Hypertonie bei Nierenschäden

　　Ein, Ursachen

　　Viele Nierenschäden können Hypertonie verursachen, und die Inzidenz von Hypertonie variiert zwischen verschiedenen Nierenschäden.

　　1、能引起高血压的单侧肾实质疾病：Dies umfasst Reflux-Nierenkrankheiten, chronische Pyelonephritis, Nephrologie, Adenokarzinom der Niere usw., wenn bei der Untersuchung festgestellt wird, dass das Nierenvenenblut des betroffenen Nieren die Renin-Konzentration hoch ist, könnte die frühzeitige Entfernung der betroffenen Niere die Hypertonie heilen oder erheblich verbessern. Bei Patienten mit angeborener Ein-Nieren-Mangel (Nierendysplasie) ist Hypertonie häufig, während das Entfernen eines后天单肾（entfernen krankes Nieren oder als Spender für eine Transplantation) die Gefahr von Hypertonie nicht erhöht, der Mechanismus ist unklar.

　　2、能引起高血压的双侧肾实质疾病：Dies umfasst primäre und sekundäre Glomerulenerkrankungen, chronische interstitielle Nephritis, erwachsene Polycystische Nieren usw. Im Allgemeinen ist die Inzidenz von Hypertonie bei primären und sekundären Glomerulenerkrankungen höher als bei chronischer interstitieller Nephritis und erwachsener Polycystische Nieren, und die Inzidenz von Hypertonie ist am höchsten bei Pathologien mit proliferativen und (oder) sklerotischen Manifestationen. Außerdem steigt die Inzidenz von Hypertonie mit der Schädigung der Nierenfunktion, wie es in der Literatur gezählt wird, etwa9Über 0％ der Patienten mit fortgeschrittener Nierenkrankheit haben Hypertonie.

　　Zwei, Pathogenese

　　Die Hauptmechanismen der Hypertonie bei akuten Nierenschäden sind die Ansammlung von Wasser und Natrium, die Zunahme des Blutvolumens, und die Diurese kann den Blutdruck senken, bis hin zur Normalität. Die Pathogenese der Hypertonie bei chronischen Nierenschäden ist jedoch komplex und kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden.

　　1、Verursacht eine Natriumretention, Zunahme des Blutvolumens

　　（1）Verursacht eine Zunahme des Blutvolumens: Es gibt folgende Faktoren, die zu einer Wasser-Natrium-Retention führen können: ① Abnahme der Glomerulären Filtrationsrate, Verringerung der Wasser-Natrium-Exkretion; ② Renin-Angiotensin-Aktivierung des Aldosteronsystems, Aldosteron fördert die Na-Wiederaufnahme in den distalen Nephronen und den Sammelkanälen; ③ Aktivierung des Sympathikus-Systems, fördert die Na-Wiederaufnahme in den proximalen Nephronen; ④ Verringerung der NO-Produktion, Verringerung der Na-Exkretion durch die Nierenkanäle; ⑤ Niereninsuffizienz führt zu Insulinresistenz, der erhöhte Insulinspiegel im Körper stimuliert den Na-Pumpen (Na-ATPase, die Wiederaufnahme von Natrium reduziert und den Natriumauswurf fördert. Andererseits unterdrückt EDIS die Na-ATPase) erhöht die Na-Wiederaufnahme in den proximalen Nephronen. Eine deutliche Wasser-Natrium-Retention kann zu der Entstehung einer volumetrischen Hypertonie führen.

　　（2）Verursacht eine Erhöhung des Gefäßwiderstands: Es gibt folgende Mechanismen, die zu einer Kontraktion der peripheren und renalen Arterien und einer Erhöhung des Gefäßwiderstands führen können: ① Renin-Angiotensin-Aktivierung des Aldosteronsystems, Aktivierung des Sympathikus-Systems und Zunahme der Synthese von Endothelin fördern die Vasokonstriktion; ② Verringerung der NO-Produktion, Schwächung der Antagonisten der Vasokonstriktion; ③ Abnahme der GFR führt zu einer Zunahme der Parathormonsekretion, die Expansion des extrazellulären Raums stimuliert die Freisetzung von Endogenem Quinagolin, Parathormon und Quinagolin können die Zell内Ca2Konzentration, fördert die Vasokonstriktion und erhöht die Sensitivität der Gefäßwandmuskulatur für Vasokonstriktorfaktoren; ④ Insulinresistenz, die erhöhte Insulinspiegel stimuliert die Hypertrophie der Gefäßwandmuskulatur, stärkt die Reaktionsfähigkeit der Gefäße, verdickt die Gefäßwand, verengt den Gefäßquerschnitt und erhöht den Gefäßwiderstand. Diese Faktoren können alle eine resistive Hypertonie verursachen.

