Bajo el abdomen >

　　Primero, las causas de la enfermedad

　　Esta enfermedad tiene múltiples causas. Generalmente, se denomina glomerulonefritis aguda secundaria a los que tienen manifestaciones extrarrenales o enfermedad primaria clara, como la glomerulonefritis membranosa y la nefropatía membranosa, que son secundarias a urticaria alérgica, lupus eritematoso sistémico, etc. Algunos casos son secundarios a ciertas enfermedades glomerulares primarias, como glomerulonefritis mesangiocapilar y nefropatía membranosa. Los casos de etiología desconocida se denominan glomerulonefritis aguda primaria, y este tipo de enfermedades son el punto focal de esta descripción.

　　La glomerulonefritis aguda primaria tiene más del 50% de los pacientes con historia de infección respiratoria superior de vías respiratorias, entre los cuales algunos presentan infección estafilocócica典型, otros presentan infección respiratoria viral, los pacientes con esta enfermedad tienen virus coxsackie B5pruebas serológicas de infección, pero la concentración sérica de virus respiratorios comunes como la gripe no aumenta significativamente, por lo que la relación de esta enfermedad con la infección viral aún requiere observaciones adicionales.

　　Además, algunos pacientes con glomerulonefritis aguda grave tienen antecedentes de hipersensibilidad a antígenos de Mycobacterium tuberculosis (antecedentes de infección tuberculosa), que se desarrolla esta enfermedad durante el tratamiento con rifampicina. Algunas enfermedades inflamatorias intestinales también pueden coexistir con esta enfermedad. Su clasificación etiológica es como sigue:

　　1y secundarios a ciertas enfermedades glomerulares primarias:

　　como glomerulonefritis postinfección estafilocócica, nefropatía IgA, glomerulonefritis membranosa proliferativa (especialmente el tipo I y II) y nefropatía membranosa, entre otros.

　　2y secundarios a enfermedades multisistémicas:

　　como lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Goodpasture, púrpura allergica, vasculitis necrosante, anemia de globulina fría (relacionada con el virus de la hepatitis B y C), tumores, polimiositis recidivante, enfermedad de Behçet (Behçet disease), artritis reumatoide, etc.

　　3y secundarios a ciertos medicamentos o toxinas:

　　allopurinol, D-penicilamina, rifampicina, hydralazine, entre otros.

　　4de glomerulonefritis de cuerpo nuevo idiopática (esta enfermedad):

　　(1El tipo I: tipo de anticuerpos antipéptidoglicanos de la membrana basal glomerular (sin hemorragia pulmonar).

　　(2El tipo II: tipo de complejos inmunoprecipitados.

　　(3El tipo III: depósito de inmunoglobulina en pequeña cantidad (entre otros)70% ~80% son glomerulonefritis vasculares o ANCA positivas).

　　5、膜增殖性肾炎：

　　(1)Nefropatía membranosa.

　　(2)Nefropatía IgA.

　　(3)Enfermedades glomerulares secundarias.

　　6Síndrome de Goodpasture (hemoptisis en el pulmón)-Síndrome glomerular;

　　7、感染后肾炎：

　　(1)Glomerulonefritis posteriores a infecciones por estafilococos.

　　(2)Glomerulonefritis posteriores a endocarditis.

　　(3)Sepsis y otras glomerulonefritis posteriores a infecciones.

　　8、继发于其他系统疾病：

　　(1)Glomerulonefritis purpúrica.

　　(2)Glomerulonefritis lúpica.

　　(3)Arteritis temporal.

　　(4)Granuloma de Wegener.

　　(5)Esclerosis sistémica.

　　(6)Hemocromatosis.

　　(7)Otras: ciertos compuestos químicos pueden ser la causa de la glomerulonefritis aguda (tipo de anticuerpo anti-basamento), que puede estar relacionada con la activación de células B policlonales para formar autoanticuerpos. También se han informado casos de诱发本病的药物肼屈嗪。La susceptibilidad genética inmunológica puede estar relacionada con la enfermedad, HLA-DR2Se ve en85% de los pacientes con tipo I; mientras que el tipo II DR2、MT3Y la frecuencia de BfF aumentada.

　　Segundo, el mecanismo de desarrollo

　　La patología es desconocida.

