Kinderglomerulenerkrankungen

　　1. Ursachen

　　Diese Krankheit hat viele Ursachen. Im Allgemeinen werden Patienten mit extrarenalen Manifestationen oder klarem Primärerkrankung als sekundäre akute Glomerulonephritis bezeichnet, wie bei allergischer Purpura, systemischem Lupus erythematodes u. a., selten sekundär bei bestimmten primären Glomerulenerkrankungen, wie membranöser Glomerulonephritis und membranproliferativer Glomerulonephritis. Patienten mit unbekannter Ursache werden als primäre akute Glomerulonephritis bezeichnet, diese Krankheiten sind hier das Hauptthema.

　　Etwa die Hälfte der Patienten mit primärer akuter Glomerulonephritis haben eine Anamnese einer prädisponenten respiratorischen Infektion der oberen Atemwege, darunter einige mit einem typischen Streptokokkeninfekt, andere Patienten mit respiratorischen Infektionen von viralen Ursachen, Patienten mit dieser Krankheit haben Coxsackie-Virus-B5serologische Beweise für Infektionen, aber die Serokonzentrationen von Influenza und anderen häufigen Atemwegs-Viren haben keine signifikante Erhöhung, daher bleibt die Beziehung dieser Krankheit zu Virusinfektionen noch zu beobachten.

　　Darüber hinaus haben einige Patienten mit akuter Glomerulonephritis eine Anamnese sensibiler Tuberkulosebakterien (Tuberkuloseinfektionsanamnese) und entwickeln diese Krankheit während der Behandlung mit Rifampicin. Einige Patienten mit intestinalen Entzündungskrankheiten können auch mit dieser Krankheit in Verbindung gebracht werden. Die Klassifikation der verschiedenen Ursachen ist wie folgt:

　　1、继发于某些原发性肾小球疾病：

　　wie Posaunenseuchen nach Streptokokkeninfektion, IgA-Nephropathie, Membranproliferative Glomerulonephritis (insbesondere Typ I, II) und membranöse Nephropathie u. a.

　　2、继发于多系统疾病：

　　wie systemischer Lupus erythematodes, Goodpasture-Krankheit, allergische Purpura, nekrotische Vasculitis, Kältealbuminämie (Typ B, Typ C Hepatitisvirus-assoziierte Kältealbuminämie), Tumoren, rezidivierende Polyarthritis, Behçet-Krankheit (Behçet-Krankheit), rheumatoide Arthritis u. a.

　　3、继发于某些药物或毒物：

　　Allopurinol, D-Penicillamin, Rifampicin, Hydralazin u. a.

　　4、特发性新月体肾小球肾炎(本病)：

　　(1Typ I: Antiglomerulärbasalmembran-Antikörper-Art (ohne Lungenblutung).

　　(2Typ II: Immunkomplex-Art.

　　(3Typ III: Mikroimmunglobulin-Ablagerungsart (davon70% bis80% sind kleine Gefäßglomerulonephritis oder auch ANCA-positive Glomerulonephritis).

　　5、膜增殖性肾炎：

　　(1)Membranös Nephropathie.

　　(2)IgA-Nephropathie.

　　(3)sekundäre Glomerulopathien.

　　6、Goodpasture-Syndrom (Lungenblutung-Glomerulonephritis-Syndrom);

　　7、感染后肾炎：

　　(1)Poststreptokokken-Nephritis.

　　(2)Postendokarditis-Nephritis.

　　(3)Sepsis und andere postinfektiöse Glomerulonephritis.

　　8、继发于其他系统疾病：

　　(1)Purpura nephritis.

　　(2)Lupus nephritis.

　　(3)Polyarteriitis nodosa.

　　(4)Wegener-Granulomatose.

　　(5)Systemische Sklerodermie.

　　(6)Kälteagglutininämie.

