Alcoholic cirrhosis

　　Long-term excessive drinking can cause liver cells to repeatedly undergo fatty degeneration, necrosis, and regeneration, eventually leading to liver fibrosis and cirrhosis. Alcoholic liver disease is pathologically manifested as a trilogy: alcoholic fatty liver → alcoholic hepatitis → alcoholic cirrhosis, and the three often coexist. The pathogenesis of alcoholic cirrhosis includes:

　　I. Liver Injury

　　In the past, it was believed that alcoholic liver injury was caused by nutritional deficiency, leading to malnutrition. However, current research has confirmed that even without nutritional deficiencies, and even under the premise of intake of protein, vitamins, and minerals, drinking can still lead to liver ultrastructure damage, liver fibrosis, and liver cirrhosis.

　　II. Immune Response Disorders

　　1Ethanol can activate lymphocytes.

　　2Ethanol can enhance the pathogenicity of hepatitis B and C viruses.

　　3Ethanol enhances the hepatotoxicity of endotoxins.

　　4In alcoholic hepatitis, cytokines increase, such as tumor necrosis factor (TNF), leukocyte pigment (TL), and so on. These cytokines mainly come from lymphocytes, monocytes, fibroblasts, and increased collagen, leading to liver fibrosis. TGF-β is currently the most important cytokine found to cause fibrosis.

　　5Ethanol and its metabolites have a direct impact on immune regulation, causing changes in immune markers.

　　III. Collagen Metabolism Disorders and the Formation of Liver Cirrhosis

　　1Lipid peroxidation promotes collagen formation.

　　2The key enzyme proline hydroxylase in collagen synthesis of alcoholic liver disease patients is activated.

　　3Alcohol can transform adipocytes into myofibroblasts, synthesize laminin, and increase the mRNA content of collagen, synthesizing various collagens.

　　4Alcohol contains iron, drinking leads to increased intake and absorption, iron particles accumulate in liver cells, and iron can stimulate fibrosis, aggravating liver cirrhosis.

　　Ο ασθενής με κύστη ηπατίτιδας αλκοόλης μπορεί να συμβεί λοίμωξη, αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού και ηπατική εγκεφαλοπάθεια και άλλες ασθένειες στην τελική φάση.

　　1、Λοίμωξη

　　Οι επιπλοκές των ασθενών με κύστη ηπατίτιδας αλκοόλης είναι η πρωτογενής πυελοκυστηρίτιδα. Η συχνότητα είναι περίπου3~10％，η κοιλιά έχει πίεση, την αντιδράσεις, η υγρασία της κοιλίας είναι το υγρά, η αύξηση της αίματος.

　　2、Αιμορραγία του ανώτερου γαστρεντερικού

　　Η διάτρηση της οισοφαγής και του στομάχου της οισοφαγής και η αιμορραγία της ηπατικής γαστρεντερικής μεμβράνης.

　　3、Ηπατική εγκεφαλοπάθεια

　　Στη βάση της κύστης ηπατίτιδας αλκοόλης, η υπερβολική πρόσληψη πρωτεΐνης, η αιμορραγία του γαστρεντερικού συστήματος, η λοίμωξη, η διαταραχή των ηλεκτρολυτών μπορεί να προκαλέσει ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

　　4、Νεφροκυστηροπάθεια

　　Η κλινική εκδήλωση της κύστης ηπατίτιδας αλκοόλης εκδηλώνεται ως λιγότερη ούρα, χωρίς ούρα, νευρογενή αμμωνία, χαμηλή νατρία, υψηλή κάλιο, ηπατική κωμαιδεία, χαμηλή πίεση σοκ.

　　Η κλινική εμφάνιση της κύστης ηπατίτιδας αλκοόλης διαιρείται σε μακράς διάρκειας και απώλεια ανταπόκρισης.