　　1、循环充血状态：Debido a la retención de agua y sodio, la agotamiento del volumen sanguíneo, hasta el edema pulmonar. La tasa de incidencia varía según los informes, y está relacionada con la gravedad de la enfermedad y la situación del tratamiento. China50～6En la década de 0, se informaba que podía ocurrir en niños con glomerulonefritis aguda hospitalizados.24% ~27% de los casos de glomerulonefritis aguda se ven este tipo de complicaciones, y recientemente se han reducido a2.4%.1～2Aparece en una semana. Los síntomas clínicos incluyen dificultad para respirar, incapacidad para dormir en posición horizontal, opresión en el pecho, tos, ruidos sibilantes en el fondo pulmonar, hígado grande con dolor, galope, síntomas de insuficiencia cardíaca en ambos lados, que se debe a la expansión del volumen sanguíneo, y es diferente de la insuficiencia cardíaca real. En este momento, la cantidad de bombeo del corazón generalmente aumenta y no disminuye, el tiempo de circulación es normal, la diferencia de presión de oxígeno entre la sangre arterial y venosa no aumenta, y los medicamentos cardiotónicos digitálicos no son efectivos, mientras que el uso de diuréticos a menudo puede aliviarlos. En casos graves, una pequeña parte puede desarrollarse en insuficiencia cardíaca real, en unas pocas horas hasta1～2Aparece rápidamente edema pulmonar que amenaza la vida.

　　2、高血压脑病：Se refiere a un aumento abrupto de la presión arterial (especialmente la presión diastólica) que provoca síntomas neurológicos centrales. Generalmente es más común en niños que en adultos. Se cree que este síntoma se debe a una vasoconstricción de los vasos sanguíneos pequeños en el cerebro debido a una hipertensión generalizada, lo que lleva a una hipoxia cerebral y edema cerebral; pero también se cree que puede deberse a una pérdida de control de la función de autoexpansión y contracción de los vasos sanguíneos cerebrales debido a un aumento abrupto de la presión arterial, una hiperemia grave de los vasos sanguíneos cerebrales y edema cerebral. Además, la retención de agua y sodio durante la glomerulonefritis aguda también juega un papel en la enfermedad.

　　3、肾衰竭：Un estado patológico en el que se pierde parte o toda la función renal debido al fallo renal terminal. El fallo renal se puede dividir en fallo renal agudo y fallo renal crónico. El fallo renal agudo se desarrolla rápidamente y generalmente se debe a una insuficiencia de flujo sanguíneo renal (como lesiones o quemaduras), daño funcional del riñón debido a alguna causa de obstrucción o daño por toxinas, lo que provoca el fallo renal agudo. Mientras que el fallo renal crónico se debe principalmente a lesiones crónicas renales, con el transcurso del tiempo y la progresión de la enfermedad, la función renal disminuye gradualmente, lo que lleva al desarrollo del fallo renal.

　　Primero, enfermedades glomerulares primarias

　　1、Glomerulonefritis:

　　(1) Glomerulonefritis aguda (AGN): Comienza de manera aguda, con múltiples infecciones previas, con hematuria como principal síntoma, con diferentes grados de proteinuria, puede haber edema, hipertensión o insuficiencia renal, la enfermedad generalmente dura un año.

　　) Glomerulonefritis posinfecciosa aguda por estafilococo (APSGN): Con evidencia serológica de infección por estafilococo, inicio6-8En la semana hay bajo nivel de complemento.

　　② Glomerulonefritis posinfecciosa no estafilocócica.

　　(2) Glomerulonefritis aguda progresiva (RPGN): Comienza de manera aguda, con cambios en la orina (hematuria, proteinuria, cilindros), hipertensión, edema, y a menudo con anuria o oliguria persistente, deterioro progresivo de la función renal. Si falta una medida de tratamiento activa y efectiva, la prognosis es grave.

　　(3) Glomerulonefritis crónica: Se refiere a una historia clara de glomerulonefritis aguda, con hematuria y (o) proteinuria que persisten durante un año o más, o sin historia clara de glomerulonefritis aguda, pero con hematuria y proteinuria que duran más de seis meses, sin insuficiencia renal o hipertensión.

　　(4) Glomerulonefritis crónica: La enfermedad ha durado más de un año, o ha comenzado de manera oculta, con diferentes grados de insuficiencia renal o hipertensión renal glomerular.

　　2、Síndrome nefrótico (NS):

　　(1) Se divide según las manifestaciones clínicas en dos tipos: síndrome nefrótico simple (simpletypeNS) y síndrome nefrótico nefrítico (nephritictypeNS).

