Fascite necrotizzante della parete addominale

　　Capo 1: Cause di insorgenza

　　Questa malattia è comune nei pazienti con funzione immunitaria debole e con lesioni delle piccole vene, dai neonati a6Persone di età superiore a 0 anni possono sviluppare la malattia, specialmente i pazienti anziani con diabete, arteriosclerosi o tumori maligni che ricevono chemioterapia o inibitori immunitari sono più suscettibili di sviluppare la fascite necrotizzante. La maggior parte della fascite necrotizzante è secondaria, ci sono cause o fattori di rischio che possono essere rilevati; ci sono15％～18.2％ della fascite necrotizzante acuta è la causa sconosciuta, classificata come infezione idiopatica.

　　1、Fattori di rischio：Secondo le relazioni della letteratura, i fattori di rischio associati alla malattia sono:

　　（1Altri: chirurgia e trauma: si verifica spesso dopo interventi chirurgici addominali e traumi, specialmente dopo la resezione appendiculare, la resezione del colon-retto, i traumi addominali o lesioni della parete addominale con lesioni del colon-retto o lesioni della parete addominale, è più facile sviluppare fascite necrotizzante della parete addominale. Casall e altri hanno riportato12Tutti i casi di fascite necrotizzante hanno una storia di trauma addominale o chirurgia addominale. Altri trattamenti chirurgici (interventi come la derivazione portosistemica transvenosa intraepatica, punctura chirurgica, drenaggio di ascesso guidato da CT o ultrasonografia, manipolazione degli organi genitali e urinari, applicazione di erbe medicinali o incendi di moxa, trattamento locale di chiusura, ecc.) e il trauma da flemma rompente sono più suscettibili di causare questa malattia.

　　（2Altri: malattie croniche: diabete, insufficienza renale cronica, leucopenia congenita, ecc., tra cui il diabete è il fattore di rischio più comune e più frequente.

　　（3Altri: malattie vascolari: arteriosclerosi, ipertensione, malattie vascolari periferiche, ecc.

　　（4Altri: malattie infettive: cellulite, infezione intra-abdominale (appendicite acuta, colecistite, peritonite, ecc.), sifilide, febbre tifoide, ecc.

　　（5Altri: malattie maligne: tumori maligni, leucemia, AIDS, ecc.

　　（6Altri: invecchiamento fisico, malnutrizione, ecc.

　　（7Altri: abuso o uso a lungo termine di corticosteroidi e inibitori immunitari.

　　（8Altri: chemioterapia, radioterapia.

　　（9Altri: alcolismo, uso di droghe, obesità, extravasazione urinaria, erezione anormale del pene, eccessivo sesso, ecc.

　　2、Agenti patogeni：Gli agenti patogeni che causano la fascite necrotizzante sono molti e sono principalmente flora normale della pelle, intestino e vescica, specialmente correlati alla distribuzione della flora normale nelle aree vicine alle lesioni e alle incisioni. Tra i batteri aerobi comuni ci sono Staphylococcus aureus, Streptococcus gruppo A, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, ecc.; tra i batteri anaerobi comuni ci sono Streptococcus anaerobico, Bacteroides fragilis e Bacillus anthracis; e spesso sono causati dalla协同 azione di batteri aerobi e anaerobi.

　　3、Fattori di suscettibilità e agenti patogeni：Ricerche recenti hanno scoperto che diversi fattori di suscettibilità sono strettamente correlati a diversi agenti patogeni. Ad esempio, dopo una lesione traumatica, la presenza di Bacillus anthracis è comune tra gli agenti patogeni; nei pazienti diabetici, gli agenti patogeni più comuni sono il Bacteroides fragilis, Escherichia coli e Staphylococcus aureus; nei pazienti con tumori maligni e immunodepressi, i patogeni più comuni sono Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli.