　　Bei der primären Hypertonie sind sowohl eine reine volumetrische als auch eine reine resistive Hypertonie selten, die meisten Patienten haben beide pathogenen Faktoren. Im Vergleich zur primären Hypertonie sind die volumetrischen Faktoren der primären Hypertonie oft ausgeprägter.

　　Aus den obigen Beschreibungen kann man erkennen, dass sowohl die Entstehung von volumetrischer als auch von resistiver Hypertonie mit vielen neurohumoralen Faktoren zusammenhängt, Tab.2wurde kurz zusammengefasst.

　　2、引起高血压的因素

　　（1）Renin-Angiotensin-Aktivierung des Aldosteronsystems: Es gibt eine Vielzahl von Daten, die bestätigen, dass der RAAS eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung der primären Hypertonie spielt. Bei Erkrankungen der Nierengrundsubstanz kann eine Ischämie zu einer Aktivierung des RAAS führen. Angiotensin II kann direkt die Vasokonstriktion stimulieren und auch durch die Zunahme der Sympathikusaktivität im Zentralen und durch die Wirkung auf die Enden des Sympathikus die Freisetzung von Katecholaminen fördern, was ebenfalls die Vasokonstriktion weiter fördert; Aldosteron kann die Na-Wiederaufnahme in den distalen Nephronen und den Sammelkanälen erhöhen und das Wasser-Natrium-Retention erhöhen. Daher kann die Aktivierung des RAAS sowohl an der resistiven als auch an der volumetrischen Hypertonie beteiligt sein.

　　（2Erhöhte Sympathikusneuroexcitabilität: Der Sympathikus spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entstehung von primärer Hypertonie. Bei Erkrankungen der Nierengrundsubstanz kann der Sympathikus durch Reize von der Niere reflektorisch aktiviert werden, eine Zunahme von AII führt auch zu einer Zunahme seiner Aktivität im Zentralen und Peripheren. Die Aktivierung des Sympathikus-Systems kann die Vasokonstriktion stimulieren und den Gefäßwiderstand erhöhen; sie fördert die Na-Wiederaufnahme in den distalen Nephronen, erhöht den Blutvolumen, sodass sie sowohl aus dem Widerstands- als auch aus dem Volumenbereich am Entstehen der Hypertonie beteiligt sind. Die Aktivierung des Sympathikus-Systems kann auch die Kontraktion der Nierenarterien fördern, die Blutmenge in den Nieren verringern und die Sekretion von Renin stimulieren, was zu einer weiteren Aktivierung des RAAS und einer Erhöhung der Hypertonie führt.

　　（3）Freisetzung endogener Digitalisähnlicher Substanzen: Substanzen, die mit Digitalis-Antikörpern eine Kreuzreaktion eingehen, haben folgende Eigenschaften: Natrium zu inhibieren-ATPase, die Wiederaufnahme von Natrium reduziert und den Natriumauswurf fördert. Andererseits unterdrückt EDIS die Na-ATPase in den epithelialen Zellen der distalen Nierenkanälchen zu unterdrücken-ATPase, die Wiederaufnahme von Natrium reduziert und den Natriumauswurf fördert. Andererseits unterdrückt EDIS die Na-ATPase in den glatten Muskelzellen der Blutgefäße, fördert den Natriumauswurf. Wenn renale Erkrankungen zu einer Expansion des extrazellulären Volumens führen, kann dies reflektierend das Hypothalamus-Gehirngewebe stimulieren, EDIS freizusetzen, die Na-ATPase, die Wiederaufnahme von Natrium reduziert und den Natriumauswurf fördert. Andererseits unterdrückt EDIS die Na-K/ATPase, die intrazelluläre Natriumkonzentration erhöht, die Membran-Natrium-Gradienten verringert, sodass Na2Reduzierung und voltageabhängige Ca2Depolarisation des Kanals, daher wird Ca2Erhöhung, was die Entstehung von Widerstandshypertonie fördert.

