العمود السفلي >

　　أولاً: السبب

　　يوجد عدة أسباب لهذا المرض. عادة ما يُطلق على من لديهم أعراض خارج الكلية أو المرض الأصلي المعروف اسم التهاب الكلوي الحاد الثانوي، مثل التهاب الكلوي الحاد الثانوي الناتج عن التهاب الأوردة الحساسية، التهاب الكلوي الناتج عن التهاب المفاصل النقرسي، إلخ. يمكن أن تكون بعض الأمراض الكلوي الأصلية ثانوية، مثل مرض الكلوي السحائي الشبكي، مرض الكلوي الحالبوي، مرض الكلوي الحالبوي، إلخ. يُطلق على من لا يعرف السبب اسم التهاب الكلوي الحاد الأصلي، وتركز هذه الأمراض هنا.

　　حوالي نصف المرضى الذين يعانون من التهاب الكلوي الحاد المكتملة لديهم تاريخ الإصابة بالعدوى بالرئة العلوية، من بينهم عدد قليل يظهر الإصابة بالعدوى البكتيرية للعنقوديات، والبعض الآخر يظهر الإصابة بالعدوى الفيروسية للرئة، ويعاني المرضى من فيروس كوكساكي B5البراهين السريرية للعدوى، ولكن لم يكن هناك ارتفاع ملحوظ في مستوى التدفق السريري للفيروسات المعدية الأخرى مثل الفيروسات المعدية للرئة، لذا فإن علاقة هذا المرض بالعدوى الفيروسية لا تزال قيد الدراسة.

　　إضافة إلى ذلك، بعض مرضى التهاب الكلوي الحاد المكتملة لديهم تاريخ الحساسية للأنتي جسيم التكيسات (تاريخ الإصابة بالتubierculosis)، يحدث هذا المرض أثناء العلاج بليفوباين. يمكن أن تكون بعض الأمراض الالتهابية المعوية المزمنة مصحوبة بهذا المرض. فئة السبب المختلفة لهذا المرض كالتالي:

　　1، ثانوي لبعض الأمراض الكلوي الأصلية:

　　مثل التهاب الكلوي بعد الإصابة بالبكتيريا العنقودية، مرض الكلوي IgA، التهاب الكلوي الحالبوي (خاصة أنواعه Ⅰ وⅡ) ومرض الكلوي الحالبوي، إلخ.

　　2، ثانوي لبعض الأمراض المتعددة النظامية:

　　مثل التهاب المفاصل النقرسي، مرض جودباستور، التهاب الأوردة الحساسية، التهاب الأوعية الوعائية النεκرة، حمى الجلدية (حمى الجلدية الناتجة عن فيروسات الكبد الوبائي الـB والـC)، الأورام، التهاب المفاصل المتكرر، مرض بيتشيت (بيتشيت)، التهاب المفاصل الروماتويدي، إلخ.

　　3، ثانوي لبعض الأدوية أو السموم:

　　الاسبرينوليك، D-مضادات الفطريات مثل الكلورامفينيكول، ليفوباين، هيدرالازين، إلخ.

　　4، التهاب الكلوي الجدري المكتسب (مرض هذا):

　　(1النوع الأول: نوع الأجسام المضادة لأسفل الغشاء الكلوي (بدون نزيف رئوي)

　　(2النوع الثاني: نوع المركبات المضادة للجسم

　　(3النوع الثالث: نوع إيداع الأجسام المضادة الميكروية (من بينها70% ~80% هو التهاب الأوعية الدموية الكبيبية أو ما يسمى بمرض ANCA الإيجابي).

　　5مرض الكلى الورقي:

　　(1) مرض الكلى الورقي.

　　(2) مرض الكلى IgA.

　　(3) مرض الكلى الكبيبي الثانوي.

　　6متلازمة Goodpasture (نزيف الرئة)-متلازمة التهاب الكلى)；

　　7التهاب الكلى الناتج عن الالتهابات:

　　(1) التهاب الكلى الناتج عن التهاب البكتيريا.

　　(2) التهاب الكلى الناتج عن التهاب内膜 القلب.

　　(3) التهاب الكلى الناتج عن التسمم بالدم أو الالتهابات الأخرى.

　　8متبوعًا بأمراض الأنظمة الأخرى:

　　(1) التهاب الكلى الناتج عن النزف.

　　(2) التهاب الكلى الناتج عن الذئبة.