　　(7)Andere: Einige chemische Toxine könnten auch eine schnell fortschreitende Glomerulonephritis (Anti- Basement-Membrane-Antikörper-Typ) verursachen, was möglicherweise mit der Aktivierung von Polyklonalem B-Zellen und der Bildung von Selbstantikörpern zusammenhängt. Es wurden auch Fälle berichtet, bei denen die Hypertonie durch Hydralazin ausgelöst wurde. Die Immungenealogische Anfälligkeit könnte mit dieser Krankheit zusammenhängen, HLA-DR2geht85% der Patienten mit Typ-I-DR; während der Typ-II-DR2、MT3und die Erhöhung der BfF-Frequenz.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Pathologie ist unbekannt.

　　1、循环充血状态：durch Flüssigkeits- und Salzansammlung, Blutvolumenmangel bis hin zu Lungenödem. Die Häufigkeit variiert zwischen den Berichten, hängt von der Schwere der Krankheit und der Behandlung ab. In China50～60er Jahren wurde berichtet, dass es bei hospitalisierten akuten Glomerulonephritis-Patienten24% bis27% bei der Entstehung dieser Komplikationen beobachtet wird, ist in den letzten Jahren auf2.4% häufig auftritt1～2Wochen. Klinische Symptome sind Atemnot, Unfähigkeit, flach zu liegen, Brustschmerzen, Husten, feuchte Rasselgeräusche am Brustbein, Lebervergrößerung mit Schmerzen, galoppierender Takt und Symptome von links- und rechtkardialer Herzinsuffizienz, die durch die Erweiterung des Blutvolumens verursacht werden und von der echten Herzinsuffizienz unterscheidbar sind. In diesem Zustand kann der Herzauswurf oft zunehmen und nicht abnehmen, die Kreislaufzeit ist normal, der Druckunterschied zwischen arteriellem und venösem Sauerstoff partialdruck ist nicht erhöht, und die Wirkung von Digitalis ist schlecht, während die Anwendung von Diuretika oft zu einer Linderung führt. In sehr wenigen Fällen kann eine reale Herzinsuffizienz entwickeln, die innerhalb weniger Stunden bis1～2Kann binnen eines Tages zu einer Lungenödem führen, die lebensbedrohlich wird.

　　2、高血压脑病：Bedeutet eine plötzliche und starke Erhöhung des Blutdrucks (insbesondere des diastolischen Blutdrucks), die mit zentralen neurologischen Symptomen einhergeht. Dieses Syndrom tritt in der Regel häufiger bei Kindern als bei Erwachsenen auf. Es wird allgemein angenommen, dass diese Krankheit auf einer allgemeinen Hypertonie basiert, bei der die kleinen Gefäße im Gehirn durch Krämpfe verengt werden, was zu Sauerstoffmangel und Hirnödem führt; aber einige Menschen glauben, dass es bei einer plötzlichen Erhöhung des Blutdrucks zu einer Unkontrollierbarkeit der automatischen Regulierungsfunktion der Blutgefäße im Gehirn, einer starken Blutfüllung und einem Hirnödem kommt. Außerdem spielt die Wasser- und Salzansammlung bei akuter Glomerulonephritis eine gewisse Rolle bei der Krankheitsentwicklung.

　　3、肾衰竭：Eine pathologische Situation, bei der eine Teil- oder vollständige Verlust der Nierenfunktion durch fortgeschrittene Niereninsuffizienz verursacht wird. Die Niereninsuffizienz kann in akute und chronische Niereninsuffizienz unterteilt werden. Die akute Niereninsuffizienz entwickelt sich schnell und wird in der Regel durch unzureichende Blutversorgung der Nieren (z.B. durch Verletzungen oder Verbrennungen), Funktionsbeeinträchtigungen der Nieren durch Blockierung durch bestimmte Faktoren oder durch Vergiftungen durch Toxine verursacht, was zur Entstehung einer akuten Niereninsuffizienz führt. Die chronische Niereninsuffizienz wird hauptsächlich durch langfristige Nierenerkrankungen verursacht, wobei sich die Nierenfunktion mit der Zeit und dem Fortschreiten der Krankheit allmählich verschlechtert und zur Niereninsuffizienz führt.