　　La fasciite necrotizzante addominale secondaria è principalmente dovuta all'infezione batterica attraverso le ferite, e spesso è una infezione mista di batteri.16Casi di fasciite necrotizzante, con un totale di75Specie di batteri aossigeno richiedenti e anaerobi, e alcuni ricercatori hanno riportato81Pazienti coltivati hanno raggiunto375Specie, e alcuni pazienti possono avere un numero di infezione batterica che può raggiungere5～6Specie. Alcuni studi hanno dimostrato che la fasciite necrotizzante in tutte le parti del corpo, inclusa la parete addominale, è più comune nei pazienti con infezione mista di anaerobi e batteri aossigeno richiedenti, rappresentano circa68％; i batteri anaerobi isolati sono i secondi, rappresentano circa22％; i batteri aossigeno richiedenti coltivati sono i meno, rappresentano solo10％. Di conseguenza, è chiaro che gli anaerobi sono i patogeni più comuni. Clinicamente, la fasciite necrotizzante addominale inguinale e sottocutanea ha la più alta incidenza di anaerobi. Molti pazienti presentano un risultato negativo del coltura degli anaerobi, potrebbe essere dovuto a problemi nel prelievo, conservazione, trasporto o condizioni di inoculazione della coltura, e (o) non conformi ai requisiti sperimentali.

　　La causa dell'infiammazione necrotizzante della fascia addominale idiopatica non è chiara. Le ricerche hanno dimostrato che la disfunzione del sistema immunitario, in particolare la combinazione di tumori maligni, diabete, aterosclerosi, l'uso di corticosteroidi e inibitori immunitari, è strettamente correlata. I patogeni potrebbero diffondersi dal corpo attraverso il sangue fino al sito interessato, come dalla bocca, dalla gola e dalle tonsille.

　　Secondo il meccanismo di insorgenza

　　La necrosi fasciite inizia a svilupparsi nella fascia e nei tessuti sottocutanei, all'inizio la pelle non è coinvolta. Con la rapida diffusione dell'infezione lungo la superficie della fascia e lo sviluppo della malattia, la proliferazione massiccia dei batteri aossigeno richiedenti consuma una grande quantità di ossigeno nei tessuti infetti, e la formazione di trombi fibrinolitici nelle arterie e vene piccole sottocutanee delle regioni colpite e delle regioni circostanti con reazioni infiammatorie può portare a una cattiva perfusione tissutale e a una riduzione significativa dell'ossigeno, il che può causare una riduzione della PaO2La diminuzione raggiunge2.66～3.99kPa. Inoltre, quando i neutrofili si aggregano nella regione interessata per esercitare la funzione di inglobamento dei batteri invasivi, possono aumentare2Un consumo di ossigeno superiore a 0 volte2Un ulteriore calo, persino fino a zero, non solo ha influenzato gravemente la capacità dei neutrofili di inglobare i batteri, ma ha anche facilitato la riproduzione degli anaerobi, portando a un aggravamento della lesione patologica locale delle tessuti infetti, causando così un'ipossia, necrosi e danni alla pelle, tessuti sottocutanei e fascia muscolare su larga scala. A causa della crescita e della proliferazione massiccia degli anaerobi e della produzione di fattori necrotizzanti tumorali, enzimi di sierina e idrolasi dell'acido ialuronico, la struttura tissutale è ulteriormente distrutta; in aggiunta, la fascia addominale e i muscoli presentano una struttura più spessa, e l'infezione da parte di anaerobi come Streptococcus anaerobico e Escherichia coli può produrre gas, causando la formazione di gas negli spazi interstiziali e un aumento della pressione, rendendo l'infezione difficile da limitare e diffondendosi rapidamente attraverso la fascia sottocutanea verso le regioni circostanti come la parete toracica e l'ano. Le tessuti sottocutanei e la fascia infettati presentano infiammazione, edema e necrosi, con infiltrazione di cellule infiammatorie, infezione batterica, secrezioni putride e sanguinolente coperte dalla fascia necrotizzata e i muscoli.

　　Grandi interventi chirurgici addominali, gravi traumi addominali e infezioni addominali possono sopprimere o danneggiare il sistema immunitario del corpo, come i batteri e (o) le tossine possono mantenere il sistema immunitario degli organi immunitari come lo spleno in uno stato di soppressione, riducendo i livelli di produzione di P-fattore (properdin), proteine di opsonizzazione (opsonic protein) e complemento (complemento), il che riduce l'azione di inglobamento dei neutrofili e dei macrofagi nel sangue circolante, aggravando e accelerando la progressione dell'infezione. Con l'assorbimento di grandi quantità di tossine, l'ingresso di batteri o embooli nel sangue, i sintomi tossici sistemici si manifestano rapidamente nel paziente, con brividi, febbre alta o ipotermia, shock tossico, DIC, e i casi gravi possono sviluppare rapidamente insufficienza o fallimento di più organi.