　　一、Ανταπόκριση

　　Ο ασθενής μπορεί να έχει συμπτώματα ηπατίτιδας κατά την περίοδο της ανταπόκρισης, μπορεί να είναι κρυφή. Μπορεί να υπάρχει ελαφριά εξάντληση, δυσκοιλιότητα, ελαφριά σplenomegaly, ελαφριά ηπατίτιδα, η χειροπέδες του ήπατος, το αστέρι του πνεύματος. Η ακτινογραφία, η βιοχημεία ή η αίμα εξετάσεις έχουν την ανωμαλία της λειτουργίας της ηπατικής細λης ή της θυρεοειδούς πίεσης (όπως η υπερβολική λειτουργία του σπλήνα και η διατρήσεις της οισοφαγής και του στομάχου), ή η οργανική ιατρική είναι σύμφωνη με τη διάγνωση της κύστης ηπατίτιδας, αλλά χωρίς τη διατρήσεις της οισοφαγής και του στομάχου, η υγρασία της κοιλίας ή η ηπατική εγκεφαλοπάθεια και άλλες σοβαρές επιπλοκές.

　　二、Απώλεια ανταπόκρισης

　　1、Γενικά συμπτώματα: Ως εξάντληση, απώλεια βάρους, σκοτεινή όψη, μείωση της ούρας, υγρασία των ποδιών.

　　2、Συμπτώματα του γαστρεντερικού συστήματος: Απώλεια όρεξης, δυσκοιλιότητα, διαταραχή της λειτουργίας του γαστρεντερικού συστήματος, ακόμη και η συνδρομή της δυσπλασίας, η ηπατική γλυκοζυλοπρωτεΐνη, η εμφάνιση της πολυουρία, πολυφαγία και άλλα σημεία.

　　3、Τάση αιμορραγίας και αναιμία: Η αιμορραγία των δοντιών, η αιμορραγία του ρινικού, η πορφύρα, η αναιμία.

　　4、Ενδοκρινικές διαταραχές: Αστέρι του πνεύματος, η χειροπέδες του ήπατος, η σκουριά του δέρματος, η διαταραχή της περιόδου των γυναικών, η ανάπτυξη του μαστού των ανδρών, η ενδείξεις του σάλιου.

　　5、Ανεπαρκής πρωτεΐνη: Αύξηση των κοιλιακών υγρών, μείωση της ούρας, υγρασία της κοιλίας, η κοιλιακή υγρασία.

　　6、 Υψηλή πίεση της θυρεοειδούς: Υπερβολική υγρασία, πνευμονική υγρασία, σplenomegaly, υπερβολική λειτουργία του σπλήνα, η δημιουργία της πλάτης της θυρεοειδούς, η διατρήσεις της οισοφαγής και του στομάχου, η υπερβολική υγρασία της κοιλίας.

　　Ο ασθενής με κύστη ηπατίτιδας αλκοόλης μπορεί να διαγνωστεί με εργαστηριακό έλεγχο, ακτινογραφία, ενδοσκόπηση κ.λπ.

　　一、Εργαστηριακός έλεγχος

　　1、Κανονικές αίμα: Μείωση του αιμοσφαιρίνου, των αιμοπεταλίων και των λευκοκυττάρων.

　　2、Δοκιμές λειτουργίας του ήπατος: Λεπτή ανωμαλία κατά την περίοδο της ανταπόκρισης, μείωση του σειράτη της αίματος κατά την περίοδο της ανυποχώρησης, αύξηση της γλοβουλίνης, A/G αναστροφή. Αύξηση του χρόνου αιμοσφαιρίνωσης, μείωση της δραστικότητας της αιμοσφαιρίνης. Αύξηση της αμινοξείδωσης, της χοληστερόλης και της χοληστερόλης. Αύξηση της αμμωνίας. Διαταραχή της μεταβολής των αμινοξέων, της υποστήριξης/Απευθείας αναλογία διαταραχή. Αύξηση της ουρίας και της κρεατινίνης. Διαταραχή των ηλεκτρολυτών: χαμηλή νατρία, χαμηλή κάλιο.

　　3、Αιτιολογική έλεγχος: HBV-M or HCV-M or HDV-M negative.

　　4, Fibrosis examination: PⅢP value rises, proline hydroxylase (PHO) rises, monoamine oxidase (MAO) rises, serum laminin (LM) rises.

　　5, Hydrops examination: New hydrops, or the rapid increase of pre-existing hydrops with unknown cause should be punctured with abdominal puncture, abdominal fluid should be extracted for routine examination, adenosine deaminase (ADA) determination, bacterial culture, and cytological examination. In order to improve the positive rate of culture, abdominal fluid culture should be performed at the bedside, using blood culture bottles, respectively for aerobic and anaerobic bacterial culture.