　　(3) التهاب الأوعية الكبيرة.

　　(4) التهاب الأوعية اللمفاوية.

　　(5) الصدفية.

　　(6) الدم الكريم.

　　(7) قد تكون بعض السموم الكيميائية أيضًا سببًا لمرض الكلى السريع (نوع الأنتي جلوبولينيز)، وقد يكون لها علاقة بتنشيط الخلايا البائية المتعددة النواة مما يؤدي إلى تكوين الأنتي جسيمات الذاتية. كما تم الإبلاغ عن حالات تؤدي إلى هذا المرض بسبب دواء الكساح. يمكن أن تكون حساسية المناعة الوراثية مرتبطة بهذا المرض، HLA-DR2في85% من المرضى من النوع الأول؛ بينما يحدث النوع الثاني من DR2MT3ومعدل التردد للBfF.

　　ثانيًا، الآلية الالتهابية

　　السبب غير معروف.

　　1حالة التضخم الدموي:بسبب احتباس الماء والصوديوم، تقلص حجم الدم، حتى تصل إلى تورم الرئتين. معدل الإصابة يختلف من مصدر إلى مصدر، ويختلف أيضًا مع شدة المرض ومع الظروف العلاجية. في الصين50～6في التسعينيات، يمكن أن يحدث في مرضى التهاب الكلى الحاد في المستشفيات.24%.27من المرضى المصابين بالتهاب الكلى الحاد، قد يحدث هذا النوع من التعقيدات.2.4%.1～2في غضون أسبوع. الأعراض السريرية تشمل تسرع التنفس، عدم القدرة على النوم مستلقًا، تضيق الصدر، السعال، رئات رطبة، تضخم الكبد مع الألم، رتالان (الضربات العليا والسفلية)، أعراض فشل القلب الأيمن والأيسر، وهي ناتجة عن تضخم الحجم الدموي، وتختلف عن فشل القلب الحقيقي. في هذه الحالة، يزيد حجم الدم المضخم وليس يقل، ويكون وقت الدورة الدموية طبيعيًا، ولا يزيد فرق ضغط الأكسجين بين الدم الأبقاعي والأبقاعي، ويكون تأثير الدواء المضخم القلب غير جيد، بينما يمكن أن تؤدي الأدوية المدررة للبول إلى تقليل الأعراض. في عدد قليل من الحالات الخطيرة يمكن أن يتحول إلى فشل القلب الحقيقي، ويحدث في غضون ساعات.1～2يمكن أن يحدث تورم رئوي بسرعة ويهدد الحياة.

　　2مرض الربو الدماغي:يشير إلى ارتفاع مفاجئ في ضغط الدم (خاصة ضغط الدم الديلاستي) مع ظهور أعراض الجهاز العصبي المركزي. عادة ما يكون هذا المرض أكثر شيوعًا عند الأطفال مقارنة بالبالغين. يعتقد عادة أن هذا المرض يحدث على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشامل، بسبب تصلب الأوعية الدموية الصغيرة في الدماغ مما يؤدي إلى نقص الأكسجين في الدماغ وتورم الدماغ. ولكن هناك أيضًا من يعتقد أن ذلك يحدث بسبب فقدان القدرة على التمدد والتضيق التلقائي للأوعية الدموية في الدماغ عند ارتفاع ضغط الدم المفاجئ، مما يؤدي إلى تضخم الأوعية الدموية وتورم الدماغ. بالإضافة إلى ذلك، يلعب احتباس الماء والصوديوم في حالات التهاب الكلى الحاد دورًا معينًا في الإصابة بالمرض.

　　3فشل الكلى:المرحلة المتقدمة من فشل الكلى تؤدي إلى فقدان جزئي أو كامل في وظيفة الكلى، وهو حالة مرضية. يمكن تقسيم فشل الكلى إلى فشل كلوي حاد وفشل كلوي مزمن، حيث يكون تطور فشل الكلى الحاد سريعًا، عادة ما يكون السبب نقص تدفق الدم إلى الكلى (مثل الجروح أو الحروق) أو تلف الكلى بسبب عوامل معينة أو ضرر بالسموم، مما يؤدي إلى حدوث فشل كلوي حاد. أما فشل الكلى المزمن فهو يرجع إلى التغيرات المزمنة في الكلى، مع مرور الوقت وتقدم المرض، يتراجع وظيفة الكلى تدريجيًا، مما يؤدي إلى حدوث فشل الكلى.