　　La fascite necrotizzante della parete addominale può causare complicazioni come l'invasione e la rottura di grandi vasi sanguigni, emorragie che non vengono curate tempestivamente possono causare shock emorragico, trombosi venosa e arteriosa, emboli di sepsi; polmonite mediastinica, pericardite, pleurite; paralisi muscolare, paralisi multipla; colecistite, peritonite, ileus o pancreatite acuta. Nei casi gravi, può anche verificarsi sepsi, che è una lesione acuta della funzione degli organi secondari secondaria all'infezione, manifestata clinicamente con febbre, brividi, tachicardia, cambiamenti di coscienza e aumento dei globuli bianchi. In sostanza, è un effetto sistemico causato dalla liberazione di grandi quantità di mediatori infiammatori dall'ingresso di microrganismi patogeni nel corpo.

　　Soprattutto dopo interventi chirurgici addominali, traumi addominali1～3Giorni di insorgenza della malattia, i casi con insorgenza rapida possono manifestarsi solo entro poche ore, a volte persino dopo traumi.10～14Giorni di insorgenza della malattia, la malattia inizia bruscamente, con un rapido sviluppo della malattia. Senza trattamento tempestivo, la mortalità può raggiungere20％～73％, mentre nei neonati con infezione del cordone ombelicale con fascite necrotizzante anteriore addominale, la mortalità può raggiungere93.8％, anche i casi localizzati nella parete posteriore addominale (retroperitoneale) sono spesso letali.

　　1. Sintomi locali

　　In casi secondari a interventi chirurgici e traumi, si verificano dolore, ipertrofia, edema nella ferita e nelle sue vicinanze, seguiti da un inizio di necrosi e lividi della pelle, con emissione di pus maleodorante o ematsemia dalla ferita o dalla ferita; in assenza di storia di interventi chirurgici o traumi, la lesione iniziale può manifestarsi solo con dolore improvviso, ipertrofia locale, sensibilità al tatto e palpazione di un blocco di tessuto molle (nodulo), spesso diagnosticato come cellulite. Con l'embolia dei vasi nutrizionali e l'esaurimento dell'ossigeno nei tessuti, la pelle diventa rapidamente pallida, seguita da necrosi violacea, con la comparsa di bolle di sangue di varia grandezza, che possono fondersi e rompersi, causando la desquamazione dell'epidermide; la necrosi e la liquefazione progressiva dei tessuti sottocutanei e delle fascie superficiali e profonde, con la pelle galleggiante sopra di essi, la cui puntura locale può produrre un liquido purulento maleodorante e gasoso. Questo processo si verifica solitamente con la comparsa dei sintomi infettivi36h～4giorni dopo aver avuto inizio.

　　Prima della necrosi tissutale, la parte lesa è dolorante in modo anomalo, con il blocco emorragico dei vasi di transito tra la pelle e la fascia e la necrosi dei nervi, il dolore alla parte lesa si riduce e si verificano la perdita di sensibilità o l'assenza di sensibilità.

　　Le manifestazioni locali della fascite necrotizzante sono correlate al tipo di microrganismo patogeno, come l'infezione da Enterobacter, anaerobi, che è caratterizzata dalla produzione di gas, quindi durante l'esame di palpazione può esserci un suono di frizione, in questo caso è necessario distinguere dalla gangrena gasosa; l'infezione da Staphylococcus aureus si espande relativamente lentamente, il pus è denso, con una tendenza a essere limitato; il pus di Streptococcus gruppo A è diluito, di colore ematico, si espande relativamente rapidamente, con edema evidente; il pus di Bacteroides ha un cattivo odore e altri.

　　Due, manifestazioni generali

　　A causa dell'ingresso in circolo di grandi quantità di tossine, batteri o embolie di pus, i pazienti spesso presentano una grave sindrome tossica, sindrome settica e altri sintomi infettivi, con manifestazioni tossiche generali gravi.

　　1Con freddo, febbre alta, la temperatura corporea può raggiungere39℃～41℃

　　2Irritabilità, delirio, affaticamento mentale.

　　3Cade la pressione sanguigna, il battito cardiaco debole, la minzione scarsa e altri sintomi di shock tossico.

　　4I casi gravi possono avere manifestazioni di insufficienza o fallimento di più organi.

