Le pronostic du syndrome d'insuffisance respiratoire aigu chez l'adulte âgé est extrêmement défavorable, le taux de mortalité atteint50% à60%, il n'existe pas encore de traitement spécifique, on ne peut que procéder à un traitement ciblé ou de soutien, traiter activement la maladie primitive, améliorer la ventilation et l'hypoxie tissulaire, prévenir les lésions pulmonaires supplémentaires et l'œdème pulmonaire, qui sont les principes principaux du traitement. Voici les détails :
Première partie : traitement de la maladie primitive
Dans le traitement de la maladie primitive, une attention particulière doit être portée au contrôle des infections, car les infections ne sont pas seulement des causes courantes de l'ARDS, mais l'ARDS qui se complique d'infections peut également gravement affecter le pronostic. Il faut faire des cultures sanguines, choisir des antibiotiques sensibles, administrer par voie intraveineuse et en quantité suffisante.
Deuxième partie : amélioration de la ventilation et de l'hypoxie tissulaire
Lors du syndrome d'insuffisance respiratoire aigu (ARDS), en raison de la collapse diffuse des alvéoles pulmonaires et de l'œdème pulmonaire, la complétude pulmonaire diminue, la fonction de ventilation et d'échange gazeux pulmonaires est gravement altérée, ce qui entraîne une hypoxie sévère des tissus, et l'oxygénation par inhalation conventionnelle ne peut pas corriger efficacement. Par conséquent, un traitement de ventilation mécanique est nécessaire. Les indicateurs de l'utilisation de la ventilation mécanique : si la concentration en oxygène inspirée est supérieure à50%, saturation en oxygène du sang artériel (SaO2)2)
1La ventilation à haute fréquence (HFV) et la ventilation à jet à haute fréquence (HFJV) : l'HFV peut réduire la pression de la voie respiratoire maximale, réduire les lésions pulmonaires et les lésions par hypertension causées par celle-ci. Cependant, l'oxygénation diminue avec la diminution de la pression de la voie respiratoire moyenne, ce qui est particulièrement vrai pour les patients atteints de syndrome d'insuffisance respiratoire aigu (ARDS). L'HFJV peut augmenter significativement l'oxygénation, mais elle augmente également la pression de la voie respiratoire moyenne, réduisant ainsi le retour veineux et le débit cardiaque. Par conséquent, l'HFV et l'HFJV ne sont plus utilisés principalement pour traiter l'ARDS.
2et la PEEP : peut élargir les alvéoles atrophées et réélargir les alvéoles atrophées, donc elle peut corriger la ventilation/Infusion(V/Défaut de proportion, augmentation du volume fonctionnel résiduel et de la compliance pulmonaire. Favorise la diffusion de l'oxygène à travers la membrane respiratoire. Par conséquent, la PEEP peut augmenter efficacement la PaO2Mais les expériences montrent que la PEEP ne peut pas prévenir les lésions pulmonaires. En résumé, la PEEP elle-même ne peut ni prévenir ni guérir l'ARDS, mais elle peut accélérer le processus de guérison en améliorant l'oxygénation, éviter une haute FiO2Causes une blessure supplémentaire aux tissus pulmonaires, en tant que traitement de soutien, gagne du temps pour le traitement global.
3et les nouvelles méthodes de ventilation mécanique :
① La ventilation assistée ou la ventilation commandée intermittente est actuellement recommandée, le patient dépendant de la respiration spontanée, mais reçoit également la respiration positive de la machine à respirer. Mais il ne convient pas d'utiliser cela pour ceux qui sont extrêmement fatigués des muscles respiratoires.
② D'autres types de ventilation mécanique, y compris la ventilation inverse par contrôle de volume ; la ventilation à bas volume de débit avec une PEEP appropriée ; la thérapie d'oxygénation par membrane extracorporelle, etc., ont des effets différents, chacun ayant ses avantages et ses inconvénients.
Troisième, atténuer la lésion pulmonaire et systémique à plusieurs niveaux
1et les corticostéroïdes : les corticostéroïdes surrénaliens peuvent atténuer les réactions allergiques, inflammatoires et toxiques ; soulager les spasmes bronchiques ; inhiber l'agglomération des PMN et des plaquettes, prévenir la formation de thromboses microscopiques, stabiliser la membrane lysosomale. Réduire la libération des enzymes lysosomales et des médiateurs associés ; augmenter la synthèse des substances surfactantes pulmonaires, soulager l'atélectasie pulmonaire et d'autres utilisés dans les stades initiaux de l'ARDS, mais il y a beaucoup de controverses, principalement sur les doses et le moment de l'administration, l'administration tardive et prolongée n'est pas appropriée, et il y a également des rapports, l'utilisation à haute dose de prednisolone, le taux de mortalité reste supérieur au groupe témoin.
2et les vasodilatateurs : y compris la atropine, la PGE1Il a un effet apaisant sur l'ARDS et le RDS expérimental, mais il n'y a pas encore de preuves à l'appui.
3et autres : tels que les xanthines methylées, la pentoxifylline peut influencer la transmission des signaux entre les cellules, réduire l'activation des PMN et des AM et antagoniser le TNF, inhiber la PIA2Enzymes et IL-1Sa production et sa réaction aux cytokines, l'inhibition de l'OR et la réduction des lésions pulmonaires. De plus, il y a aussi Pulmadyne, qui est actuellement à l'étape expérimentale.