　　أولاً، أمراض الكلية الخلوية الأصلية

　　1، التهاب الكلية الخلوي:

　　(1) التهاب الكلية الخلوي الحاد (AGN): يبدأ بسرعة، مع وجود عادة تلوث مسبق، مع بول دموي كأساسي، مع بول البروتين المختلفة، يمكن أن يكون هناك تورم، ارتفاع ضغط الدم أو عدم كفاية وظيفة الكلية، وغالبًا ما يكون المرض في غضون سنة.

　　) التهاب الكلية الخلوي بعد الالتهابات البكتيرية (APSGN): هناك أدلة على الالتهابات البكتيرية، يبدأ بسرعة،6-8في الأسبوع هناك انخفاض في الكومبلمكسات.

　　② التهاب الكلية الخلوي بعد الالتهابات غير البكتيرية.

　　(2) التهاب الكلية الخلوي التدريجي (RPGN): يبدأ بسرعة، مع تغييرات في البول (بول دموي، بول البروتين، بول الشكليات)، ارتفاع ضغط الدم، تورم، وغالبًا ما يكون هناك عدم كفاية أو قلة البول المستمر، تدهور وظيفة الكلية بشكل تدريجي. إذا لم يتم اتخاذ تدابير علاجية فعالة، فإن التشخيص سيكون خطيرًا.

　　(3) التهاب الكلية الخلوي المتعثر: يشير إلى وجود تاريخ مرضي حاد للتهاب الكلية، مع بول دموي و(أو) بول البروتين الذي يستمر لمدة سنة أو أكثر، أو عدم وجود تاريخ مرضي حاد للتهاب الكلية، ولكن بول الدموي والبروتيني يزيد عن نصف سنة، دون عدم كفاية وظيفة الكلية أو ارتفاع ضغط الدم.

　　(4) التهاب الكلية الخلوي المزمن: يزيد من مدة المرض عن سنة، أو يبدأ بسرعة غير واضحة، مع وجود عدم كفاية وظيفة الكلية أو ارتفاع ضغط الدم الكلوي المختلفة.

　　2، متلازمة الكلية (NS):

　　(1) يتم تقسيمه بناءً على الأعراض إلى نوعين: النوع البسيط من متلازمة الكلية (simpletypeNS) والنوع الكلوي من متلازمة الكلية (nephritictypeNS).

　　(2) يتم تقسيمه بناءً على استجابة الكورتيكوستيرويدات:

　　التهاب الكلية الحساس للستيرويد (steroid-responsiveNS): العلاج الكافي ببوليتيرون (泼نيكسول) ≤8البروتين في البول يتحول إلى سالبًا بعد أسبوع.

　　التهاب الكلية المقاوم للستيرويد (steroid-resistantNS): العلاج الكافي ببوليتيرون (泼尼松)8البروتين في البول يظل إيجابيًا لمدة أسبوع.

　　مرض الكلية المعتمد على الستيرويد (steroid-dependentNS): الحساسية للهورمونات، ولكن عند تقليل الجرعة أو التوقف عن تناول الدواء1مرة واحدة خلال الشهر، التكرار2مرات أو أكثر.

　　3، بول الدم المنفرد أو البروتين المنفرد:

　　(1) بول الدم المنفرد: يشير إلى بول الدم الناتج عن الكلية الخلوية، ويقسم إلى مستمر ومرجعي.

　　(2) بول البروتين المنفرد: يتم تقسيمه إلى منخفض الجهاز وغير منخفض الجهاز.

　　ثانيًا، أمراض الكلية الخلوية الثانوية

　　1، التهاب الكلية الناتج عن نزف الدم؛

　　2، التهاب الكلية الناتج عن النقرس؛

　　3، التهاب الكلية المسبب بالفيروس乙型؛

　　4، والآخرين: السموم، التسمم بالأدوية، أو أمراض عامة أخرى تسبب التهاب الكلية وأمراض الكلية المتعلقة بها.

　　ثالثًا، أمراض الكلية الخلوية الوراثية

　　1、متلازمة الكلية الوراثية:

　　التي تصيب في غضون ثلاثة أشهر بعد الولادة، وتظهر الأعراض تتوافق مع متلازمة الكلية، يمكن استبعاد الحالات الوراثية (مثل التهابات TORCH أو العدوى بالسرطان الوراثي المكتسبة جينياً). وتقسم إلى:

　　(1) النوع الوراثي: النوع الفنلندي، النوع الفرنسي (تصلب القصبات السميكة، DMS).