　　(2) Se divide según la respuesta a los corticosteroides:

　　Nefritis sensible a los esteroides (esteroid-responsiveNS): Tratamiento con prednisona en dosis altas ≤8Semana con proteínas urinarias negativas.

　　Nefritis resistente a los esteroides (esteroid-resistantNS): Tratamiento con prednisona en dosis altas8Semana con proteínas urinarias positivas.

　　Nefropatía dependiente de esteroides (esteroid-dependentNS): Sensible a los esteroides, pero con reducción de dosis o interrupción de la medicación1Reaparición mensual, repetición2Múltiples veces.

　　3、Proteinuria aislada o hematuria:

　　(1) Hematuria aislada: se refiere a hematuria glomerular, se divide en persistente y recurrente.

　　(2) Proteinuria aislada: se divide en postural y no postural.

　　Segundo, enfermedades glomerulares secundarias

　　1、Nefritis purpúrica;

　　2、Nefritis lúpica;

　　3、Nefritis asociada con el virus de la hepatitis B;

　　4、Otras: nefritis causada por toxinas, intoxicación por medicamentos u otras enfermedades sistémicas.

　　Tercero, enfermedades glomerulares hereditarias

　　1、Congénito síndrome nefrótico:

　　Se desarrolla dentro de los tres primeros meses después del nacimiento, las manifestaciones clínicas son compatibles con el síndrome nefrótico, se puede excluir el secundario (como la infección por TORCH o síndrome de sífilis congénita, etc.). Se divide en:

　　(1) Hereditario: Tipo finlandés, tipo francés (síndrome de硬化 glomerular difusa, DMS).

　　(2Primary: Se refiere a síndromes renales primarias que ocurren temprano después del nacimiento.

　　2Enfermedad renal glomerular progresiva hereditaria:

　　Es decir, el síndrome de Alport.

　　3Otras: Hematuria recurrente familiar.

　　4Otro:

　　Como el-Síndrome de patela.

　　1Trabajo y descanso combinados En el trabajo diario, ya sea trabajo físico o intelectual, los pacientes con glomerulonefritis no deben estar demasiado cansados. Deben fortalecer el descanso, de lo contrario, aumentará la desnormalidad metabólica y aumentará la carga de la función renal, lo que llevará a dañar los riñones.

　　2Atención a la regulación emocional Los pacientes con glomerulonefritis crónica deben establecer la confianza de luchar contra la enfermedad, porque la enfermedad de la glomerulonefritis crónica es lenta y continua, por lo que se debe mantener la determinación y la confianza en el tratamiento; la ira y la ansiedad pueden causar lesiones en el hígado, afectar el desorden y la desregulación del sistema de secreción, y dañar directamente la función renal.

　　3Atención a la dieta. La dieta inadecuada es más propensa a aumentar la carga renal de los pacientes con glomerulonefritis crónica, lo que puede causar una lesión adicional de la función renal y llevar a una progresión continua y empeoramiento de la enfermedad. Según las características de la glomerulonefritis crónica, los pacientes deben seguir una dieta renal razonable.

　　4La vida sexual debe ser regular. Para los pacientes con glomerulonefritis crónica, no debe ser demasiado frecuente. En general, no debe superar dos veces al mes. Si es superior, es fácil que se repita y empeore la enfermedad.

　　5Prohibido tomar medicamentos antiinflamatorios y analgésicos de manera privada y desordenada, como medicamentos para el resfriado y antibióticos. Antes de tomar medicamentos antiinflamatorios y analgésicos, debe hacerlo bajo la guía de un médico relevante, porque el uso inapropiado de estos medicamentos dañará directamente la función renal, lo que llevará a una función renal anormal.

　　Uno, análisis de orina

　　Además de la proteinuria de diferentes grados, el sedimento urinario puede ver eritrocitos, leucocitos, cilindros claros y cilindros granulosos, especialmente cilindros de eritrocitos, que son poco comunes en la necrosis tubular aguda y la nefritis intersticial con síntomas clínicos similares a este síndrome.

　　Dos, análisis de sangre

　　Comúnmente anemia grave, la hemoglobina a menudo está por debajo de90g/L, pertenece a una anemia normocrómica, normocítica. A veces se pueden ver en la punción periférica una pequeña cantidad de eritrocitos escindidos (schistocytes), lo que sugiere un grado de hemólisis. A menudo hay trombopenia leve a moderada.