　　La chiave per prevenire questa malattia è evitare sforzi eccessivi, lesioni e raffreddori, trattare attivamente le malattie primarie, vietare l'abuso o l'uso a lungo termine di corticosteroidi e inibitori immunitari. La prevenzione fondamentale della fascite necrotizzante addominale è l'adozione di misure appropriate di trattamento precoce delle malattie intra-abdominali che possono causare la fascite necrotizzante addominale. Tutte le operazioni intra-abdominali, inclusi i tentativi di puncione, devono essere eseguite rigorosamente con tecniche asettiche, e i farmaci antibatterici devono essere somministrati per via orale prima di un intervento chirurgico intestinale, che può ridurre la frequenza della fascite necrotizzante addominale.

　　Uno, esame del sangue:La maggior parte dei pazienti ha emoglobina e globuli rossi inferiori al normale; il conteggio dei leucociti aumenta, persino >30×109/L, leucociti >0.80, e compaiono grani tossici.

　　Due, esame batteriologico:Prelevare secrezioni dalla ferita o fare puncione per prelevare il pus e fare smears o colture, possono essere trovati Streptococcus hemolitico, Staphylococcus aureus e anaerobi e altri microrganismi patogeni.

　　Tre, esame istologico:Negli ultimi anni, alcuni studiosi hanno proposto di fare piccole incisioni locali, prelevare biopsie di tessuto e fare tagli congelati rapidi, visibili reazioni infiammatorie e formazione di trombi arteriospongiosi, e può anche fare la coltura batterica del swab del pus.

　　Quattro, esame ecografico:Utilizzato per la diagnosi precoce e la guida della puncione per aspirazione del pus e coltura, può mostrare: edema cutaneo e ispessimento, deformazione irregolare della fascia, ispessimento diffuso, accumulo anomalo di liquido lungo la superficie della fascia, cisti di pus, gas sottocutaneo.

　　Cinque, esame a raggi X

　　1, Radiografia a raggi X: }}La radiografia a raggi X mostra che i gas dei tessuti molli sono più sensibili della palpazione fisica, si possono vedere il gonfiore dei tessuti molli, lo spessore e l'ombra del mediastino, peritoneopatia posteriore e altri ombre dei tessuti molli, pleurisia, ecc.

　　2, TC scan:La TC è superiore alla radiografia a raggi X nella scoperta di infezioni profonde, necrosi dei tessuti molli e area di gas, ma è meno sensibile nella visualizzazione del liquido del tessuto connettivo profondo rispetto alla MRI, è principalmente usata per la localizzazione dell'infezione e la determinazione della profondità della lesione, i segni di TC:

　　（1) La pelle e l'organizzazione sottocutanea sono edematosi e spessi, il grasso sottocutaneo è in forma di fascia, reticolo attivato;

　　（2) Spessore del tessuto connettivo, in generale, il tessuto connettivo superficiale è coinvolto, mentre la profondità del tessuto connettivo profondo, medio e superficiale può essere diversa;

　　（3) Ombra di gas dei tessuti molli, generalmente distribuiti lungo la superficie del tessuto connettivo, sono continui, generalmente non ci sono accumuli di gas isolati nei tessuti molli come i muscoli;

　　（4) Liquido locale, ombra di pus, può coinvolgere contemporaneamente più spazi anatomici diversi, può anche essere localizzato tra il grasso sottocutaneo e i muscoli o distribuito lungo la distribuzione dei muscoli;

　　（5) I muscoli locali sono spesso non coinvolti o presentano una disomogeneità lieve, con il progresso della malattia e l'involvimento dei muscoli vicini, si manifestano spessori, attenuazione, distruzione e altri gradi di lesioni;

　　（6) Estrusione del contrasto, che si manifesta con l'insorgenza rapida di ombre ad alta densità nei liquidi interspaziali dopo l'iniezione del contrasto, questo è dovuto a necrosi e rottura delle pareti arteriosa o venosa;

　　（7) Tiroide interna o altre vene profonde come la vena cava inferiore o trombi embolici infettivi;

　　（8) Ingrossamento reattivo dei linfonodi, ecc.

