Sindrome da distress respiratorio acuto negli anziani

　　Le cause che causano il sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) in clinica sono molte100 vari. Le cause comuni includono shock, trauma, infezioni gravi, aspirazione, inalazione di gas tossici, sovradosaggio di fluidi endovenosi, DIC, polmonite virale, embolia grassa, ecc. Sulla base delle relazioni dei testi, la causa di ARDS sarà riassunta di seguito.10Categorie:

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　　Oltre alle manifestazioni cliniche, la sindrome acuta di distress respiratorio degli anziani può causare altre malattie. Le complicanze comuni della malattia includono infezioni (soprattutto infezioni da bacilli Gram-negativi), danni epatici e renali, emorragia gastrointestinale, aritmie, pneumotorace, ecc.

　　La sindrome acuta di distress respiratorio (ARDS) è spesso dovuta a traumi gravi, shock, sepsi, aspirazione di gas tossici, inalazione di infezioni gravi, ecc., le cui caratteristiche sono l'insorgenza acuta, persino improvvisa. In dettaglio:

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　　La frequenza respiratoria e il distress respiratorio sono le principali manifestazioni cliniche di ARDS, solitamente si verificano all'inizio della malattia.12giorni si verifica un aumento progressivo della frequenza respiratoria, spesso superiore a28volta/min, nei casi gravi la frequenza respiratoria può raggiungere60 volte/min, la difficoltà respiratoria è estremamente evidente, manifestando sintomi di distress respiratorio.

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　　La tosse e l'espulsione di muco ematico sono uno dei sintomi tipici di ARDS, a causa dell'ipossia e della difficoltà respiratoria, molti pazienti con ARDS iniziano a manifestare irritabilità, confusione mentale o espressione distesa sin dall'inizio.

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　　Con l'aumento dei sintomi, la frequenza respiratoria aumenta rapidamente, si verificano cianosi, segni di

　　La prevenzione della sindrome acuta di distress respiratorio degli anziani si basa principalmente sul trattamento attivo delle malattie primarie, la prevenzione delle complicanze e la riduzione della mortalità. In caso di malattie traumatiche come traumi toracici, è necessario trattare immediatamente per prevenire l'anemia ipossica e il danno polmonare diffuso. I pazienti con fratture devono prevenire l'embolia grassa e altri problemi. L'infezione è una complicanza comune che peggiora la situazione e aumenta la mortalità. È necessario prevenire e trattare attivamente le infezioni, e tra le complicanze comuni ci sono la pneumotorace, l'insufficienza epatica e renale, emorragia gastrointestinale, l'uso razionale della macchina respiratoria durante il trattamento, la monitoraggio rigoroso degli indicatori clinici e di laboratorio per prevenire l'insorgenza delle complicanze e correggerle in tempo.

　　Le esami clinici della sindrome di distress respiratorio acuto in età avanzata sono i seguenti:

　　Primo, segni radiografici del torace Ombre macchie o ombre macchie di grandi dimensioni presentano lesioni interstiziali o alveolari.

　　Secondo, determinazione degli elettroliti Spesso con alta concentrazione di potassio nel sangue+，HCO3-A causa dell'aumento della compenso acido-ossidativo, la riduzione dell'acido lattico, i risultati possono essere alti, bassi o normali.

　　Terzo, elettrocardiogramma Può esserci aritmia sinusale, blocco di conduzione, aritmia atriale e ventricolare, S non specifico-Modifiche al segmento T e alle onde T.

　　I pazienti con sindrome di distress respiratorio acuto in età avanzata devono essere nutriti adeguatamente, scegliere cibi facili da digerire, ricchi di calorie, proteine e vitamine. Cibi come il riso cotto, il latte, il riso morbido, il latte di soia, uova, carne magra, verdure e frutti freschi ricchi di vitamine A, B, C possono rafforzare la resistenza dell'organismo.

　　La prognosi della sindrome di distress respiratorio acuto in età avanzata è molto grave, la mortalità è alta fino a50％～60％， fino ad ora non esiste una terapia specifica, è possibile solo una terapia mirata o di supporto, trattare attivamente la malattia primaria, migliorare la ventilazione e l'ipossia tissutale, prevenire ulteriori danni polmonari e edema polmonare, che sono i principi principali del trattamento. In dettaglio, è così:

　　Primo, il trattamento della malattia primaria

　　Nel trattamento della malattia primaria, deve essere dato particolare enfasi al controllo dell'infezione, poiché l'infezione non è solo un comune fattore scatenante dell'ARDS, ma anche un fattore che può严重影响预后 una volta che l'ARDS è seguito da infezione. È necessario fare un cultivo del sangue, scegliere antibiotici sensibili, somministrare per via endovenosa e in dosi sufficienti.

