμυγδαλές, π穿孔 και σοβαρή ανεπαρκής θρέψη.