　　3, MRI:La MRI può visualizzare le piccole variazioni di segnale dei tessuti molli inclusi la pelle, il grasso sottocutaneo, il tessuto connettivo profondo e superficiale, i muscoli, ecc., può mostrare chiaramente la distribuzione anatomo-patologica della malattia, aiuta a determinare la posizione ottimale della biopsia e ad eseguire il trattamento, e monitorare la risposta al trattamento, nella previsione di necrosi o ascesso muscolare, è più accurata rispetto all'aumento dei livelli di creatinfosfochinasi nel siero, dell'aldolasi lattica o della mioglobina urinaria, la sensibilità diagnostica della MRI per la fascite necrotica è100%, specificità86%, l'accuratezza è94%, ma il tempo di scansione è lungo, non adatto ai pazienti gravi.

　　Segni di MRI:

　　（1) L'organizzazione sottocutanea è spessa, T1L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale basso, T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale alto, può essere attenuato;

　　（2) Sopraffine, il tessuto connettivo profondo è spessito, c'è accumulo di liquido, T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale alto, la maggior parte è un'area di segnale omogenea e chiara a cupola alta, come il tessuto connettivo profondo T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un aumento del segnale massiccio, che può essere diagnosticato come fascite necrotica;

　　（3) La scintigrafia di potenziamento con gadolinio mostra la necrosi o l'ascesso come T1L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale basso, T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale alto, senza attenuazione o senza attenuazione nella parte centrale, con un anello di attenuazione intorno, l'organizzazione infiammatoria si manifesta come T1, l'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale basso, T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un segnale alto, T1L'immagine di potenziamento pesato mostra un'attenuazione omogenea;

　　（4) Iniezione di contrasto con gadolinio molto veloce nei tessuti vicini a T2L'area di segnale alto dell'immagine di potenziamento pesato è attenuata, danni al sistema dei capillari vicini, causati da un aumento della fuoriuscita anticipata del contrasto, questo si presenta come un segno di infezione invasiva, mentre la formazione di ascesso con attenuazione circolare tipica indica una minore invasività dell'infezione;

　　（5) T2L'immagine di potenziamento pesato mostra un aumento lieve del segnale muscolare.1L'immagine di potenziamento pesato mostra un'attenuazione diffusa e continua dei muscoli, ma l'intensità di attenuazione del segnale muscolare è leggermente inferiore a quella del tessuto connettivo, causata da edema, ascesso muscolare ( accumulo di liquido sieroso muscolare in anello), la parete può essere attenuata.

　　一、腹壁坏死性筋膜炎食疗方

　　1、山药大枣粥：山药150克，大枣9枚，大米100克。将山药洗净，去皮，切成小块；大枣、大米去杂，洗净，备用。锅内加水适量，放入大枣、大米煮粥，五成熟时加入山药块，再煮至粥熟即成。每日1-2次，可长期食用。山药有健脾益肺、滋肾固精等功效。大枣有补中益气、养胃健脾、养血安神等功效。主治脾胃虚弱所致的消化不良，术后腹胀、腹痛。

　　2、芋头肉丝粥：鲜芋头100克，瘦猪肉60克，玉米面100克。将芋头去皮、洗净，切成小块；瘦猪肉切丝，备用。锅内加水适量，水开后撒入米面（边撒边搅动，以防粘连），再加入肉丝共煮粥。五成熟时加入芋头块，再煮至粥熟即成。每日2次，可长期食用。竿头性平，味甘、辛，有调中益气、化痰和胃、软坚散结等功效。猪肉有滋补肾阴、滋养肝血、润泽皮肤等功效。玉米营养丰富，有调中健脑的功效。主治术后腹胀及消化不良诸症。

　　二、腹壁坏死性筋膜炎吃哪些对身体好

　　1、多吃富含维生素A、B族及维生素C的食物，如橘子、苹果、西红柿等水果蔬菜。

　　2、加强营养，多食蛋白质和维生素含量高的膳食，可吃鸡肉、瘦肉、虾、牛奶、豆腐、豆类等。

　　3、预防感染可吃针鱼、泥鳅、鲥鱼、金针菜、油菜、芋艿、绿豆、赤豆、马兰头等。

　　三、腹壁坏死性筋膜炎最好不要吃哪些食物

　　1、平时少吃些凉性食品，那样不利于血液循环，常见的凉性食品有鸭蛋、鸭血、猪肠、猪脑、海鲜、柿子、柚子、香蕉、阳桃、猕猴桃、甘蔗、西瓜、青苦瓜、甜瓜、番茄、竹笋、生藕等。