　　、小儿肾小球疾病有哪些典型症状

　　1Eins, primäre Glomerulenerkrankungen

　　(1、肾小球肾炎：

　　) Akute Glomerulonephritis (AGN): Akuter Beginn, häufig mit vorheriger Infektion, hauptsächlich mit Hämaturie, mit unterschiedlichem Grad von Proteinausscheidung, kann Ödeme, Hypertonie oder Nierenfunktionsschwäche haben, die Krankheit dauert in der Regel nicht länger als ein Jahr. Es kann in folgende Kategorien unterteilt werden:6-8Wochen mit niedrigem Complement.

　　② Glomerulonephritis nach nichtstreptokokker infektion.

　　(2) Akute progressive Glomerulonephritis (RPGN): Plötzlicher Beginn, mit Urinveränderungen (Hämaturie, Proteinausscheidung, Zylinderurin), Hypertonie, Ödemen und oft anhaltender Anurie oder oligurische Anurie, fortschreitende Nierenfunktionsschwäche. Wenn keine aktive und wirksame Behandlungsmaßnahmen durchgeführt werden, ist die Prognose ernst.

　　(3) Chronische Glomerulonephritis: Refert zu einer klaren Geschichte der akuten Glomerulonephritis, Hämaturie und (oder) Proteinausscheidung, die länger als ein Jahr andauern, oder ohne klare Geschichte der akuten Glomerulonephritis, aber Hämaturie und Proteinausscheidung über sechs Monate, ohne Nierenfunktionsschwäche oder Hypertension.

　　(4) Chronische Glomerulonephritis: Die Krankheit dauert über ein Jahr, oder sie beginnt heimlich, mit unterschiedlichem Grad der Nierenfunktionsschwäche oder renalen Hypertension.

　　2、肾病综合征(NS)：

　　(1) Nach klinischen Manifestationen in zwei Typen unterteilt: einfache Nierenerkrankung (simpletypeNS) und nephritische Nierenerkrankung (nephritictypeNS).

　　(2) Nach der Reaktion auf Glukokortikoide klassifiziert:

　　Hormonempfindliche Nephritis (steroid-responsiveNS): Mit Prednisolon in ausreichender Dosierung behandelt ≤8Wochen Urinprotein wird negativ.

　　Hormonresistente Nephritis (steroid-resistantNS): Mit Prednisolon in ausreichender Dosierung behandelt8Wochen Urinprotein bleibt positiv.

　　Hormonabhängige Nierenerkrankung (steroid-dependentNS): Sensibel gegenüber Hormonen, aber bei Dosisreduktion oder Absetzen1Wiederholungen innerhalb eines Monats2Mal oder mehr.

　　3、Isolierter Hämaturie oder Proteinausscheidung:

　　(1) Isolierter Hämaturie: Refert zu glomerulärem Hämaturie, es wird in persistente und wiederkehrende Kategorien eingeteilt.

　　(2) Isolierter Proteinausscheidung: Es wird in ortabhängige und ortunabhängige Kategorien eingeteilt.

　　Zwei, sekundäre Glomerulenerkrankungen

　　1、紫癜性肾炎；

　　2、狼疮性肾炎；

　　3、与乙型肝炎病毒相关的肾炎；

　　4、Andere: Toxine, Medikamentenvergiftung oder andere systemische Erkrankungen, die Nephritis und relevante Nephritis verursachen.

　　Drei, genetische Glomerulenerkrankungen

　　1、先天性肾病综合征：

　　Bezieht sich auf die Manifestation innerhalb der ersten drei Lebensmonate, die klinischen Manifestationen entsprechen dem Nierenerkrankungssyndrom und können sekundäre Ursachen ausgeschlossen werden (z.B. durch TORCH oder congenitale Syphilisinfektion verursacht). Es wird in folgende Kategorien eingeteilt:

　　(1) Genetisch: Finnischer Typ, französischer Typ (diffuse Mesangialsclerosis, DMS).

　　(2Primär: Refert zu primären Nierenerkrankungssyndromen, die in den frühen Lebensjahren auftreten.

　　2, erbliche fortschreitende Nephritis:

　　d.h. Alport-Syndrom.