　　Tres, función renal

　　Muy disminuida; a menudo baja hasta el nivel normal5Por debajo del 0％，por lo que la urea nitrogenada y la creatinina en la sangre aumentan. En los casos de insuficiencia renal aguda con oliguria, puede ocurrir hipercalemia. Si el niño puede continuar comiendo y bebiendo, a menudo hay hiponatremia. A menudo hay acidosis. Debido a la disminución de la GFR y el aumento de la fosfataemia, y la hipocalcemia en la sangre. Si la enfermedad tiene un curso largo y ya se ha desarrollado hiperparatiroidismo, el calcio en la sangre también puede ser normal, y el calcio libre generalmente es normal. Los cambios bioquímicos correspondientes en el síndrome nefrótico clínico incluyen una disminución de la albúmina plasmática y un aumento de los lípidos.

　　Cuatro, aumento de inmunoglobulina IgG, IgM

　　Lupus, vasculitis sistémica, glomerulonefritis postinfecciosa. Elevación de IgE: Churg-Síndrome de Strauss (CSS). Inmunoglobulina heteróloga (generalmente IgM): Priptoproteinemia primaria de tipo II.

　　Cinco, anticuerpos anti-basal membrana glomerular en la sangre

　　Positivo principalmente en el síndrome de Goodpasture, también se puede detectar la concentración de anticuerpos anti-basal membrana glomerular mediante ELISA. Generalmente el complemento C3largo

　　largo

　　largo-largo-largo

　　largo

　　1largo

　　largo5largo5largo-largo

　　2largo

　　largo3largo3largo3largo2/3s solo3en forma de grano grueso.

　　Debido a que este tipo puede originarse en diversas glomerulonefritis complejas inmunocomplejas, la glomerulonefritis aguda que se desarrolla secundariamente a la glomerulonefritis compleja inmunocompleja también muestra manifestaciones inmunofluorescentes de la enfermedad primaria, como en el caso de la glomerulonefritis IgA secundaria, que se manifiesta principalmente por depósitos de IgA en la zona mesangial; la glomerulonefritis aguda secundaria a la glomerulonefritis postinfecciosa se manifiesta por depósitos en forma de grano grueso o en masa; en el caso de la nefropatía membranosa, se puede observar depósitos de IgG en forma de grano fino a lo largo de los capilares. La nefropatía membranosa puede estar asociada con glomerulonefritis anti-GBM, en este caso, la IgG se deposita en forma de línea delgada bajo los depósitos en forma de grano fino. Como su nombre indica, la inmunofluorescencia renal de la glomerulonefritis aguda no inmunocompleja generalmente muestra resultados negativos o levemente positivos. A veces, se pueden observar IgM y C3沉积。在新月体或血栓中可有纤维蛋白原染色阳性。有学者报道，新月体肾炎肾小球免疫球蛋白沉积越少，其血清ANCA阳性机会较大。

　　3、电镜：

　　急进性肾炎的电镜表现与其光镜和免疫病理相对应。抗GBM肾炎和非免疫复合物型急进性肾炎电镜下没有电子致密物(免疫复合物)沉积。可见到毛细血管基底膜和肾小球囊基底膜断裂，伴中性粒细胞和单核细胞浸润。而免疫复合物型急进性肾炎的电镜特征是可见有多量电子致密的免疫复合物的沉积，主要在系膜区沉积。

　　继发于免疫复合物肾炎的急进性肾炎电子致密物沉积部位取决于原发性肾小球肾炎的类型，可见于系膜区、上皮下或内皮下。有时也可见毛细血管和肾小球球囊基底膜断裂缺口，但比其他亚型的急进性肾炎少见。

　　八、影像学检查

　　核素肾图显示肾脏灌注和滤过减少；数字减影血管造影(DSA)可发现无功能的皮质区域。腹部平片检查可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮质与髓质交界不清。静脉肾盂造影(IVP)显示不良，但肾动脉造影血管内径正常，血流量不减少，甚至在系统性血管炎也是如此。

