Cirrose hépatique alcoolique

　　La consommation prolongée et excessive d'alcool peut entraîner une altération répétée des cellules hépatiques, une nécrose et une régénération, aboutissant finalement à une fibrose hépatique et une cirrose hépatique. Les maladies hépatiques alcooliques se manifestent pathologiquement sous forme de trois étapes : hépatite graisseuse alcoolique → hépatite alcoolique → cirrose hépatique alcoolique, et les trois sont souvent présents en même temps. Les mécanismes de développement de la cirrose hépatique alcoolique sont :

　　Première partie : lésion hépatique

　　Anciennement, on croyait que les lésions hépatiques alcooliques étaient causées par une alimentation affectée, entraînant une malnutrition. Mais aujourd'hui, les recherches ont prouvé que même sans carence en nutriments, même en présence de l'apport de protéines, de vitamines et de minéraux riches, la consommation d'alcool peut entraîner des lésions microscopiques hépatiques, une fibrose hépatique et une cirrose hépatique. Les maladies hépatiques alcooliques se manifestent pathologiquement sous forme de triptyque : hépatite graisseuse alcoolique → hépatite alcoolique → cirrose hépatique alcoolique, et les trois sont souvent présents en même temps. Les mécanismes de développement de la cirrose hépatique alcoolique sont :

　　Deuxième partie : déséquilibre des réactions immunitaires

　　1、l'éthanol peut activer les lymphocytes.

　　2、l'éthanol peut renforcer la pathogénicité des virus de l'hépatite B et C.

　　3、l'éthanol renforce la toxicité hépatique de l'endotoxine.

　　4、chez les patients atteints de hépatite alcoolique, l'augmentation des cytokines, telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF), la cytochrome (TL) et d'autres. Ces cytokines proviennent principalement des lymphocytes, des cellules mononucléaires, des fibroblastes et de l'augmentation du collagène, entraînant la fibrose hépatique. TGF-β est actuellement la cytokine la plus importante responsable de la fibrose.

　　5、l'éthanol et ses produits métaboliques ont un effet direct sur la régulation immunitaire, peuvent modifier les marqueurs immunologiques.

　　Troisième partie : déséquilibre métabolique du collagène et formation de cirrose

　　1、l'oxydation des lipides favorise la formation de collagène.

　　2、l'enzyme clé de la synthèse du collagène chez les patients atteints de maladie hépatique alcoolique est activée.

　　3、l'alcool peut transformer les cellules de la matrice adipeuse en cellules myofibroblastes, synthétiser la molécule de la matrice intercellulaire, l'augmentation de la teneur en mRNA du collagène, synthétiser divers collagènes.

　　4、l'alcool contient du fer, la consommation d'alcool entraîne une augmentation de l'absorption et de la digestion, les corpuscules de fer s'accumulent dans les cellules hépatiques, le fer peut stimuler la prolifération des fibres, aggravant la cirrose hépatique.

　　酒精性肝硬化患者晚期会并发感染、上消化道出血及肝性脑病等疾病。

　　1、感染

　　酒精性肝硬化患者的并发症以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10％，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

　　2、上消化道出血

　　食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

　　3、肝性脑病

　　在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

　　4、肝肾综合征

　　肝肾综合征表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

　　酒精性肝硬化的临床表现分为带长期及失代偿期。

　　一、代偿期

　　患者在代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

　　二、失代偿期

　　1、全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

　　2、消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　3、出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　4、内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　5、低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

　　6、门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　酒精性肝硬化患者可以通过实验室检查、影像学检查、内镜检查等确诊。

　　一、实验室检查

　　1、血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

　　2、肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　3、病原学检查：HBV-M ou HCV-M ou HDV-M négatif.

　　4Examen de la fibrose : la valeur de PⅢP augmente, l'hydroxylase de proline (PHO) augmente, l'oxydatase monoamine (MAO) augmente, et le laminine sérique (LM) augmente.