　　3, familiäre rezidivierende Hämaturie.

　　4, andere:

　　Wenn die Knochen-Knie-Syndrom.

　　1, arbeite und erholte dich, im täglichen Leben, egal ob körperliche oder geistige Arbeit, sollten Nierenpatienten nicht übermäßig müde sein, sie sollten sich stärker erholen, andernfalls kann es zu einer unregelmäßigen Metabolismus kommen, was auch die Belastung der Nierenfunktion erhöhen kann, bis hin zur Schädigung der Nieren.

　　2, achte auf die Regulation der Stimmung, chronische Nephritispatienten müssen den Mut haben, mit der Krankheit zu kämpfen, da die Krankheit der chronischen Nephritis langsam und langsam fortschreitet, daher muss man den Entschluss und den Glauben an die Behandlung beibehalten; Wut und Sorgen können die Leber schädigen, die Sekretionssystem stören und gleichzeitig die Nierenfunktion direkt schädigen.

　　3, achte auf eine ungesunde Ernährung, ungesunde Ernährung kann die Nierenbelastung der chronischen Nephritispatienten leichter erhöhen, die weitere Schädigung der Nierenfunktion verursachen und die Krankheit fortlaufend verschlechtern. Nach den Merkmalen der chronischen Nephritis sollten die Patienten eine angemessene Nierenkrankheitsdiät einhalten.

　　4, das sexuelle Leben sollte regelmäßig sein, für chronische Nephritispatienten sollte das sexuelle Leben nicht zu häufig sein, im Allgemeinen nicht mehr als zwei Mal im Monat, wenn es mehr als das ist, kann es zu einem Rückfall und einer Verschlechterung der Krankheit führen.

　　5, Verbot des Selbstmissbrauchs von entzündungshemmenden Analgetika wie Erkältungsmitteln und Antibiotika, muss vor der Einnahme von entzündungshemmenden Analgetika unter der Leitung eines behandelnden Arztes erfolgen, da die unangemessene Verwendung dieser Medikamente direkt die Nierenfunktion schädigen kann und zu einer abnormalen Nierenfunktion führen kann.

　　I, Urinanalyse

　　Außer proteinurischer Schwierigkeit kann man in der Urinsedimentation rote Blutkörperchen, Leukozyten, klare Röhrenförmige und körnige Röhrenförmige sehen, insbesondere rote Röhrenförmige, die selten in akuter Tubulärnekrose und interstitieller Nephritis ähnlich klinisch sind.

　　II, Blutuntersuchung

　　Es gibt häufig eine deutliche Anämie, die Hämoglobin ist oft niedriger als90g/L, gehört zu einer normochromen, normozytären Anämie. In einigen Fällen kann man in der Peripherblutprobe wenige Schisma-Zellen (schistocytes) sehen, was auf eine gewisse Grade der Hämolyse hinweist. Es gibt oft leichte bis mittelschwere Thrombozytopenie.

　　III, Nierenfunktion

　　wesentlich reduziert; oft so niedrig wie der Normwert5unter 0%, daher ist der Harnstoffstickstoff und die Kreatinin im Blut erhöht. Bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz und oligurischer Anurie kann Hyperkaliämie auftreten. Wenn das Kind weiterhin essen und Wasser aufnehmen kann, tritt oft Hyponatriämie auf. Es gibt oft Azidose. Wegen des Abfalls der GFR und der Erhöhung des Blutphosphats sowie des niedrigen Blutkalziums. Wenn die Krankheit lange andauert und Hyperparathyreoidismus aufgetreten ist, kann das Blutkalzium auch normal sein, das freie Kalzium im Allgemeinen ist normal. Bei klinischen Symptomen eines Nephrotischen Syndroms gibt es auch entsprechende chemische Veränderungen im Blut (d.h. der Serumalbuminabfall, die Erhöhung des Lipids).

　　IV, Erhöhte Immunglobuline IgG, IgM

　　Lupus, systemische Vasculitis, postinfektiöse Nephritis. Erhöhte IgE: Churg-Syndrom (CSS). Atypische Immunglobuline (häufig IgM): Primäre Kältealbuminämie Typ II.

