Cirrosis hepática alcohólica

　　El consumo excesivo y prolongado de alcohol puede causar que las células hepáticas se descompongan repetidamente, sufriendo lipogénesis, necrosis y regeneración, lo que finalmente lleva a la fibrosis hepática y la cirrosis hepática. La enfermedad hepática alcohólica se manifiesta patológicamente como un tríptico: hígado graso alcohólico → hepatitis alcohólica → cirrosis hepática alcohólica, y los tres a menudo coexisten. Los mecanismos de desarrollo de la cirrosis hepática alcohólica incluyen:

　　Primero, daño hepático

　　Anteriormente se creía que el daño hepático alcohólico se debía a la influencia en la ingesta alimentaria, lo que llevaba a la desnutrición. Ahora, las investigaciones han confirmado que, incluso sin deficiencias nutricionales, incluso bajo la condición de ingesta de alimentos ricos en proteínas, vitaminas y minerales, el consumo de alcohol puede causar daño microscópico hepático, fibrosis hepática y cirrosis hepática. El daño hepático alcohólico se manifiesta patológicamente como un tríptico: hígado graso alcohólico → hepatitis alcohólica → cirrosis hepática alcohólica, y los tres a menudo coexisten. Los mecanismos de desarrollo de la cirrosis hepática alcohólica incluyen:

　　Segundo, desorden en la respuesta inmunitaria

　　1、El etanol puede activar los linfocitos.

　　2、El etanol puede reforzar la patogenicidad de los virus de la hepatitis B y C.

　　3、El etanol refuerza la toxicidad hepática del endotoxina.

　　4、En el hígado graso alcohólico, la cantidad de citocinas aumenta, como el factor de necrosis tumoral (TNF), la cromoproteína (TL) y otros. Estas citocinas provienen principalmente de los linfocitos, monocitos, células fibrosas y el aumento del colágeno, lo que lleva a la fibrosis hepática. TGF-β es la citocina más importante descubierta hasta ahora que induce la fibrosis.

　　5、El etanol y sus productos de metabolismo tienen un impacto directo en la regulación inmunológica, pueden cambiar los marcadores inmunológicos.

　　Tercero, desorden en la metabolización del colágeno y la formación de cirrosis

　　1、La oxidación del peróxido de lípidos promueve la formación de colágeno.

　　2、La enzima clave para la síntesis de colágeno en pacientes con cirrosis hepática alcohólica, la hidroxilasa de prolina, se activa.

　　3、El alcohol puede transformar las células de almacenamiento de grasa en células miogénicas fibrosas, sintetizar la laminina, aumentar la cantidad de mRNA del colágeno y sintetizar varios tipos de colágeno.

　　4、El alcohol contiene hierro, el consumo de alcohol aumenta la ingesta y absorción, los gránulos de hierro en las células hepáticas se acumulan, y el hierro puede estimular la proliferación del tejido conectivo, agravando la cirrosis hepática.

　　酒精性肝硬化患者晚期会并发感染、上消化道出血及肝性脑病等疾病。

　　1、感染

　　酒精性肝硬化患者的并发症以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10％，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。

　　2、上消化道出血

　　食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。

　　3、肝性脑病

　　在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。

　　4、肝肾综合征

　　肝肾综合征表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。

　　酒精性肝硬化的临床表现分为带长期及失代偿期。

　　一、代偿期

　　患者在代偿期可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。

　　二、失代偿期

　　1、全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。

　　2、消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　3、出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　4、内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　5、低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。

　　6、门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食道胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　酒精性肝硬化患者可以通过实验室检查、影像学检查、内镜检查等确诊。

　　一、实验室检查

　　1、血常规：血色素、血小板、白细胞降低。

　　2、肝功能实验：代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱：低钠、低钾。

　　3、病原学检查：HBV-M o HCV-M o HDV-M negativo.