　　(2النوع الأولي: يشير إلى اضطرابات الكلية الكلويه التي تحدث في وقت مبكر بعد الولادة.

　　2، التهاب الكلى التدريجي الموروث:

　　وهو متلازمة Alport

　　3، نزيف الدم العائلي المكرر

　　4، أخرى:

　　مثل الكلى-متلازمة Batten

　　1، التوازن بين العمل والراحة يجب أن لا يتعامل المرضى المصابون بالتهاب الكلى مع العمل الجسدي أو الذهني بشكل كبير في حياتهم اليومية، يجب أن يتمتعوا بالراحة، وإلا فإن ذلك يمكن أن يزيد من الاضطرابات غير الطبيعية في التمثيل الغذائي، ويزيد أيضًا من العبء على وظيفة الكلى، مما يؤدي إلى تلف الكلى.

　　2، يجب تنظيم المشاعر يجب على مرضى التهاب الكلى المزمن أن يثقوا بالمعركة ضد المرض، لأن مرض التهاب الكلى المزمن يمكن أن يكون بطيئًا ومطولًا، لذا يجب أن يتم الحفاظ على الإصرار والعزيمة في العلاج؛ الغضب والقلق يمكن أن يضر بالكبد، يؤدي إلى تشوش النظام المضاد للالتهابات، ويؤدي أيضًا إلى تلف وظيفة الكلى.

　　3، يجب الانتباه إلى التغذية غير العادلة، لأن الغذاء غير العادلي يمكن أن يزيد من العبء على الكلى المرضى المصابين بالتهاب الكلى المزمن، مما يؤدي إلى تلف وظيفة الكلى بشكل أكبر، مما يؤدي إلى تدهور المرض.

　　4، يجب أن تكون الحياة الجنسية منتظمة، بالنسبة للمرضى المصابين بالتهاب الكلى المزمن، لا يجب أن تكون الحياة الجنسية شديدة، وعادةً لا يزيد عدد المرات الشهرية عن مرتين، وإذا تجاوز ذلك يمكن أن يؤدي إلى تكرار وتدهور المرض.

　　5، يُمنع تناول الأدوية المضادة للالتهابات والأسبرين المضادة للالألم بشكل غير قانوني مثل الأدوية المضادة للبرد والأدوية المضادة للبكتيريا، يجب تناول هذه الأدوية تحت إشراف الطبيب المعالج لأن استخدام هذه الأدوية بشكل غير مناسب يضر بالكلى المزرة، مما يؤدي إلى عدم طبيعية وظيفة الكلى.

　　أولاً: تحليل البول

　　إضافة إلى البروتينات في البول المختلفة، يمكن رؤية خلايا الدم الحمراء، الخلايا البيضاء، الأنابيب القاعدية الشفافة والأنابيب القاعدية الكرياتينية في السحب من البول، خاصة الأنابيب القاعدية الحمراء، وهي نادرة في تلف القناة البولية الحاد وتهاب القناة البولية الالتهابي.

　　ثانيًا: تحليل الدم

　　غالبًا ما يكون هناك فقر الدم الحاد، وغالبًا ما يكون الهيموغلوبين أقل من90g/L، من النوع الطبيعي للهيموجلوبين والخلايا الدموية. في بعض الأحيان يمكن رؤية عدد قليل من الخلايا الدموية المكسورة في العينات الدموية المحيطة، مما يشير إلى وجود درجة معينة من الهيموليزة. غالبًا ما يكون هناك انخفاض في عدد الصفائح الدموية من درجة خفيفة إلى متوسطة.

　　ثلاثة: وظيفة الكلى

　　الانخفاض البارز؛ غالبًا ما يكون منخفضًا حتى العادي5أقل من 0٪، لذا يزيد تركيز الأشباه الأحماض الأمينية والكرياتينين في الدم. في حالة انخفاض إفراز الكلى الحاد مع قلة البول يمكن أن يحدث ارتفاع في مستوى البوتاسيوم في الدم. إذا كان الطفل يستمر في تناول الطعام والشراب، فإنه يكون غالبًا لديه انخفاض في مستوى الصوديوم في الدم. غالبًا ما يحدث التسمم بالحمض. بسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وارتفاع الفوسفور في الدم، والنحاس منخفض في الدم. إذا كانت المرض يستمر لفترة طويلة وقد حدث ارتفاع وظيفة الغدة الكظرية، فإن مستوى النحاس يمكن أن يكون طبيعيًا، وتركيز النحاس الحر حاصل في العادة.