　　2. Imaging examination

　　1, X-ray examination: Barium meal esophagogastroduodenal contrast, visible esophageal and gastric fundus varices appear as worm-eaten or earthworm-like varices.

　　2, B-type and color Doppler ultrasound examination: In the early stage of alcoholic cirrhosis, the regenerative nodules formed by the pseudo-lobules are small, and the surrounding fibrous bundles are narrow and neat. The B-ultrasound measurement values of various diameters are often increased, the echo within the liver is dense and enhanced, slightly thickened, and it is difficult to distinguish from other chronic liver diseases. With the progression of the disease, a large number of liver cells are destroyed, and liver cell regeneration and a large amount of fibrous tissue proliferation occur. The ultrasonic examination cross-sectional images can show numerous circular or ellipsoidal hypoechoic nodules, which are widely distributed throughout the liver. The nodules are finer and more uniform than those after post-hepatitis cirrhosis, and the size is mostly 0.2-0.5cm, the peripheral part of the nodule can be seen surrounded by fibrous tissue and presented as a grid-like strong echo. The liver capsule thickens, the echo is enhanced, but there is no saw-toothed change commonly seen in post-hepatitis cirrhosis, and the liver volume is often reduced.

　　3, CT examination: Abnormal proportions of liver lobes, decreased density, nodular changes, widened portal, enlarged spleen, ascites.

　　3. Endoscopic examination

　　Can determine whether there is esophageal and gastric fundus varices, with a higher positive rate than barium meal X-ray examination, and can also understand the degree of varices and assess the risk of bleeding. Esophageal and gastric fundus varices are the most reliable indicator for diagnosing portal hypertension. In the event of upper gastrointestinal bleeding, emergency gastroscopy can identify the bleeding site and cause, and perform hemostasis treatment.

　　4. Liver biopsy examination

　　Liver biopsy can confirm the diagnosis.

　　5. Laparoscopic examination

　　Can directly observe the abdominal cavity organs and tissues such as the liver and spleen, and can take biopsies under direct vision, which is valuable for diagnosis when it is difficult to diagnose.

　　6. Portal vein pressure measurement

　　The pressure gradient between the wedge pressure and the free pressure of the hepatic vein measured by the jugular vein catheter is the hepatic venous pressure gradient (HVPG), reflecting the portal vein pressure. It is usually less than5mmHg, greater than10mmHg is portal hypertension.

　　The onset of alcoholic cirrhosis is mostly related to poor living and dietary habits. Patients should ensure a scientific and reasonable dietary structure and avoid drinking and other foods that are harmful to health. In food selection, it is necessary to consume a certain amount of high-quality protein foods containing essential amino acids such as fish, lean meat, eggs, and dairy products to meet the needs of recovery. The diet for alcoholic cirrhosis should also be varied, as the appetite and digestive ability of patients with cirrhosis are poor. Therefore, the diet should be as varied as possible, fresh, and delicious to stimulate appetite and improve digestion.

　　Κατά τη διάρκεια της έρευνας, η βλάβη του ήπατος στο αλκοολικό πάθος έχει σχέση με την περιεκτικότητα σε λίπη στη διατροφή, οι άτομα με υψηλή περιεκτικότητα σε λίπη στη διατροφή είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν παχυκυτταρική ίνωση του ήπατος και ηπατική σκληρότητα. Ταυτόχρονα, η παροχή διατροφής πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά οξέα μπορεί να μειώσει ή να αποτρέψει την ανάπτυξη παχυκυτταρικής ίνωσης του ήπατος και ηπατικής σκληρότητας, ενώ η παροχή διατροφής πλούσια σε μη κορεσμένα λιπαρά οξέα μπορεί να προκαλέσει και να επιδεινώσει την παχυκυτταρική ίνωση του ήπατος και ηπατική σκληρότητα; Η διατροφή της κίρρωσης του αλκοόλ μας λέει ότι αν δοθεί μια διατροφή πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά οξέα στους ασθενείς με αλκοολικό πάθος, μπορεί να μειώσει ή να εξαφανίσει την παχυκυτταρική ίνωση του ήπατος και ηπατική σκληρότητα, ενώ η χρήση διατροφής πλούσια σε μη κορεσμένα λιπαρά οξέα δεν έχει βελτιώσει.