　　4, examen de fibrosis: el valor de PⅢP aumenta, la hidroxilasa de prolina (PHO) aumenta, la monoaminooxidasa (MAO) aumenta, la lámina serosa (LM) aumenta.

　　5, examen de ascitis: para los pacientes con ascitis recién aparecida o con aumento rápido de ascitis no identificado, se debe realizar una punción abdominal, extraer el líquido de ascitis para realizar un examen de rutina, medición de la adenina desaminasa (ADA), cultivo bacteriano y examen citológico. Para aumentar la tasa de positividad del cultivo, el cultivo de ascitis debe realizarse en el borde de la cama, utilizando el frasco de cultivo de sangre, realizando cultivos de bacterias aerobias y anaerobias.

　　Dos, examen de imagen

　　1, examen por rayos X: la gastrografía con bario en el esófago y el estómago, se puede ver que las varices esofágicas y gástricas subcardíacas tienen cambios en forma de cucaracha o de lombriz.

　　2, examen por ultrasonido B y Doppler colorido: en la etapa temprana de la cirrosis hepática alcohólica, los nódulos regenerativos de los pseudoquistes hepáticos son pequeños, los fascículos circundantes son estrechos y ordenados, los valores de medición de ultrasonido B en todas las direcciones suelen ser más grandes, la ecosonografía intrahepática es densa y reforzada, ligeramente engrosada, que es difícil distinguir de otras enfermedades hepáticas crónicas. Con el progreso de la enfermedad, se destruyen en gran cantidad las células hepatocíticas, se regeneran las células hepatocíticas y se incrementa en gran cantidad el tejido fibroso, las imágenes de sección de ultrasonido pueden mostrar miles de nódulos redondos o redondos, distribuidos difusamente en todo el hígado, los nódulos son más pequeños y uniformes que los de la cirrosis posthepatitis, y el tamaño es generalmente de 0.2-0.5cm, en el borde del nódulo se puede ver la envuelta de tejido fibroso en forma de malla y la ecosonografía es alta. El revestimiento hepático se engrosa, la ecosonografía se refuerza, pero no se produce el cambio en forma de diente de sierra común en la cirrosis posthepatitis, y el volumen hepático generalmente se reduce.

　　3, examen por TC: las proporciones de las lóbulos hepáticos están desequilibradas, la densidad es baja, cambia en forma nodular, el ángulo hepático se ensancha, el bazo es grande, hay ascitis.

　　Tres, examen endoscópico

　　Puede determinar si hay varices esofágicas y gástricas subcardíacas, la tasa de positividad es mayor que la de la exploración radiológica con bario, y también puede entender el grado de varices y evaluar el riesgo de hemorragia. Las varices esofágicas y gástricas subcardíacas son el indicador más confiable para el diagnóstico de hipertensión portal. En caso de hemorragia gastrointestinal superior concomitante, el examen endoscópico de emergencia puede determinar la ubicación y la etiología de la hemorragia y realizar tratamiento de hemostasia.

　　Cuatro, examen de biopsia hepática

　　La biopsia percutánea del hígado puede confirmar el diagnóstico.

　　Cinco, examen laparoscópico

　　Puede observar directamente los órganos y tejidos abdominales como el hígado y el bazo, y se puede realizar una biopsia bajo visión directa, lo que es valioso para los diagnósticos difíciles.

　　Seis, medición de la presión portal

　　Se determina el gradiente de presión venosa hepática (HVPG) y la presión venosa hepática libre mediante la inserción de un catéter venoso cefálico, la diferencia entre ambos es el gradiente de presión venosa hepática (HVPG), que refleja la presión portal. Normalmente es menor que5mmHg, mayor que10mmHg es la hipertensión portal.