　　5Examen de l'ascite : pour les patients présentant une ascite récemment apparue ou une augmentation rapide de l'ascite pour une cause inconnue, il est recommandé de faire une ponction péritonéale, de prélever de l'ascite pour des examens de routine, de mesurer l'adénosine déaminase (ADA), de cultiver des bactéries et d'effectuer des examens cytologiques. Pour augmenter le taux de positivité des cultures, les cultures d'ascite doivent être effectuées à la bedside, en utilisant des bouteilles de culture sanguine, pour des cultures anaérobies et aérobies séparées.

　　Deuxième section : examens d'imagerie

　　1Examen par rayons X : l'angiographie du baryum dans l'oesophage gastro-œsophagien montre une varice gastro-oesophagienne en forme de ver ou de ver de terre.

　　2Examen par ultrasons B et Doppler couleur : au début de la cirrhose hépatique alcoolique, les nódules de再生 nodules pseudo-sélectifs sont petits, les fibres autour sont étroites et régulières, les valeurs mesurées en ultrasons B sont souvent augmentées, les échos dans le foie sont densément renforcés et légèrement épaissis, il est difficile de les distinguer d'autres maladies hépatiques chroniques. Avec le développement de la maladie, une grande quantité de cellules hépatiques est détruite, la régénération des cellules hépatiques et l'augmentation massive des tissus fibres, les images de coupe de l'examen par ultrasons peuvent montrer un grand nombre de nódules circulaires ou pseudo-circulaires à écho faible, répandus dans tout le foie, les nódules sont plus fins et plus uniformes que ceux de la cirrhose post-hépatite, et la taille est généralement de 0.2-0.5cm, les tissus fibres autour des nodules sont visibles sous forme de réseau d'écho hyperintense. Le capsule hépatique est épaissie, l'écho est renforcé, mais il n'y a pas de changement en dents de scie communs à la cirrhose post-hépatite, la taille du foie est souvent réduite.

　　3Examen par tomodensitométrie : les proportions des lobes du foie sont anormales, la densité est réduite, avec des changements nodulaires, l'entrée du foie est élargie, la rate est grande, et il y a de l'ascite.

　　Troisième section : examen endoscopique

　　Il peut déterminer s'il y a une varice gastro-oesophagienne, le taux de positivité est supérieur à celui de l'examen radiographique du baryum, et il peut également comprendre l'étendue des varices et évaluer le risque de saignement. Les varices gastro-oesophagiennes sont l'indicateur le plus fiable pour le diagnostic de la hypertension portale. Lorsque des saignements gastro-oesophagiens secondaires se produisent, l'examen endoscopique d'urgence peut déterminer la localisation et la cause des saignements, et procéder à un traitement de止血.

　　Quatrième section : examen hépatique

　　La biopsie hépatique peut prouver le diagnostic.

　　Cinquième section : examination laparoscopique

　　Il permet de observer directement les organes et les tissus abdominaux tels que le foie et la rate, et de prélever un échantillon de tissu en direct, ce qui est utile pour les diagnostics difficiles.

　　Sixième section : mesure de la pression portale

　　La pression de remplissage veineux hépatique mesurée par cathétérisme veineux jugulaire est la différence entre la pression de remplissage veineux hépatique et la pression veineuse libre, connue sous le nom de gradient de pression veineuse hépatique (HVPG), qui reflète la pression portale. La normale est généralement inférieure à5mmHg, supérieure à10mmHg est la hypertension portale.

　　La cirrhose hépatique alcoolique est généralement liée à des habitudes de vie et des habitudes alimentaires défavorables, les patients doivent assurer une alimentation scientifique et raisonnable, éviter de boire de l'alcool et d'autres aliments qui peuvent nuire à la santé physique. En ce qui concerne la sélection des aliments, il est d'abord conseillé de consommer en quantité suffisante des aliments riches en acides aminés essentiels et en protéines de haute valeur comme le poisson, la viande maigre, les œufs et les produits laitiers, etc., pour répondre aux besoins de la réhabilitation. L'alimentation de la cirrhose hépatique alcoolique doit également être diversifiée, en raison de la faible appétit et de la faible capacité de digestion des patients atteints de cirrhose hépatique, la nourriture doit être la plus diversifiée possible, fraîche et délicieuse, pour stimuler l'appétit et améliorer la digestion.

