Alkoholische Leberzirrhose

　　Langes und übermäßiges Trinken kann zu wiederholten Fettveränderungen, Zelltod und Neubildung der Leberzellen führen, was letztlich zu Fibrose und Leberzirrhose führt. Alkoholische Lebererkrankungen manifestieren sich pathologisch als eine Trilogie: Alkoholische Fettleber → Alkoholische Hepatitis → Alkoholische Leberzirrhose, und die drei sind oft miteinander verbunden. Die Pathogenese der alkoholischen Leberzirrhose umfasst:

　　Ein, Leberverletzungen

　　In der Vergangenheit wurde angenommen, dass alkoholische Leberverletzungen durch den Einfluss von Nahrungsmitteln verursacht werden, was zu Mangelernährung führt. Jetzt aber bestätigen Studien, dass der Konsum von Alkohol auch ohne Nährstoffmangel, selbst wenn reich an Proteinen, Vitaminen und Mineralien, zu mikroskopischen Leberverletzungen, Fibrose und Leberzirrhose führen kann.

　　Zwei, Störung der Immunreaktion

　　1、Ethanol kann Lymphozyten aktivieren.

　　2、Ethanol kann die Pathogenität der Hepatitis B- und C-Viren verstärken.

　　3、Ethanol verstärkt die hepatotoxische Toxizität von Endotoxinen.

　　4、bei alkoholischen Hepatitis nimmt die Zahl der Zytokine zu, wie z.B. Tumornekrosefaktor (TNF), Leukozytenchrom (TL) usw. Diese Zytokine stammen hauptsächlich aus Lymphozyten, Monozyten, Fibrozyten und dem Anstieg des Kollagens, was zu der Fibrose der Leber führt. TGF-β ist der wichtigste Zellfaktor, der Fibrose verursacht, der bisher entdeckt wurde.

　　5、Ethanol und seine Metaboliten haben einen direkten Einfluss auf die Immunregulation, können die Immunmarkern verändern.

　　Drei, Störung des Kollagenstoffwechsels und Entstehung der Leberzirrhose

　　1、Lipidperoxidation fördert die Bildung von Kollagen.

　　2、bei alkoholischen Lebererkrankungen wird die Schlüsselenzyme der Kollagensynthese, die Prolinhydroxylase, aktiviert.

　　3、Alkohol kann Fettzellen in Myofibroblasten umwandeln, die Synthese von Laminin und Collagen mRNA wird erhöht, verschiedene Kollagene werden synthetisiert.

　　4、Alkohol enthält Eisen, der Konsum von Alkohol führt zu einer erhöhten Aufnahme und Absorption, Eisenpartikel sedimentieren sich in den Leberzellen ab, Eisen kann die Fibrose verstärken und die Leberzirrhose verschlimmern.

　　酒精性肝硬化患者晚期会并发感染、上消化道出血及肝性脑病等疾病。

　　1、感染

　　酒精性肝硬化患者的并发症以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10％，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

　　2、上消化道出血

　　食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

　　3、肝性脑病

　　在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

　　4、肝肾综合征

　　肝肾综合征表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

　　酒精性肝硬化的临床表现分为代偿期及失代偿期。

　　一、代偿期

　　患者在代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）的证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

　　二、失代偿期

　　1、全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

　　2、消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　3、出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　4、内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　5、低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

　　6、门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　酒精性肝硬化患者可以通过实验室检查、影像学检查、内镜检查等确诊。

　　一、实验室检查

　　1、血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

　　2、肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活性下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可能升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳香比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　3、病原学检查：HBV-M oder HCV-M oder HDV-M negativ.

　　4Fasziogeneseuntersuchung: Der Wert von PⅢP steigt, der Wert von PHO steigt, der Wert von MAO steigt, der Wert von LM steigt.

　　5Bei Neuaufkommen von Bauchwasser oder plötzlichem Anstieg des Bauchwassers ohne bekannte Ursache sollte eine Bauchpunktion durchgeführt werden, um Bauchwasser zur Routineuntersuchung, zur Bestimmung der Adenosin-Dekarboxylase (ADA), zur Bakterienkultivierung und zur Zytologie zu entnehmen. Um die Positivitätsrate der Kultivierung zu erhöhen, sollte die Bauchwasserkultur am Bett durchgeführt werden, eine Blutkulturbedecke zu verwenden, um aerobe und anaerobe Bakterienkulturen durchzuführen.

