Adrenalkrisis

　　1Chronische Adrenalkortikalphyseninsuffizienz (Addison-Krankheit) wird durch Stresssituationen wie Infektionen, Verletzungen und Operationen oder durch das Absetzen von Hormonen ausgelöst und führt zu einer akuten Reduzierung der Adrenalkortikalfunktion.

　　2, langfristige und massive Behandlung mit adrenocorticalen Hormonen unterdrückt den Hypothalamus-Hypophyse-Funktion der Adrenalaxiskette, selbst wenn die Medikamente abgesetzt werden1Jahren, ihre Funktion ist immer noch niedrig, insbesondere die Reaktion auf Stress ist schlecht. Die Oyama-Studie über die langfristige Anwendung von Steroiden bei der Funktion der Adrenalaxiskette, selbst wenn die Medikamente abgesetzt werden14Jahren, ihre Funktion ist immer noch niedrig, insbesondere die Reaktion auf Stress ist schlecht. Die Oyama-Studie über die langfristige Anwendung von Steroiden bei der Funktion der Adrenalaxiskette, selbst wenn die Medikamente abgesetzt werden3Fällen der Patienten vor der Anästhesieinduktion und nach der Induktion1h hat den Blutkortisolwert gemessen, der zu 0min und nach der Operation107±18μg/L (10.7±1.8μg/dl) und108±15μg/L (10.8±1.5μg/dl) und148±25μg/L (14.8±2.5μg/dl). Die Kontrollgruppe10Fälle hier3der Blutkortisolwert zu einer bestimmten Zeit sind108±14μg/L (10.8±1.4μg/dl) und175±16μg/L (17.5±1.6μg/dl) und263±18μg/L (26.3±1.8μg/dl). Daher werden Patienten, die langfristig Kortikosteroide behandelt haben, bei Stress, wenn keine zusätzliche oder erhöhte Hormondosis rechtzeitig zugesetzt wird, auch eine akute Hypoadrenokortikalfunktion entwickeln.

　　3, nach der Adrenalresektion aufgrund von Adrenalhypertrophie, die auf die Hypothalamus-Hypophyse angewiesen ist, oder adrenalogenen Erkrankungen (wie metastasierendem Brustkrebs), wird eine Adrenalresektion durchgeführt; oder nach der Entfernung eines Adenoms kann der verbliebene Adrenal abnehmen, die Hypothalamus-Hypophyse-Die Funktion der Adrenalaxiskette wird durch die langfristige Sekretion großer Mengen von Kortisol durch den Adenom unterdrückt, die Wiederherstellung der Funktion erfordert mindestens9Monaten oder1Jahren, wenn keine Hormone zugesetzt oder die Hormondosis unter Stressbedingungen nicht entsprechend erhöht wird, kann eine akute Hypoadrenokortikalfunktion verursacht werden.

　　4, akutes Adrenalsyndrom ist häufig durch schweren Sepsis verursacht, hauptsächlich durch Meningokokken-Sepsis, die zu Adrenalsyndrom führt, und ist mit disseminierter intravasaler Koagulopathie verbunden. Sepsis durch andere Bakterien und hämorrhagisches Fieber und ähnliche Erkrankungen können auch mit Adrenalsyndrom auftreten.

　　5, bis heute sind neun Enzymedefekte bei der angeborenen Adrenalkortikalsexstase bekannt, darunter21Hydroxylase,11β-Hydroxylase,17α-Hydroxylase,18Hydroxylase,18Oxidasen, Δ5-3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase,22Kettenreaktase,17β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase und17,20-Spaltungsenzyme. Die meisten Enzyme sind für die Synthese von Kortisol notwendig. Darunter Δ5-3β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase,22Kettenreaktase und18Hydroxylase und18Defekte wie Oxidasen können auch die Synthese von Natriumretentionshormonen beeinflussen.

　　Bei einem Adrenalin-Crisis sollte sofort behandelt werden, um die Lebensgefahr durch eine Multiorganfunktionsstörung zu vermeiden. Die Patienten mit Adrenalkrisis leiden unter einer gestörten Metabolismus, einschließlich einer gestörten Glukosemetabolismus, was zu einer erhöhten Bildung von Laktat führt, das über die Compensationskapazität der Leber hinausgeht und direkt zu schweren metabolischen Azidosen führen kann. Gleichzeitig kann eine gestörte Metabolismus der Gehirnsubstanz zu Gehirnödemen führen und sogar zu einem Gehirnödem führen, daher sollte bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen die Entwicklung dieser Krankheit verfolgt werden.

　　Die klinischen Manifestationen der Adrenalkrisis umfassen Symptome aufgrund eines Mangels an adrenocorticalen Hormonen und Krankheiten, die eine oder eine andere akute Hypoadrenokortikalfunktion verursachen oder verschlimmern, der Mangel an adrenocorticalen Hormonen ist in der Regel gemischt, d.h. sowohl Glukokortikoide als auch Natriumretentionshormone fehlen.

　　1Fieber ist häufig, kann eine erhöhte Temperatur erreichen.4Über 0°C, manchmal kann die Körpertemperatur unter den normalen Wert fallen.