　　2、忌烟、酒、腻、油煎、霉变、腌制食物。

　　3、禁忌生蒜、芥菜等辛辣食物。

　　4、忌食过酸、过辣、过咸的食物。

　　一、治疗

　　1、大剂量联合应用抗生素：坏死性筋膜炎的致病菌常是混合性的，在细菌培养和药敏试验尚无结果前，应大剂量联合应用抗生素或选用广谱抗生素；以后再根据细菌培养和药敏试验的结果及时调整，常用的广谱抗生素有头孢类，甲硝唑或替硝唑等。

　　2、手术治疗：本病一经诊断应立即行切开引流，手术应注意：

　　（1）广泛切开：多处切开并达深筋膜，将匍匐潜行的皮肤完全敞开或扩大切口，以达到充分引流的目的。

　　（2）彻底清创：彻底清除坏死组织，直到健康的出血组织，这是确保手术效果的关键，深入肌肉间的坏死性筋膜组织，应在尽可能保留正常的神经血管前提下予以清除。

　　（3）Distruggere l'ambiente anaerobico: utilizzare idrogeno perossido (perossido di idrogeno) o1∶5Soluzione di potassio permanganato 000 per lavare la zona operata dopo la decontaminazione.

　　Queste misure possono aumentare la differenza di potenziale riducente-ossidante all'interno della ferita, creando un ambiente sfavorevole per la riproduzione degli anaerobi, favorendo il controllo della diffusione e della propagazione dell'infezione.

　　（4Deve essere drenato a fondo: posizionare tovaglioli di soluzione di Optisol o tovaglioli di iodio attivo per drenare, i tovaglioli devono essere posizionati in modo sparsamente e raggiungere la profondità, non deve essere ostruito troppo strettamente o lasciato un volume inerte.

　　3Cambiare i farmaci post-operatori:Sostituire frequentemente i farmaci post-operatori per accelerare la distacamento dei tessuti necrotici, in generale, almeno una volta al giorno, utilizzare cloridina (lavamed), idrogeno perossido (perossido di idrogeno) o1∶5Soluzione di potassio permanganato 000 per lavare la ferita3Poi, utilizzare un tovagliolo imbevuto di idrogeno perossido (perossido di idrogeno), materiali di dressing per drenare e coprire la ferita, fino a quando i granulosi nella ferita iniziano a crescere e non ci sono tessuti necrotici, sostituire il tovagliolo imbevuto di sale marino, materiali di dressing per drenare e coprire la ferita, è necessario ripetere la coltura batterica durante il cambio del dressing per rilevare tempestivamente l'infezione secondaria, quando l'infezione della ferita è sotto controllo e i granulosi sono freschi, è possibile coprire la ferita con innesto cutaneo.

　　4Rafforzamento dell'applicazione degli inibitori dei mediatori infiammatori:Negli ultimi anni, è stato scoperto che i mediatori infiammatori come l'endotossina, il TNFα, l'IL-1Giocano un ruolo estremamente importante nel processo di insorgenza, sviluppo e cambiamento della malattia, bloccano attivamente i mediatori infiammatori liberati in eccesso a diversi livelli, e ha un significato positivo per l'aggiunta di inibitori endogeni gravemente insufficienti, al momento, sono comunemente usati indometacina (anti-infiammatorio), ibuprofene, anticorpi monoclonali anti-endotossina, IL-1Inibitori dei recettori dell'endotelina, farmaci antinfiammatori non steroidei come l'anti-TNFα e i modulatori dei citochinini, ecc.

　　5Supporto sistemico:Il trattamento di supporto è una garanzia importante per il successo della terapia, per i pazienti con una buona condizione generale che possono mangiare, fornire una dieta ad alta energia, ad alta proteina e ricca di vitamine; per i pazienti con sintomi generali significativi e malattia grave, è necessario correggere tempestivamente l'anemia proteica e i disordini di elettroliti e acqua, rafforzare il supporto nutrizionale endovenoso ed enterico, il calore nutrizionale deve essere almeno il 100% del calore metabolico di base.2Superiore, in base alla situazione clinica, somministrare sangue intero fresco o plasma.

