Primero, causa de la enfermedad
Esta enfermedad se presenta más comúnmente en pacientes con bajo sistema inmunológico y con lesiones de pequeñas arterias, desde neonatos hasta6Los ancianos de más de 0 años pueden contraer la enfermedad, especialmente los ancianos con diabetes, aterosclerosis o tumores malignos que reciben quimioterapia o inmunosupresores son más propensos a contraerla. La mayoría de los casos son secundarios a fascitis necrotizante, todos tienen una causa o factor de riesgo que se puede investigar; hay15De 0 a18.2De los casos de fascitis necrotizante aguda, el origen no se conoce en el 100%, y se considera una infección idiopática.
1Factores de riesgo:Según los informes de la literatura, los factores de riesgo relacionados con la aparición de esta enfermedad son:
(1) Cirugía y trauma: ocurren más comúnmente después de cirugía abdominal y trauma, especialmente después de la cirugía de apendicectomía, cirugía de recto sigmoido, trauma abdominal o trauma de la pared abdominal con lesión de recto sigmoido, es más fácil que la fascitis necrotizante abdominal de la pared abdominal ocurra. Casall y otros informaron.12Todos los casos de fascitis necrotizante abdominal tienen historia de lesión abdominal o cirugía abdominal. Otras operaciones quirúrgicas (procedimientos invasivos como derivación portosistémica intrahepática transvenosa, punción quirúrgica, drenaje de absceso bajo guía de CT o ultrasonido, operaciones de instrumental en los órganos genitales y urinarios, aplicación externa de hierbas medicinales o quemaduras con moxa, tratamiento de bloqueo local, etc.) y la ruptura de furunculos también son fáciles de desencadenar esta enfermedad.
(2) Enfermedades crónicas: diabetes, insuficiencia renal crónica, anemia congénita, etc., de las cuales la diabetes es el factor de riesgo más común y peligroso.
(3) Enfermedades vasculares: aterosclerosis, hipertensión, enfermedades de los vasos periféricos, etc.
(4) Enfermedades infecciosas: celulitis umbilical, infección abdominal (apendicitis aguda, colecistitis, peritonitis, etc.), sífilis, fiebre tifoidea, etc.
(5) Enfermedades malignas: tumores malignos, leucemia, sida, etc.
(6) Envejecimiento y desnutrición, etc.
(7) Uso excesivo o uso a largo plazo de corticosteroides y inmunosupresores.
(8) Quimioterapia, radioterapia.
(9) Otros: alcoholismo, abuso de drogas, obesidad, extravasación urinaria, erección peniana anormal, relaciones sexuales excesivas, etc.
2Patógenos:Existen muchos patógenos que causan la fascitis necrotizante, y la mayoría son bacterias normales de la piel, intestino y uretra, especialmente relacionadas con la distribución de bacterias normales en las áreas cercanas a las lesiones y incisiones. Entre los aerobios comunes se encuentran Staphylococcus aureus, Streptococcus gruppo A, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas y Klebsiella; entre los anaerobios comunes se encuentran Streptococcus anaerobio, Bacteroides fragilis y Bacillus anthracis; y muchas veces son causados por la协同 de aerobios y anaerobios.
3Factores de susceptibilidad y patógenos:Estudios recientes han encontrado que diferentes factores de susceptibilidad están estrechamente relacionados con diferentes patógenos. Por ejemplo, después de una lesión traumática, es común encontrar Bacillus anthracis en los patógenos de la infección; en personas con diabetes, los patógenos más comunes son Bacteroides fragilis, Escherichia coli y Staphylococcus aureus; en pacientes con tumores malignos y supresión del sistema inmunológico, los patógenos más comunes son Pseudomonas y Escherichia coli.