　　2Mangel am Appetit, Übelkeit, Erbrechen und ähnliche Symptome sind häufig frühzeitige Anzeichen, können bei rechtzeitiger Erkennung und Behandlung schnell verbessert werden, können aber auch Bauchschmerzen, Durchfall und ähnliche Symptome hervorrufen.

　　3Die Nervensystem ist schwach, erschöpft, ohne Wunsch, gleichgültig, schläfrig, extrem geschwächt, kann auch durch Unruhe, Delirium, Verwirrtheit und bis hin zu Koma gekennzeichnet sein.

　　4、循环系心率快速，可达160次/min，四肢厥冷，循环虚脱，血压下降，陷入休克，由于本病存在糖皮质激素和潴钠激素两者均缺乏，因此比Sheehan危象更容易，更快速地出现周围循环衰竭，多数病人神志改变与血压下降同时出现；少数病人神志改变在前，随之血压下降继现，我们观察到神志和血压的改变最早出现在诱因发生后4h，1/3和2/3的病人分别在24，48h内出现。

　　5、脱水征象常不同程度存在。

　　应教育慢性肾上腺皮质功能减退的病人，坚持持续服激素，不得任意间断。当遇应激情况时，必需在医师的指导下增加剂量。如有上呼吸道感染，拔牙等小的应激，将激素量增加一倍，直至该病痊愈，一般4～5天之内即见控制。如有大的应激，如外科手术、心肌梗死、严重外伤和感染等，应给予氢化考的松至200～300mg/d。在手术前数小时即应增加激素用量。当病人外出施行时，必需携带足量的激素以备应用。

　　白细胞总数增高，血浓缩和感染所致，中性多核细胞增多，血色素增高，血浓缩。高血钾，低血钠，低血糖，血尿素氮轻度增高，轻度酸中毒以及血皮质醇总量降低。肾上腺素能危象一旦发生应立即治疗，避免因多器官功能障碍危及生命。

　　1、肾上腺危象吃哪些食物对身体好

　　多吃些蔬菜和黄豆制品，多吃低盐、高维生素、清淡和新鲜的食物。

　　2、肾上腺危象最好不要吃哪些食物

　　鱼、虾、海味、公鸡、鲤鱼和牛肉。

　　（以上资料仅供参考，详细请咨询医生）

　　1、补充糖皮质激素：如有意识障碍和休克，应立即将氢化考的松琥珀酸钠酯100mg溶于少量液体中由静脉注入，此为水溶性制剂，吸收快，能迅速进入体内，产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果。随后氢化考的松（此制剂在水中溶解度小，溶于50％乙醇溶液100mg/20ml，应用时需用等渗盐水或5％葡萄糖500ml稀释）100～400mg溶于500～2000ml液体中静脉滴注。

　　2、补充盐皮质激素：如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（10kPa（, 或者有低血钠症，则可同时肌注醋酸去氧皮质酮（DOCA）1～3mg，日1～2次，也可在病情好转并能进食时改服9α-Fluorohydrocortisone 0.05～0.2mg/d。严重慢性肾上腺皮质功能低减或双肾上腺全切除后的病人需长期服维持量。应用盐皮质激素期间要注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。

　　3、纠正脱水和电解质紊乱：在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10％，估计液体量的补充约正常体重的6％左右，如体重70kg，应补充液体量约4000ml。补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。输液的成分，开始给5％Glukose-Natriumsalzlösung1000ml，以后酌情而定，可补钠150～250mmol/L。由于肾上腺皮质功能减退的病人，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。如治疗前有高钾血症，当脱水和休克纠正，尿量增多，补充糖皮质激素和葡萄糖后，一般都能降至正常，在输入第3L液体时，可酌情补钾20～40mmol，以补充总体钾的不足。本病可有酸中毒，但一般不成为严重问题，不需补充碱性药物，当血二氧化碳结合力低于22Vol％（血碳酸氢＜10mmol/L）时，可补充适量碳酸氢钠。

　　4、预防和治疗低血糖：Obwohl diese Krankheit nur einen Mangel an Kortisol aufweist und nicht gleichzeitig einen Rückgang des Wachstumshormons zeigt, ist das Auftreten von Hypoglykämie nicht so häufig wie bei der Sheehan-Krise. Aber auch darauf sollte geachtet werden, dass während der Behandlungszeit ausreichend Glukose bereitgestellt werden muss. Wenn der Patient zu Hause oder in einer primären medizinischen Einrichtung bereits im Endstadium ist und fehlende spezifische Arzneimittel, können sie sofort intravenös injiziert werden50％Glukose60～100ml, hilft, das Leben zu verlängern, den Notfall zu beschleunigen, um mögliche wirksame Behandlungsmaßnahmen zu ergreifen.

　　5、处理诱因：Bei gleichzeitigem Infektionsgeschehen sollten wir wirksame und angemessene Antibiotika wählen, Infektionen am Schnitt müssen erweitert und entleert werden, und während der Rettungsmaßnahmen sollten gleichzeitig andere Auslöser aktiv behandelt werden.

　　Während der gefährlichen Phase der Krankheit sollte eine spezielle Pflege eingerichtet und die Pflege verstärkt werden. Patienten mit Hypoadrenokortikotropie sind besonders empfindlich gegenüber Morphinen und Barbituraten. Diese Medikamente sollten vor der beginnenden spezifischen Therapie verboten werden.