　　Zweites, Bildgebende Untersuchungen

　　1Röntgenuntersuchung: Die Bariumkontrastuntersuchung des Ösophagus und des Fundus zeigt eine Verformung der Varizen der Speiseröhre und des Fundus.

　　2B- und Farbdoppler-Ultraschalluntersuchung: In den frühen Stadien der alkoholischen Leberzirrhose sind die Regenerationsknoten der pseudolobulären Formationen der Leber kleiner, die umgebenden Faserringe sind schmaler und geordnet, die Messwerte der B-Ultraschalluntersuchung der Durchmesser sind oft erhöht, die Echos im Leberinneren sind dicht und verstärkt, leicht verdickt, schwer zu unterscheiden von anderen chronischen Lebererkrankungen. Mit der Fortschreitung der Krankheit werden die Leberzellen massiv zerstört, die Regeneration der Leberzellen und das Anwachsen einer großen Menge an Bindegewebe, die Ultraschalluntersuchungsschnitte können unzählige kreisförmige oder fast kreisförmige niedrige Echos zeigen, die im gesamten Leberbereich diffundiert sind, die Knoten sind kleiner und gleichmäßig, die Größe beträgt in der Regel 0.2-0.5cm, umgeben von Fibroblasten, die eine Netzartige starken Echo darstellen. Die Leberhaut wird verdickt, das Echo wird verstärkt, aber es tritt keine zahnartige Veränderung wie bei der posthepatitischen Leberzirrhose auf, und die Lebergröße ist oft verkleinert.

　　3CT-Untersuchung: Die Proportionen der Leberblätter sind unregelmäßig, die Dichte ist verringert, es gibt knotenförmige Veränderungen, die Leberpforte ist erweitert, die Leber ist vergrößert und es gibt Bauchwasser.

　　Drittes, Endoskopische Untersuchung

　　Es kann festgestellt werden, ob es Varizen der Speiseröhre und des Fundus gibt, die Positivitätsrate ist höher als bei der Röntgenuntersuchung mit Barium, und es kann auch das Ausmaß der Varizen und das Risiko des Blutungrisikos bewertet werden. Die Varizen der Speiseröhre und des Fundus sind der zuverlässigste Indikator für die Diagnose der Portale Hypertension. Bei Komplikationen wie Oberbauchblutungen kann eine Notfallgastroskopie die Blutungsstelle und die Ursache klären und eine Blutstillungstherapie durchführen.

　　Viertens, Leberbiopsieuntersuchung

　　Die Leberbiopsie kann diagnostiziert werden.

　　Fünftens, Laparoskopische Untersuchung

　　Es ist möglich, die Bauchorgane wie Leber und Milz sowie die Gewebe direkt zu beobachten und unter direkter Sicht Biopsien zu entnehmen, was für die Diagnose von schwierigen Fällen wertvoll ist.

　　Sechstens, Messung des Portaldrucks

　　Die Lebervenen-Wedge-Druck und der freie Druck werden durch die transjuguläre Venenpunktion bestimmt, der Unterschied zwischen beiden ist der Lebervenendruckgradient (HVPG), der den Portaldruck widerspiegelt. Normalerweise ist er kleiner als5mmHg, größer10mmHg ist die Portale Hypertension.

　　Die Entstehung der alkoholischen Leberzirrhose ist in der Regel mit ungesunden Lebens- und Ernährungsgewohnheiten verbunden. Die Patienten müssen eine wissenschaftlich und vernünftig gestaltete Ernährungsstruktur sicherstellen und von Lebensmitteln wie Alkohol absehen, die der Gesundheit schaden. Bei der Wahl der Lebensmittel sollte in erster Linie versucht werden, eine bestimmte Menge an teuren Proteinen mit essentiellen Aminosäuren wie Fisch, Fleisch, Eiern und Milchprodukten zu konsumieren, um den Behandlungsbedarf zu decken. Die Ernährung bei alkoholischer Leberzirrhose sollte auch vielseitig sein. Da die Appetit und die Verdauungsfähigkeit der Leberzirrhose-Patienten schlecht sind, sollte die Ernährung so vielseitig wie möglich sein, frisch und schmackhaft, um den Appetit zu steigern und die Verdauung zu fördern.