　　九、肾脏超声检查

　　可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮、髓质交界不清。

　　1、能量：充足的能量可提高蛋白质的利用率，氮热比=1∶200适宜，能量供应按35kcal/(kg.d)。

　　2、蛋白质：蛋白质大量丢失，传统的营养治疗主张高蛋白膳食[1.5-2.0g/(kg.d)]。但临床实践证明，当能量供给35kcal/d，蛋白质供给0.8-1.0g/(kg.d)时，白蛋白的合成率接近正常，蛋白质的分解下降，低蛋白血症得到改善，血脂降低，可达到正氮平衡。如能量供给不变，蛋白质供给>1.2g/(kg.d)，蛋白质合成率下降，白蛋白分解更增加，低蛋白血症未得到纠正，尿蛋白反而增加。这是因为高蛋白饮食可引起肾小球高滤过，促进肾小球硬化。高蛋白饮食可激活肾组织内肾素-血管紧张素系统，是血压升高，血脂升高，肾功能进一步恶化。

　　3、碳水化合物：应占总能量的60％。

　　4、脂肪：高血脂和低蛋白血症并存，应首先纠正低蛋白血症；脂肪应占总能量≤30％，限制胆固醇和饱和脂肪酸摄入量，增加不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量。

　　5、水：明显水肿者，应限制进水量。进水量=前一日尿量加500-800ml。

　　6、纳：一般控制在3-5g/d，明显水肿者应根据血总蛋白量和血钠水平进行调整。

　　7Potasio:应根据血钾水平及时补充钾制剂和富含钾的食物。

　　8Elegir alimentos ricos en vitamina C y vitamina B en cantidades moderadas.

　　9Aumentar la fibra dietética, puede ayudar a reducir el amoníaco en sangre y aliviar la acidosis.

　　Primeros principios

　　Este trastorno no tiene medicamentos específicos y es una enfermedad autolimitada, por lo que el tratamiento básico se basa en el tratamiento sintomático, y las medidas necesarias son prevenir la retención de agua y sales, controlar el volumen de sangre circulante, para aliviar los síntomas, prevenir complicaciones letales (insuficiencia cardíaca, hipertensión cerebral), proteger la función renal y evitar varios factores desencadenantes que empeoran, promover la reparación patológica y funcional de los tejidos renales.

　　Segundo, tratamiento específico

　　1y tratamiento general

　　Después de la aparición de enfermedades agudas, debe descansar en cama. La dieta debe seguir principios de bajo contenido de sal, alto contenido de vitaminas y alto contenido de calorías. La ingesta de proteínas debe mantenerse40～70G/Días. Ingesta de sal2～3G/Días, al mismo tiempo, limitar la ingesta de alimentos ricos en potasio.

　　2y tratamiento sintomático

　　Diuréticos, medicamentos diuréticos de la clase de la hidroclorotiazida; hipotensión, medicamentos diuréticos de la clase de la hidroclorotiazida, medicamentos dilatadores de arterias, que se pueden usar bloqueadores ganglionares, o se pueden agregar antagonistas del canal de calcio; tratamiento de la hipercalemia, se debe limitar la ingesta de alimentos ricos en potasio y usar diuréticos de excreción de potasio.

　　3y tratamiento de las complicaciones

　　Controlar la insuficiencia cardíaca, el tratamiento debe centrarse en corregir la retención de agua y sales, y recuperar el volumen de sangre, en lugar de usar medicamentos que fortalezcan la contracción miocárdica, como digoxina, es decir, las medidas principales son la diurésis y la hipotensión; hipertensión cerebral, se puede infundir nitropoproseno y otros medicamentos por vía intravenosa, y los que tienen convulsiones pueden usar inyección intravenosa de valium; insuficiencia renal crónica.

　　4y tratamiento del foco de infección

　　Actualmente, se recomienda que cuando la cultivo bacteriano en el foco de enfermedad sea positivo, se debe utilizar activamente el tratamiento antibiótico, y se utilizan comúnmente penicilina o antibióticos macrólidos para controlar el foco de infección, que tienen el efecto de prevenir la propagación de bacterias, durante2Aproximadamente una semana o hasta la curación. La cirugía de amigdalitis no tiene un efecto definitivo en el desarrollo de la glomerulonefritis aguda.

　　5y anticoagulación y trombolisis

　　Infusión intravenosa de uronexina, que puede complementarse con diuréticos y suplementos de potasio.

　　6y tratamiento de diálisis

　　Cuando aparecen las siguientes condiciones en la glomerulonefritis aguda, se debe utilizar el tratamiento de diálisis, como la retención grave de agua y sales; insuficiencia renal aguda, oliguria2Días, aparecen condiciones de hipercalemia, insuficiencia cardíaca izquierda aguda, acidosis grave.