　　أربعة: زيادة الأجسام المضادة IgG، IgM

　　النقرس، التهاب الأوعية الدموية النظامي، التهاب الكلى الناتج عن الالتهابات. ارتفاع IgE: Churg-متلازمة Strauss (CSS). جسم مضاد غير نوعي (عادة IgM): البلازما الباردة الأولية من النوع الثاني.

　　خمسًا: جسم المضاد للغشاوي القاعدية للكلى في الدم

　　الصيغة الإيجابية تظهر غالبًا في متلازمة Goodpasture، ويمكن أيضًا قياس تركيز جسم المضاد للغشاوي القاعدية للكلى عن طريق ELISA. عادةً مكون الكومبلمنت C3正常，降低者见于链球菌感染后肾炎，狼疮肾炎及膜性增生性肾炎。

　　六、抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)

　　阳性见于ANCA阳性的RPGN。ANCA可分为C-ANCA及p-ANCA，前者阳性主要见于韦格肉芽肿，后者阳性主要见于显微镜下结节性多动脉炎即所谓特发性RPGN，该病可能是显微镜下结节性多动脉炎。

　　七、急进性肾小球肾炎的病理及活检检查

　　1、光镜：

　　为弥漫性病变。50％以上的肾小球内有占肾小囊腔50％以上面积的大型新月体。病初新月体的组成以细胞成分为主，即细胞性新月体，此时如经积极正确治疗，病变可有一定程度的恢复；否则随病程进展而逐渐转化为纤维-细胞性新月体，最终纤维性新月体而难于吸收恢复。肾小球毛细血管袢多有严重的结构破坏，毛细血管袢因受新月体挤压而皱缩于肾小球血管极一侧。有时见毛细血管袢纤维素样坏死及微血栓形成。肾小管于病程早期呈混浊肿胀、颗粒变性及空泡变性。肾间质水肿及白细胞浸润。后期则肾小管萎缩及肾间质纤维化。

　　2、免疫荧光：

　　免疫病理是区别3种急进性肾炎的主要依据。IgG沿肾小球毛细血管基底膜呈细线状沉积是抗GBM肾炎的最特征性表现。几乎所有肾小球IgG染色呈中度阳性到强阳性，其他免疫球蛋白一般阴性。有报道IgA型抗GBM肾炎，主要表现为IgA沿基底膜线状沉积。如果λ链也呈线状沉积，则提示重链沉积病。本型可见C3沿基底膜呈连续或不连续的线状或细颗粒状沉积，但C3只有2/3的患者阳性。有时还可见IgG沿肾小管基底膜沉积。在糖尿病肾病，有时可见IgG沿基底膜呈线状沉积，但两者的临床表现和光镜特点容易鉴别，糖尿病肾病的IgG沉积是由于血管通透性增加导致血浆蛋白(包括IgG和白蛋白)渗出的非特异性沉积，因而前者白蛋白染色阳性。免疫复合物型急进性肾炎的免疫荧光主要表现为IgG和C3呈粗颗粒状沉积。

　　由于该型可继发于各种免疫复合物肾炎，因此，继发于免疫复合物肾炎的急进性肾炎同时还有原发病的免疫荧光表现，如继发于IgA肾病者，主要表现为系膜区IgA沉积；继发于感染后肾小球肾炎的急进性肾炎表现为粗大颗粒或团块状的沉积；继发于膜性肾病者可见IgG沿毛细血管呈细颗粒状沉积。膜性肾病可合并抗GBM肾炎，这时IgG沿毛细血管基底膜的细线状沉积在细颗粒状沉积的下面。顾名思义，非免疫复合物型急进性肾炎肾脏免疫荧光染色一般呈阴性或微弱阳性。偶尔可见散在IgM和C3إيداع.