　　Η κίρρωση του αλκοόλ δεν έχει αποτελεσματική θεραπεία, η κλειδί είναι η πρώιμη διάγνωση, η κατεύθυνση της αιτίας και η ενίσχυση της γενικής θεραπείας, η ανακούφιση της κατάστασης και η παράταση της περιόδου ανταπόκρισης, η θεραπεία των ασθενών με ανεπαρκή ανταπόκριση είναι η θεραπεία της συμπτωμάτων, η βελτίωση της λειτουργίας του ήπατος και η διάσωση των επιπλοκών; Για τους ασθενείς με πρηνότητα της πορθοφλέβιας, πρέπει να ληφθούν διάφορες αποτελεσματικές μέτρα για την αποφυγή της αιμορραγίας του ανώτερου γαστρεντερικού, συμπεριλαμβανομένων της επιλογής της κατάλληλης υποστήριξης και της ευκαιρίας για χειρουργική επέμβαση.

　　Πρώτος, γενική θεραπεία

　　1、Αναπαραστάσεις: Οι ασθενείς με ανταπόκριση πρέπει να μειώσουν κατάλληλα τις δραστηριότητές τους, να δώσουν προσοχή στη συνδυασμένη εργασία και ανάπαυση, οι ασθενείς με ανεπαρκή ανταπόκριση πρέπει να κοιμηθούν στο κρεβάτι ως κύρια δραστηριότητα.

　　2、Διατροφή: Προτιμάται η διατροφή με υψηλή θερμίδα, υψηλή πρωτεΐνη και πλούσια σε βιταμίνες και εύκολα απορροφήσιμη. Αν υπάρχει προειδοποίηση για ηπατική εγκεφαλοπάθεια, πρέπει να περιοριστεί ή να αποφευχθεί η πρόσληψη πρωτεΐνης; Αν υπάρχει ascites, η διατροφή πρέπει να είναι λιγότερη ή χωρίς αλάτι. Απαγορεύεται το αλκοόλ και η αποφυγή της εισαγωγής σκληρών και δύσκολα καταναλώσιμων τροφών; Απαγορεύεται η χρήση φαρμάκων που βλάπτουν το ήπαρ.

　　3、Υποστήριξη θεραπείας: οι ασθενείς με ανεπαρκή ανταπόκριση έχουν χαμηλή όρεξη, μικρή ποσότητα τροφής, πρέπει να εισάγουν ενδοφλέβια γλυκόζη, ασκόρβιο, ινσουλίνη, χλωριούχο κάλιο κ.λπ., πρέπει να δώσει προσοχή στη διατήρηση της ισορροπίας του νερού και των ηλεκτρολυτών και της ισορροπίας του οξέος και του βάθους, όταν η κατάσταση είναι σοβαρή, η χρήση αμινών, πρωτεΐνης ή αίματος.

　　Δεύτερος, δυτική θεραπεία

　　Η θεραπεία της δυτικής ιατρικής δεν έχει αποτελεσματικό φάρμακο, η ποικιλία των φαρμάκων για την προστασία του ήπατος δεν πρέπει να είναι υπερβολική, η λήψη λιγότερων φαρμάκων και η χρήση απαραίτητων φαρμάκων είναι το δίστατο. Καθημερινά μπορεί να χρησιμοποιηθούν βιταμίνες και ενζύματά της πέψης. Η θεραπεία της ascites απαιτεί τη λήψη περιορισμού της πρόσληψης νατρίου και νερού; Οι διουρητικά που χρησιμοποιούνται συχνά περιλαμβάνουν διουρητικά που διατηρούν το κάλιο, όπως η ατιμοσυνθετόλη.20-60mg, καθημερινά3Φορά, αν η επίδραση δεν είναι σημαντική, μπορεί να χρησιμοποιηθεί διυδροκυκλοσυριδιναμίδη ή διουρητικό; Αν η διουρητική δεν είναι αποτελεσματική, ή όταν συνδυάζεται με συνδρόμο συνδυασμού του ήπατος και του νεφρού, ή χαμηλή συγκέντρωση νατρίου, μπορεί να χρησιμοποιηθεί γλυκόζη.20g καθημερινά l-2Ημέρα μετά τη λήψη.