　　V, Antikörper gegen die Basalmembran der Glomeruli im Blut

　　Positiv hauptsächlich bei Goodpasture-Syndrom, kann die Konzentration von Antikörpern gegen die Basalmembran der Glomeruli durch ELISA quantitativ nachgewiesen werden. Im Allgemeinen ist das Komplement C3normal, der Abnahme bei der Glomerulonephritis nach Streptokokkeninfektion, Lupusnephritis und membranösen proliferativen Glomerulonephritis zuzuschreiben sein.

　　sechs, Antineutrophilenzytolytische Antikörper (ANCA)

　　positiv bei ANCA-positiven RPGN. ANCA kann in C-ANCA und p-ANCA, die positive Reaktion des ersten ist hauptsächlich bei Wegeners Granulomatose zu sehen, die des zweiten ist hauptsächlich bei der mikroskopischen nodulären Polyarteritis, auch als idiopathische RPGN bezeichnet, die möglicherweise eine mikroskopische noduläre Polyarteritis ist.

　　Sieben, Pathologie und Biopsieuntersuchung der akuten Glomerulonephritis

　　1und Lichtmikroskopie:

　　ist eine diffuseses Leiden.5Über 0％ der Glomeruli besetzen den Kapselraum5Über 0％ der großen Neubildungen.-zelluläre Neubildung, die letztlich in eine fibrotische Neubildung übergeht und schwer abbaubar ist. Die Kapillarbündel der Glomeruli sind in der Regel stark strukturell zerstört, die Kapillarbündel werden durch die Neubildung zusammengedrückt und zusammengeklumpt an einem Ende des Glomerulus. Manchmal kann eine纤维素artige Nekrose der Kapillarbündel und die Bildung von Mikrothromben beobachtet werden. Die Nierenkanälchen zeigen in den frühen Stadien Trübung, Schwellung, Granulationsveränderungen und Vakuolisierung. Die Interstitielle Ödem und die Lymphozyteninfiltration. In einem späteren Stadium zeigen die Nierenkanälchen Atrophie und die Interstitielle Fibrose.

　　2und Immunfluoreszenz:

　　Die Immunpathologie ist der Unterschied3ist die Hauptgrundlage für diese Form der akuten Nierenerkrankung. Eine feine Linienförmige Ablagerung von IgG entlang der Kapillarbasis des Glomerulus ist das spezifischste Merkmal der Anti-GBM-Nephritis. Fast alle IgG-Farbstoffe im Glomerulus zeigen eine mittlere bis starke Positivität, andere Immunglobuline sind in der Regel negativ. Es gibt Berichte über Anti-GBM-Nephritis des IgA-Typs, die hauptsächlich durch eine lineare Ablagerung von IgA entlang der Basalmembran gekennzeichnet ist. Wenn auch die λ-Kette in Form von Linien abgelagert wird, deutet dies auf eine Hyperkaggregationserkrankung hin. Bei diesem Typ kann eine C3entlang der Basalmembran in kontinuierlicher oder diskontinuierlicher Form als Linien oder feine Partikel abgelagert, aber C3nur2/3der Patienten positiv sein. Manchmal kann auch eine IgG-Ablagerung entlang der Basalmembran der Nierenkanälchen beobachtet werden. Bei Diabetesnephritis kann manchmal eine IgG-Ablagerung in Form von Linien entlang der Basalmembran beobachtet werden, aber die klinischen Manifestationen und mikroskopischen Merkmale der beiden sind leicht zu unterscheiden. Die IgG-Ablagerung bei Diabetesnephritis ist eine nichtspezifische Ablagerung, die durch eine erhöhte Gefäßpermeabilität verursacht wird, die zu einer Exsudation von Serumproteinen (einschließlich IgG und Albumin) führt, daher ist die Albumin-Färbung positiv. Die immunfluoreszenzartige Färbung der akuten Nierenerkrankung des Immunkomplex-Typs zeigt hauptsächlich IgG und C3In groben Partikeln abgelagert.