　　La enfermedad hepática cavernosa alcohólica se desarrolla principalmente debido a malos hábitos alimenticios y de vida, por lo que los pacientes deben garantizar una estructura dietética científica y racional, evitar el consumo de alimentos que dañen la salud, como el alcohol. En la elección de alimentos, primero debe consumirse una cierta cantidad de alimentos ricos en aminoácidos esenciales y proteínas de alta calidad, como pescado, carne magra, huevos y lácteos, para satisfacer las necesidades de la recuperación. La dieta para la enfermedad hepática cavernosa alcohólica también debe ser diversificada, ya que los pacientes con cirrosis hepática tienen una apetencia y capacidad digestiva pobres, por lo que la dieta debe ser lo más diversificada posible, fresca y deliciosa, para estimular el apetito y mejorar la digestión.

　　Se sabe que el daño hepático en la enfermedad hepática alcohólica tiene cierta relación con el contenido de lípidos en la dieta, los que tienen un alto contenido de lípidos en la dieta son más propensos a formar hepatopatía grasa y fibrosis hepática. Al mismo tiempo, una dieta rica en ácidos grasos saturados puede aliviar o detener la formación de hepatopatía grasa y fibrosis hepática, mientras que una dieta rica en ácidos grasos insaturados puede desencadenar y agravar la hepatopatía grasa y la fibrosis hepática; la dieta para la cirrosis hepática alcohólica nos dice que si se le da una dieta rica en ácidos grasos saturados a los pacientes con enfermedad hepática alcohólica, se puede aliviar o desaparecer la hepatopatía grasa y la fibrosis hepática, mientras que una dieta rica en ácidos grasos insaturados no mejora.

　　La cirrosis hepática alcohólica no tiene tratamiento efectivo, la clave está en el diagnóstico temprano, la tratamiento de la causa y el fortalecimiento del tratamiento general, para aliviar la enfermedad y extender el período de compensación, el tratamiento de los pacientes en fase de descompensación es principalmente el tratamiento sintomático, la mejora de la función hepática y la rescisión de las complicaciones; para los pacientes con hipertensión portal, se deben tomar diversas medidas efectivas para prevenir la hemorragia del tracto gastrointestinal superior, incluyendo la elección de indicaciones y momentos adecuados para la cirugía.

　　I. Tratamiento general

　　1、Descanso: Los pacientes en fase de compensación deben reducir ligeramente la actividad, prestar atención a la combinación de trabajo y descanso, y los pacientes en fase de descompensación deben descansar en la cama como principal medida.

　　2、Alimentación: Se recomienda alimentos que sean ricos en calorías, proteínas y vitaminas y fáciles de digerir. En caso de síntomas de encefalopatía hepática, se debe limitar o evitar la ingesta de proteínas; en caso de ascitis, la dieta debe ser baja en sal o sin sal. Prohibir el alcohol y evitar alimentos duros y crudos; prohibir medicamentos que dañen el hígado.

　　3、Tratamiento de apoyo: Los pacientes en fase de descompensación tienen falta de apetito, ingesta de alimentos baja, se debe administrar glucosa intravenosa, vitamina C, insulina, cloruro de potasio y otros, se debe prestar atención especial a mantener el equilibrio de agua, sales minerales y ácido-base, y se deben usar aminoácidos, albúmina o sangre en caso de enfermedades graves.

　　II. Tratamiento西医

　　El tratamiento西医 actual no tiene medicamentos efectivos, no se debe abuso de una variedad de medicamentos protectores del hígado, se debe seguir el principio de usar pocos medicamentos y medicamentos necesarios. En el día a día se pueden usar vitaminas y enzimas digestivas. El tratamiento de ascitis requiere limitar la ingesta de sodio y agua; los diuréticos más comunes son los diuréticos de conservación de potasio espironolactona20-60mg, cada día3Tomar, si no hay efectos significativos, usar furosemida o diuréticos; si los diuréticos no son efectivos, o en caso de síndrome de insuficiencia hepática y renal, anemia de sodio, usar manitol20g al día-2Tomar al día siguiente.