　　6Supporto alla terapia ad alta pressione di ossigeno:Sotto l'ambiente a alta pressione di ossigeno, la pressione parziale dell'ossigeno dei tessuti del corpo è alta, e ha i seguenti effetti terapeutici sull'epidemia necrotizzante dei tessuti molli: inibisce la crescita e la riproduzione dei batteri anaerobi; migliora la capacità di fagocitosi dei neutrofili; ossida i solfuri necessari degli anaerobi a disolfuri, causando un disordine metabolico e inibendo la crescita e la riproduzione; l'alta pressione di ossigeno può causare una contrazione significativa dei vasi sanguigni, riducendo la permeabilità dei vasi, riducendo l'esudato infiammatorio e alleviando rapidamente l'edema tissutale; sotto l'alta pressione di ossigeno, la concentrazione di ossigeno nel sangue aumenta, la pressione parziale dell'ossigeno del sangue PaO2L'aumento può correggere rapidamente l'ischemia, l'ipossia e i disordini metabolici dei tessuti locali, promuovere la rigenerazione dei tessuti granulosi, accelerare la formazione e l'instauramento del circolo collaterale, facilitare l'eliminazione dell'inflamazione e della necrosi tissutale, e accelerare la guarigione locale della malattia.

　　Quindi, una volta stabilito o sospettato clinicamente la malattia, deve essere eseguita immediatamente la terapia ad alta pressione di ossigeno, insieme alla decontaminazione e all'applicazione di antibiotici efficaci.

　　7e trattamenti delle complicazioni:Nelle infezioni gravi, è necessario prestare attenzione a rafforzare la funzione cardiaca, proteggere la funzione renale e altri trattamenti combinati, essere cauti e trattare la sepsi, lo shock tossico e altre complicazioni gravi, per i pazienti con insufficienza respiratoria e circolatoria, è necessario eseguire attivamente il supporto respiratorio e circolatorio.

　　8e trattamenti immunoterapici:è possibile utilizzare γ-interferone100mila U IM,1volta/d, in totale10volta.

　　9e il controllo del trattamento della malattia sistemica esistente, come il diabete.

　　Due, prognosi

　　Nonostante i grandi progressi nella diagnosi precoce e nel trattamento della malattia negli ultimi anni, la mortalità rimane 0％～50％，secondo le relazioni di letteratura, i fattori che influenzano la prognosi includono:

　　1e la resistenza del paziente stesso, come la malattia cronica come il diabete, l'insufficienza renale cronica, la carenza congenita di globuli bianchi, il cancro maligno, l'AIDS e altre malattie croniche, o l'uso di chemioterapia, radioterapia, trattamento di immunosoppressione, nonché l'invecchiamento, la malnutrizione e l'infezione e altri fattori di rischio ad alto rischio, la prognosi è peggiore, alcuni studiosi hanno riportato che i fattori di rischio sono inferiori a3fattori di rischio, la sopravvivenza è79％, la mortalità è17％, quando esiste3fattori di rischio prevedono una mortalità del50％.

　　2e la diagnosi precoce e il drenaggio chirurgico Freischlag ritiene che il momento dell'intervento chirurgico sia direttamente correlato alla mortalità, quando la pelle diventa nera e necrotica su vasta scala, lo shock, la DIC, il progresso della malattia è spesso irreversibile, spesso perdendo l'opportunità di trattamento, ha scoperto che il periodo di sviluppo della malattia è24h per drenaggio, la mortalità36％; quelli operati entro24h o più tardi, raggiunge70％，Ivan et al. hanno riportato, in modo precoce (0-4giorni, con una media di21h) i pazienti che sono stati diagnosticati con sezioni criogeniche di tessuto di ferita e trattati chirurgicamente in modo precoce hanno avuto risultati buoni,8Di pazienti soltanto1Di morte; mentre quelli diagnosticati in ritardo a causa del ritardo nella diagnosi clinica, a causa del ritardo nell'opportunità di trattamento precoce, hanno una alta mortalità, alcuni studiosi cinesi hanno anche scoperto che il principale fattore di fallimento del trattamento è la mancanza di conoscenza delle alterazioni patologiche della malattia, il ritardo dell'opportunità di trattamento chirurgico, portando all'aumento dell'infezione e all'assorbimento di tossine che causano sepsi, insufficienza multiorgano e altre complicazioni gravi, portando alla morte del paziente, di conseguenza, la diagnosi precoce e il drenaggio chirurgico precoce sono una delle chiavi per migliorare la sopravvivenza e migliorare la prognosi.