　　Secondo, migliorare la ventilazione e l'ipossia tissutale

　　Nel caso di ARDS a causa della diffusione della collasso alveolare e dell'edema polmonare, la complianza polmonare diminuisce, la funzione di ventilazione e scambio del polmone è gravemente compromessa, portando a una grave ipossia tissutale, e l'ossigenazione convenzionale non può correggere efficacemente. Pertanto, è necessaria la ventilazione meccanica. I criteri per l'applicazione della ventilazione meccanica: se la concentrazione di ossigeno inalato è superiore a50％， la saturazione di ossigeno nel sangue arterioso (SaO2)
　　1La ventilazione ad alta frequenza (HFV) e la ventilazione a getto ad alta frequenza (HFJV): l'HFV può ridurre la pressione del tratto aerea di picco, ridurre i danni polmonari e le lesioni di pressione causate. Ma l'ossigenazione diminuisce con la riduzione della pressione del tratto aerea media, specialmente nei pazienti con ARDS. La HFJV può aumentare significativamente l'ossigenazione, ma aumenta anche la pressione del tratto aerea media, riduce il ritorno venoso e il flusso cardiaco. Pertanto, l'HFV e la HFJV non sono più utilizzati per trattare l'ARDS.

　　2e PEEP: può espandere le alveoli collassate e riprendere le alveoli non espansibili, correggendo così la ventilazione/Infusione(V/Dysproportion, aumentare il volume residuo funzionale e la complianza polmonare. Favorisce la diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana respiratoria. Pertanto, la PEEP può efficacemente aumentare il PaO2. Ma gli studi sperimentali hanno dimostrato che la PEEP non può prevenire il danno polmonare. In sintesi, la PEEP stessa non può prevenire né curare la SIRS, ma può accelerare il processo di riparazione migliorando l'ossigenazione, evitando un alto FiO2Ulteriori danni ai tessuti polmonari, come una terapia di supporto, per guadagnare opportunità di trattamento integrato.

　　3e nuovi metodi di ventilazione meccanica:

　　① Ventilazione assistita o ventilazione commandata intermittente è attualmente il metodo preferito, i pazienti si affidano al respiro autonomo e ricevono occasionalmente la respirazione positiva della macchina. Ma non è adatto per coloro che sono estremamente affaticati muscoli respiratori.

　　② Altri tipi di ventilazione meccanica, inclusa la ventilazione inversa a controllo volumetrico; ventilazione a bassa volume con PEEP appropriata; trattamento di ossigenazione extracorporea vari, con efficacia variabile, vantaggi e svantaggi

　　Terzo, ridurre il danno polmonare e sistemico in più fasi

　　1e corticosteroidi: gli steroidi corticosurrenalici possono ridurre l'allergia, l'infiammazione e la reazione tossica; alleviare la spasmolisi bronchiale; inibire l'aggregazione dei PMN e dei piastrine, prevenire la formazione di microtrombi, stabilizzare la membrana lisosomiale. Ridurre la liberazione degli enzimi lisosomiali e dei mediatori correlati; aumentare la sintesi dei sostanze surfattanti polmonari, alleviare la microatelessia polmonare e altri usati nella fase iniziale della SIRS, ma ci sono molte controversie, principalmente riguardo alla dose e al momento dell'uso della medicina, l'uso in ritardo e per troppo tempo non è appropriato, ci sono anche rapporti che l'uso a dosi elevate di metilprednisolone, la mortalità è ancora superiore al gruppo di controllo.

　　2e dilatatori dei vasi sanguigni: inclusi l'atropina, il PGE1Ha un effetto mitigante sulla SIRS e sulla RDS sperimentale, ma non ci sono ancora prove.

　　3e altri: come la metilxantina, l'etilpropionato può influenzare la trasmissione del segnale tra le cellule, ridurre l'attivazione dei PMN e degli AM e antagonizzare il TNF, inibire il PIA2Enzimi e IL-1La sua formazione e la sua reazione ai citochini, l'inibizione dell'OR e la riduzione del danno polmonare. Inoltre, ci sono anche farmaci come Pulmadyne, che sono attualmente in fase di sperimentazione.