　　Da das Typische eine Sekundärer Nierenerkrankung durch verschiedene Immunkomplexnephritis sein kann, hat die akute Nierenerkrankung, die durch Immunkomplexnephritis verursacht wird, gleichzeitig auch immunfluoreszenzartige Manifestationen der primären Erkrankung, wie z.B. bei der IgA-Nephritis, die hauptsächlich durch die IgA-Ablagerung in der Mesangiumregion gekennzeichnet ist; bei der akuten Nierenerkrankung nach postinfektiöser Glomerulonephritis zeigen sich grobe Partikel oder Klumpenartige Ablagerungen; bei der membranösen Nephritis kann eine IgG-Ablagerung in feinen Partikeln entlang der Kapillaren beobachtet werden. Bei der membranösen Nephritis kann eine Anti-GBM-Nephritis hinzukommen, in diesem Fall zeigen sich IgG in feinen Linien entlang der Basalmembran unter den feinen Ablagerungen. Wie der Name schon sagt, zeigt die immunfluoreszenzartige Färbung der akuten Nierenerkrankung des nichtimmunkomplexen Typs in der Regel eine negative oder leichte positive Reaktion. Gelegentlich können einzelne IgM und C3沉积。在新月体或血栓中可有纤维蛋白原染色阳性。有学者报道，新月体肾炎肾小球免疫球蛋白沉积越少，其血清ANCA阳性机会较大。

　　3、电镜：

　　急进性肾炎的电镜表现与其光镜和免疫病理相对应。抗GBM肾炎和非免疫复合物型急进性肾炎电镜下没有电子致密物(免疫复合物)沉积。可见到毛细血管基底膜和肾小球囊基底膜断裂，伴中性粒细胞和单核细胞浸润。而免疫复合物型急进性肾炎的电镜特征是可见有多量电子致密的免疫复合物的沉积，主要在系膜区沉积。

　　继发于免疫复合物肾炎的急进性肾炎电子致密物沉积部位取决于原发性肾小球肾炎的类型，可见于系膜区、上皮下或内皮下。有时也可见毛细血管和肾小球球囊基底膜断裂缺口，但比其他亚型的急进性肾炎少见。

　　八、影像学检查

　　核素肾图显示肾脏灌注和滤过减少；数字减影血管造影(DSA)可发现无功能的皮质区域。腹部平片检查可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮质与髓质交界不清。静脉肾盂造影(IVP)显示不良，但肾动脉造影血管内径正常，血流量不减少，甚至在系统性血管炎也是如此。

　　九、肾脏超声检查

　　可发现肾脏增大或正常大小而轮廓整齐，但皮、髓质交界不清。

　　1、能量：充足的能量可提高蛋白质的利用率，氮热比=1∶200适宜，能量供应按35kcal/(kg.d)。

　　2、蛋白质：蛋白质大量丢失，传统的营养治疗主张高蛋白膳食[1.5-2.0g/(kg.d)]。但临床实践证明，当能量供给35kcal/d，蛋白质供给0.8-1.0g/(kg.d)时，白蛋白的合成率接近正常，蛋白质的分解下降，低蛋白血症得到改善，血脂降低，可达到正氮平衡。如能量供给不变，蛋白质供给>1.2g/(kg.d)，蛋白质合成率下降，白蛋白分解更增加，低蛋白血症未得到纠正，尿蛋白反而增加。这是因为高蛋白饮食可引起肾小球高滤过，促进肾小球硬化。高蛋白饮食可激活肾组织内肾素-血管紧张素系统，是血压升高，血脂升高，肾功能进一步恶化。

　　3、碳水化合物：应占总能量的60％。

　　4、脂肪：高血脂和低蛋白血症并存，应首先纠正低蛋白血症；脂肪应占总能量≤30％，限制胆固醇和饱和脂肪酸摄入量，增加不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量。

　　5、水：明显水肿者，应限制进水量。进水量=前一日尿量加500-800ml。

　　6、钠：一般控制在3-5g/d, bei deutlicher Ödembildung sollte die Anpassung anhand des Gesamtproteinspiegels und des Natriumspiegels im Blut erfolgen.