La bacteria patógena de la fascitis necrosante abdominal secundaria se introduce principalmente a través de la herida, y es la infección mixta bacteriana más común. Ruose y otros informaron16casos de fascitis necrosante, se cultivaron en total75especies de bacterias aerobias y anaerobias, y otros investigadores informaron81pacientes, los cultivos bacterianos alcanzaron375especies, y en algunos pacientes, el número de bacterias infectadas puede alcanzar5~6especies. Algunos resultados de investigación estadísticos muestran que la infección mixta de bacterias anaerobias y aerobias es la más común en todas las partes del fascitis necrosante, incluyendo la pared abdominal, y representa aproximadamente68Por ciento; los que tienen cultivo de bacterias anaerobias solas son los siguientes, aproximadamente22Por ciento; los que tienen cultivo de bacterias aerobias son los menos, solo representan10Por lo tanto, es fácil ver que las bacterias anaerobias son las más comunes. En la clínica, la tasa de descubrimiento de bacterias anaerobias en la fascitis necrosante inguinal y abdominal inferior es la más alta. Muchos pacientes tienen un cultivo negativo de bacterias anaerobias, lo que puede deberse a problemas en la recolección, almacenamiento, transmisión o condiciones de cultivo, y (o) no cumplir con los requisitos del experimento.
La causa del fascitis necrosante abdominal idiopática no está clara. Las investigaciones muestran que la desregulación del sistema inmunológico, especialmente la combinación con tumores malignos, diabetes, aterosclerosis, el uso de corticosteroides y inmunosupresores, etc., tiene una relación cercana. La bacteria patógena puede haberse propagado desde otras partes del cuerpo hasta el lugar afectado, como desde los dientes y la garganta y las amígdalas, etc.
2. Mecanismo de desarrollo
La fascitis necrosante comienza en la fascia y la piel subcutánea, inicialmente la piel no está afectada. Con la rápida propagación de la infección a través de la superficie de la fascia y el desarrollo de la enfermedad, la gran propagación de bacterias aerobias también consume una gran cantidad de oxígeno en los tejidos infectados, y la formación de trombosis fibrinosa en las arteriolas y venas subcutáneas de las regiones sanas circundantes con reacción inflamatoria, conduce a una mala perfusión tisular y una disminución significativa del oxígeno, lo que puede hacer que el PaO22El descenso del porcentaje alcanza2.66~3.99kPa. Además, cuando los neutrófilos se concentran en el sitio de la lesión para desempeñar la función de fagocitosis de bacterias invasoras, pueden aumentar2Una cantidad de consumo de oxígeno superior a 0 veces, hace que la PO2 local ya baja2El descenso adicional, incluso hasta cero, no solo afecta gravemente la capacidad de fagocitosis de los neutrófilos, sino que también favorece la propagación de bacterias anaerobias, lo que hace que la lesión patológica local sea más grave, causando una deficiencia de oxígeno en una gran área de la piel, la subcutánea y la fascia, y necrosis. Debido a la gran propagación y crecimiento de bacterias anaerobias y la producción de factores de necrosis tumoral, enzima de coagulación de la cadena y hialuronidasa, etc., la estructura tisular se descompone y se destruye aún más; además, la fascia abdominal y los músculos tienen una estructura más laxa, y la infección por bacterias productoras de gas como el estafilococo anaerobio y la Escherichia coli puede producir gases, lo que hace que los espacios intersticiales se llenen de gas, aumentando la presión, lo que dificulta la limitación de la infección, extendiéndose rápidamente a través de la fascia subcutánea hacia las regiones circundantes como la pared torácica y la glúteos. Las áreas subcutáneas y la fascia afectadas aparecen con edema inflamatorio y necrosis, y las células inflamatorias, la infiltración bacteriana, el mal olor de la pus y los secretos hemáticos cubren la fascia necrosada y los músculos.
Algunas cirugías abdominales grandes, lesiones abdominales graves y infecciones abdominales pueden suprimir o dañar el sistema inmunológico del cuerpo, como las bacterias y (o) toxinas pueden mantener la función inmunológica de órganos inmunológicos como el bazo en estado de inhibición, el nivel de producción de factor P (properdin), proteínas opsonizantes (opsonic protein) y complemento (complemento) se reduce, lo que hace que la función de fagocitosis de los leucocitos polimorfonucleares y los macrófagos en la circulación sanguínea se debiliten, lo que agrava y acelera aún más el progreso de la infección. Con la absorción de grandes cantidades de toxinas, la entrada de bacterias o trombos en la sangre, los síntomas de intoxicación sistémica de los pacientes aparecen rápidamente, escalofríos, fiebre alta o temperatura inestable, shock tóxico, DIC, y los casos graves pueden aparecer insuficiencia o fallo de múltiples órganos rápidamente.