　　Selon les informations, les lésions hépatiques dans les maladies hépatiques alcooliques ont une certaine relation avec la teneur en lipides dans l'alimentation, ceux qui ont une teneur élevée en lipides dans l'alimentation sont plus susceptibles de développer une hépatite graisseuse et une fibrose hépatique. En même temps, une alimentation riche en acides gras saturés peut atténuer ou arrêter l'apparition de la hépatite graisseuse et de la fibrose hépatique, tandis qu'une alimentation riche en acides gras insaturés peut déclencher et aggraver la hépatite graisseuse et la fibrose hépatique ; l'alimentation de la cirrhose hépatique alcoolique nous dit que si l'on donne à un patient atteint de maladie hépatique alcoolique une alimentation riche en acides gras saturés, la hépatite graisseuse et la fibrose hépatique peuvent être atténuées ou disparues, tandis que l'utilisation d'une alimentation riche en acides gras insaturés n'a pas d'amélioration.

　　Le traitement de la cirrhose hépatique alcoolique n'a pas de traitement efficace, la clé réside dans le diagnostic précoce, l'adaptation à la cause et le renforcement du traitement général, afin de soulager la maladie et prolonger la période de compensation, le traitement principal des patients à l'état de décompensation est le traitement symptomatique, l'amélioration de la fonction hépatique et la prise en charge des complications ; pour les patients souffrant de hypertension portale, des mesures efficaces de prévention des hémorragies gastro-oesophagiennes doivent être prises, y compris la sélection d'un bon indicateur et d'un bon moment pour la chirurgie.

　　Premièrement, traitement général

　　13. Repos : les patients à l'état de compensation devraient réduire leur activité de manière appropriée, et attention à l'équilibre entre travail et repos, les patients à l'état de décompensation devraient se reposer au lit principalement.

　　22. Alimentation : les aliments à haute teneur en calories, en protéines et en vitamines faciles à digérer sont recommandés. En cas de symptômes précoces de maladie cérébrale hépatique, la consommation de protéines doit être limitée ou interdite ; en cas d'ascite, la consommation alimentaire doit être peu salée ou sans sel. Il est interdit de boire de l'alcool et d'éviter de manger des aliments rugueux et durs ; les médicaments endommageant le foie ne doivent pas être utilisés.

　　31. Traitement de soutien : les patients à l'état de décompensation souffrent d'une absence d'appétit, d'une consommation alimentaire faible, ils devraient recevoir par voie intraveineuse du glucose, de la vitamine C, de l'insuline, du chlorure de potassium, etc., et une attention particulière doit être portée au maintien de l'équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique, l'utilisation d'acides aminés, d'albumine ou de sang pour les patients gravement malades.

　　Deuxièmement, traitement médical occidental

　　Le traitement médical occidental n'a pas encore de médicament efficace, les médicaments protecteurs du foie variés ne devraient pas être utilisés abusivement, et le principe est de se contenter de peu de médicaments et de ceux qui sont nécessaires. De temps en temps, vous pouvez utiliser des vitamines et des enzymes digestives. Le traitement de l'ascite nécessite une restriction de l'apport en sodium et en eau ; les diurétiques couramment utilisés incluent le furosémide potassium-sauvegarde20-60mg, par jour3Le cas échéant, si l'effet n'est pas significatif, vous pouvez utiliser la furosémide ou la furosémidine ; si les diurétiques ne sont pas efficaces, ou en cas de syndrome hépatorenal complexe, d'anémie hyponatrémique, vous pouvez utiliser le mannitol20g par jour-2Prendre le lendemain.