　　3،التمثيل الإلكتروني: لا يوجد إيداع جسيمات إلكترونية (مركبات مناعية) في التهاب الكلى الناتج عن ANCA أو النوع غير المركب من التهاب الكلى التدريجي. يمكن رؤية انقسامات في قاع الكلى الكبيرة والكلى، مصحوبة بالتهيج من الخلايا اللمفاوية والخلايا البيضاء. أما بالنسبة للتهاب الكلى الناتج عن المركبات المناعية، فإن خاصية التمثيل الإلكتروني هي وجود إيداع كبير من المركبات المناعية الإلكترونية، ويتم إيداعها بشكل رئيسي في منطقة الجسر.

　　يبدو التمثيل الإلكتروني للتهاب الكلى التدريجي متوافقًا مع التمثيل المجهرية والتصوير المناعي.

　　يختلف موقع إيداع الجسيمات الإلكترونية في التهاب الكلى التدريجي الناتج عن肾炎 المركبة بناءً على نوع التهاب الكلى البدائي، يمكن أن يظهر في منطقة الجسر أو تحت الجسر أو تحت الجسر. في بعض الأحيان يمكن أيضًا رؤية انقسامات في قاع الكلى الكبيرة والكلى، لكنها أقل شيوعًا من النماذج الأخرى من التهاب الكلى التدريجي.

　　التشخيص بالتصوير

　　يظهر رسم النواة النووية للكلى انخفاض تدفق الكلى وفرزها؛ يمكن اكتشاف مناطق القشرة غير الوظيفية في الصور بالتصوير بالأشعة السينية للبطن. يمكن العثور على تضخم الكلى أو حجم طبيعي مع شكل مستقيم، لكن التمييز بين القشرة والنخاع غير واضح. يمكن أن يظهر تصوير الكلى عبر الوريد سيئة، لكن يمكن أن يكون قطر الأوعية الدموية في الأوعية الدموية للكلى طبيعيًا، ولا ينخفض تدفق الدم، حتى في حالات التهاب الأوعية الدموية الشاملة.

　　التشخيص بالتصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى

　　يمكن العثور على تضخم الكلى أو حجم طبيعي مع شكل مستقيم، لكن التمييز بين القشرة والنخاع غير واضح.

　　1،الطاقة: يمكن أن يزيد تزويد الطاقة من كفاءة استهلاك البروتين، نسبة النيتروجين والطاقة1∶200مناسب،يتم تزويد الطاقة وفقًا لـ35kcal/(kg.d).

　　2،البروتين: يحدث فقدان كبير للبروتين، ينصح النظام الغذائي التقليدي بالتغذية العالية البروتينية[1.5-2.0g/(kg.d)]،لكن الأدلة السريرية تظهر، عندما يكون تزويد الطاقة35kcal/d،يتم تزويد البروتين بـ0.8-1.0g/(kg.d) عند إقتراب معدل تكوين البروتين إلى الطبيعي، يتراجع تفتيت البروتين، يتم تحسين فقر البروتين، ينخفض مستوى الدهون في الدم، يمكن الوصول إلى توازن النيتروجين الإيجابي. إذا لم يكن تزويد الطاقة ثابتًا، فإن تزويد البروتين1.2g/(kg.d)،يتراجع معدل تكوين البروتين، يزيد تفتيت البروتين، لا يتم تصحيح فقر البروتين، ويزيد البروتين في البول. هذا لأن النظام الغذائي العالي البروتين يمكن أن يسبب تصفية الكلى العالية، ويعزز تكوين كلى الكلى. يمكن أن يثير النظام الغذائي العالي البروتين أنزيم رينين في الأنسجة الكلية.-نظام الأنجيوتنسين، هو ارتفاع ضغط الدم، ارتفاع مستوى الدهون في الدم، تدهور وظيفة الكلى.

　　3،الكربوهيدرات: يجب أن تشكل الكربوهيدرات نسبة من الطاقة الإجمالية60％.

　　4،الدهون: يجب أن تشكل الدهون نسبة لا تتجاوز %0 من الطاقة الإجمالية.30％，تقييد استهلاك الكوليسترول والدهون المشبعة، وزيادة استهلاك الدهون غير المشبعة والدهون غير المشبعة.

　　5،الماء: يجب تقييد كمية الماء المستهلكة للذين يعانون من انتفاخ واضح. كمية الماء المستهلكة=كمية البول المستهلكة في اليوم السابق زائد500-800مل.

　　6،الصوديوم: يجب التحكم فيه بشكل عام3-5g/d،الانتفاخ واضح يجب تعديلها بناءً على مستوى البروتين الكلي في الدم ومستوى الصوديوم في الدم.