　　7, Kalium: Die Einnahme von Kaliumpräparaten und kaliumreichen Lebensmitteln sollte rechtzeitig basierend auf dem Blutkaliämiewert erfolgen.

　　8, die Auswahl von Lebensmitteln mit einem angemessenen Gehalt an Vitamin C und Vitamin B

　　9, die Aufnahme von ballaststoffreichen Lebensmitteln kann helfen, den Blutzucker zu senken und die Azidose zu lindern.

　　Eins, Grundprinzipien

　　Diese Krankheit hat keine spezifische medikamentöse Behandlung und ist auch eine selbstbegrenzte Krankheit, daher wird die symptomatische Behandlung hauptsächlich praktiziert, die notwendigen Maßnahmen sind die Prävention von Wasser- und Natriumretention, die Kontrolle des zirkulierenden Blutmengens, um die Symptome zu lindern, tödliche Komplikationen (Herzinsuffizienz, Hypertensive Enzephalopathie) zu verhindern, die Nierenfunktion zu schützen und verschiedene Faktoren zu verhindern, die die Krankheit verschlimmern können, um die pathologische Morphologie und die Funktion der Niere zu reparieren und zu fördern.

　　Zwei, spezifische Behandlungspläne

　　1, allgemeine Behandlung

　　Nach dem akuten Krankheitsbeginn sollte der Patient im Bett ruhen. Die Ernährungspraxis sollte sich auf eine niedrige Salz- und hohe Vitamin- und Kalorienaufnahme konzentrieren. Der Proteinkonsum sollte40～70G/Tagen. Salzverbrauch2～3G/Tagen, gleichzeitig die Aufnahme von kaliumreichen Lebensmitteln zu begrenzen.

　　2, symptomatische Behandlung

　　, Diuretika, häufig Thiazid-Diuretika; Antihypertensiva, häufig Thiazid-Diuretika und Vasodilatatoren, bei Bedarf können Ganglienblocker verwendet werden oder Kalziumkanalblocker hinzugefügt werden; Behandlung von Hyperkaliämie, hauptsächlich durch die Begrenzung einer hohen Kaliumdiät und die Verwendung von Diuretika, die Kalium ableiten.

　　3, Behandlung der Komplikationen

　　, Behandlung der Komplikationen, die Behandlung sollte auf die Korrektur der Wasser- und Natriumretention, die Wiederherstellung des Blutmengens konzentriert, anstatt auf die Anwendung von Digitalispräparaten zur Stärkung der Myokontraktion zurückzugreifen, d.h. die Hauptmaßnahmen sind Diuretika und Antihypertensiva; Hypertensive Enzephalopathie, kann intravenös Natriumsulfat und andere Medikamente verabreicht werden, bei Krämpfen kann Sedation intravenös verabreicht werden; Nierenversagen.

　　4, Behandlung der Infektionsquelle

　　Derzeit wird empfohlen, dass bei positiven Bakterienkulturen an der Stelle aktiv Antibiotika behandelt werden sollten, häufig Penicillin oder Makrolidantibiotika zur Kontrolle der Infektionsquelle eingesetzt werden, die eine vorbeugende Wirkung gegen die Ausbreitung von Krankheitserregern haben, für2ca. 3 Wochen oder bis zur Genesung. Die Entfernung der Mandeln hat keine bestätigte Wirkung auf den Krankheitsverlauf der akuten Glomerulonephritis.

　　5, Antikoagulation und Thrombolyse

　　, intravenöser Verabreichung von Urokinase, kann gleichzeitig Diuretika und Kalium ergänzen.

　　6, Dialysebehandlung

　　Bei folgenden Symptomen bei akuter Glomerulonephritis sollte Dialysebehandlung durchgeführt werden, bei schwerem Wasser- und Natriumretention; akute Niereninsuffizienz, oligurie2Tagen, können Hyperkaliämie, akute linksseitige Herzinsuffizienz und schwere Azidose auftreten.