　　Wie bekannt, gibt es eine gewisse Beziehung zwischen Leberschäden bei alkoholischen Lebererkrankungen und dem Gehalt an Lipiden in der Ernährung, Patienten mit hohem Gehalt an Lipiden in der Ernährung neigen dazu, Leberfett und Leberfibrose zu entwickeln. Gleichzeitig kann die Gabe einer reichen Ernährung mit gesättigten Fettsäuren die Entwicklung von Leberfett und Leberfibrose lindern oder verhindern, während die Gabe einer reichen Ernährung mit ungesättigten Fettsäuren die Entwicklung und das Verschlimmern von Leberfett und Leberfibrose auslösen kann; die Ernährung bei alkoholischer Leberzirrhose zeigt uns, dass die Gabe einer reichen Ernährung mit gesättigten Fettsäuren die Leberfett und Leberfibrose lindern oder beseitigen kann, während die Gabe einer reichen Ernährung mit ungesättigten Fettsäuren keine Verbesserung zeigt.

　　Die Leberzirrhose durch Alkoholkonsum hat keine spezifische Behandlung, der Schlüssel liegt in der frühen Diagnose, der Behandlung der Ursachen und der allgemeinen Behandlung, um die Krankheit zu lindern und die Compensation zu verlängern, für Patienten im Dekompensationszustand ist die symptomatische Therapie der Hauptziel, die Leberfunktion zu verbessern und Komplikationen zu retten; für Patienten mit portaler Hypertension sollten verschiedene wirksame Maßnahmen zur Vermeidung von Blutungen aus dem oberen Gastrointestinaltrakt ergriffen werden, einschließlich der Auswahl der Indikation und des richtigen Zeitpunkts für die Operation.

　　Eins, allgemeine Behandlung

　　1、Ruhe: Patienten im Kompensationszustand sollten angemessene körperliche Aktivität reduzieren und die Balance zwischen Anstrengung und Entspannung beachten, Patienten im Dekompensationszustand sollten hauptsächlich bettlägerig ruhen.

　　2、Ernährung: Es wird empfohlen, leicht verdauliche Lebensmittel mit hohem Kaloriengehalt, hohem Proteingehalt und reich an Vitaminen zu essen. Bei Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie sollte der Proteinkonsum eingeschränkt oder vollständig vermieden werden; bei Aszites sollte die Ernährung niedrig in Salz oder ohne Salz sein. Alkohol sollte vermieden und harte, harte Lebensmittel vermieden werden; Medikamente, die die Leber schädigen, sollten nicht verwendet werden.

　　3、Unterstützende Therapie: Patienten mit unzureichender Compensation haben kein Appetit und essen wenig, es wird empfohlen, Glukose, Vitamin C, Insulin, Natriumchlorid und andere intravenös zu verabreichen, besondere Aufmerksamkeit sollte auf die Aufrechterhaltung des Wasser- und Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts gelegt werden, bei schweren Krankheiten sollten Aminosäuren, Albumin oder frisches Blut verwendet werden.

　　Zwei, westliche Medizin

　　Die westliche Medizin hat derzeit keine spezifische Arzneimittel, eine Vielzahl von Lebererhaltungsmedikamenten sollte nicht missbraucht werden, die Prinzipien sind, so wenig wie möglich Medikamente zu verwenden und notwendige Medikamente zu verwenden. Vitamine und Verdauungsenzyme können im Alltag verwendet werden. Die Behandlung von Ascites erfordert die Einschränkung des Salz- und Wasserverbrauchs; häufig verwendete Diuretika sind potente Diuretika wie Spironolacton20-60mg, täglich3mal, falls die Wirkung nicht ausreichend ist, kann Diuril oder Lasix verwendet werden; falls Diuretika unwirksam sind oder wenn eine Leber- und Niereninsuffizienzsyndrom oder Hyponatriämie vorliegt, kann Mannit verwendet werden20g täglich-2Nächsten Tag einnehmen.