　　7، پتاسیم: بر اساس سطح پتاسیم خون، به موقع داروهای پتاسیم و غذاهای پتاسیم‌دار را مصرف کنید.

　　8، انتخاب غذاهای غنی از ویتامین‌های C و B

　　9، افزایش فیبرهای غذایی، می‌تواند به کاهش آمونیاک خون کمک کند و اسیدوز را کاهش دهد.

　　یکم، اصول پایه

　　این بیماری درمان دارویی خاصی ندارد و همچنین یک بیماری خود محدودکننده است، بنابراین درمان موضعی به عنوان اصلی‌ترین روش در نظر گرفته می‌شود، لازم است از مرحله‌های ضروری برای پیشگیری از ذخیره‌سازی آب و نمک، کنترل حجم خون گردش استفاده شود تا بتوان به کاهش علائم کمک کرد، از عوارض جانبی مرگبار (نارسایی قلبی، بیماری‌های مغزی خون‌رسانی ناکافی فشار خون بالا) جلوگیری کرد، عملکرد کلیه را حفظ کرد و از عوامل ایجادکننده تشدید مختلف جلوگیری کرد، و به بهبود ساختار و عملکرد کلیه کمک کرد.

　　دوماً، برنامه درمانی خاص

　　1، درمان عمومی

　　بعد از شروع حمله حاد باید در بستر استراحت کرد. اصول رژیم غذایی باید شامل غذاهای کم نمک، غنی از ویتامین و غذاهای پر انرژی باشد. میزان مصرف پروتئین باید حفظ شود40～70G/روز. میزان مصرف نمک2～3G/روز، در حالی که مصرف غذاهای کلسیم بالا نیز محدود می‌شود.

　　2، درمان موضعی

　　ادرارآوری، معمولاً از داروهای ادرارآور کلسیم تترا کلراید استفاده می‌شود؛ کاهش فشار خون، معمولاً از داروهای ادرارآور کلسیم تترا کلراید، داروهای گشادکننده عروق، در صورت نیاز از داروهای مسدودکننده گره‌های عصبی استفاده می‌شود، یا می‌توان از داروهای مسدودکننده کانال‌های کلسیم استفاده کرد؛ درمان افزایش کلسیم خون، با محدود کردن رژیم غذایی کلسیم بالا و استفاده از داروهای ادرارآور کلسیم استفاده می‌شود.

　　3، درمان عوارض جانبی

　　کنترل نارسایی قلبی، تمرکز درمانی باید بر اصلاح ذخیره‌سازی آب و نمک، و بازیابی حجم خون باشد، نه استفاده از داروهای تقویت‌کننده انقباض قلبی مانند دیگیتال‌ها، بنابراین اقدامات اصلی عبارتند از: ادرارآوری و کاهش فشار خون؛ بیماری‌های مغزی خون‌رسانی ناکافی فشار خون بالا، می‌توان از داروهای مانند نیتروپروساید استفاده کرد، و در صورت وجود تشنج‌ها می‌توان از تزریق آرامبوتال استفاده کرد؛ نارسایی کلیوی مزمن.

　　4، درمان عفونت

　　در حال حاضر، توصیه می‌شود که در صورت مثبت بودن کشت باکتری در ناحیه عفونت، باید از داروهای آنتی‌بیوتیک به طور فعال استفاده شود، معمولاً پنی‌سیلین یا آنتی‌بیوتیک‌های کلاسیک وسیع‌تر استفاده می‌شود تا عفونت‌های ناحیه‌ای کنترل شوند، که این داروها دارای اثر پیشگیری از انتقال میکروب‌ها هستند، و مدت زمان آن2حدود یک هفته یا تا بهبودی کامل. عمل جراحی扁桃یدکتومی تأثیر قطعی در پیشرفت بیماری کلیه‌های حاد ندارد.

　　5، ضد انعقاد و رقیق‌کننده

　　درمان با اورگوناز، که می‌توان از داروهای مایع، ادرارآور و تزریق کلسیم نیز استفاده کرد.

　　6، دیالیز درمانی

　　در صورت بروز شرایط زیر باید از دیالیز درمانی استفاده شود، در صورت وجود ذخیره‌سازی آب و نمک شدید؛ نارسایی کلیوی حاد، ادرار کم2حدود یک روز، علائم افزایش کلسیم خون، نارسایی قلبی چپ حاد، و اسیدوز شدید ظاهر می‌شود.