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　　（5）Arginin-Antidiuretisches Hormon: Arginin-Antidiuretisches Hormon hat wenig Einfluss auf den Blutdruck des gesunden Körpers und der Patienten mit primärer Hypertonie, aber es gibt klinische Studien, die zeigen, dass die Anwendung von Arginin-Antidiuretisches Hormon-Antagonisten bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz den Blutdruck effektiv senken kann, was darauf hindeutet, dass Arginin-Antidiuretisches Hormon durch die Vasokonstriktionswirkung am Auftreten von Hypertonie bei Niereninsuffizienz beteiligt sein kann. Es ist jedoch noch mehr Forschung erforderlich, um diese Beobachtung zu bestätigen und die Mechanismen zu klären.

　　（6）Verringerung der Blutdrucksenkungsfaktoren: Die Nieren können verschiedene Blutdrucksenkungsfaktoren erzeugen, wie Prostaglandin E2und I2，Kinase (durch distale Nephrozytenepithelzellen erzeugte Kinase, die dann Plasmaprokinase in Kinase umwandelt), atriale Natriuretische Peptid, cerebrale Natriuretische Peptid, NO und medulläre Antihypertensiva usw. Wie bereits erwähnt, nimmt die NO-Produktion bei renalen Erkrankungen ab, die Gegenkraft zur Vasokonstriktion wird schwächer, und die Abnahme von NO kann auch die Natriumabführung durch die Nierenkanälchen verringern und die Retention von Wasser und Natrium verschlimmern, daher kann es sowohl von der Widerstandskraft als auch von der Volumenvergrößerung aus am Auftreten der Hypertonie beteiligt sein. Bislang gibt es jedoch keine klaren Beweise für die Beteiligung dieser anderen Blutdrucksenkungsfaktoren am Auftreten von renaler Hypertonie.

　　Kann eine nephrotische Nierenschwäche, Hypertensive Enzephalopathie und andere Komplikationen auftreten. Pathologischer Zustand, bei dem die Nierenfunktion teilweise oder vollständig verloren geht. Nach der Dringlichkeit der Attacke wird es in akute und chronische Formen unterteilt. Akute Nierenschwäche ist eine durch verschiedene Krankheiten verursachte Verlust der Ausscheidungsfunktion beider Nieren in kürzester Zeit, kurz Akute Niereninsuffizienz genannt. Hypertensive Enzephalopathie ist ein spezialisches klinisches Phänomen, das während der Krankheitsentwicklung bei primären Hypertension oder bestimmten sekundären Hypertensionen auftritt. Der Behandlungsgrundsatz der Hypertensiven Enzephalopathie ist: Sekunden und Minuten gewinnen, den Blutdruck so schnell wie möglich senken, Krampfanfälle stoppen, die Hirnödeme lindern, die intrakraniale Hypertension korrigieren und schwere Komplikationen verhindern.

　　Die Symptome der Hypertonie sind bei der primären Hypertonie der Niere ebenfalls vorhanden, es ist nicht erforderlich, sie zu wiederholen. Nachfolgend wird eine kurze Einführung in einige spezifische Aspekte der primären Hypertonie der Niere gegeben.

　　Im Vergleich zur primären Hypertonie entwickelt sich primäre Hypertonie eher zu maligner Hypertonie, die Inzidenz beträgt etwa2Mal, darunter sind IgA-Nephropathie, insbesondere die proliferative Sklerose oder die sklerotische IgA-Nephropathie mit sekundärer maligner Hypertonie häufig, und im Vergleich zur primären malignen Hypertonie hat die maligne Hypertonie der Niere eine schlechtere Prognose. Einige Autoren haben gezählt, dass der5Lebensdauer der Niere beträgt60％, während der1Die Lebensdauer der Niere in anderthalb Jahren beträgt nur4％

　　Die Netzhautveränderungen bei primärer Hypertonie der Niere sind oft schwerwiegend, und die Komplikationen der Herz- und Gehirngefäße sind häufiger, da bei Nierenerkrankungen außer der Hypertonie oft auch andere komplexe kardiovaskuläre Risikofaktoren vorliegen, wie Störungen des Lipidmetabolismus bei der Nephrotischen Syndrome, Störungen des Glukosemetabolismus bei der Nephropathie der Diabetes mellitus, Anämie bei der Niereninsuffizienz, Hyperurikämie, Hyperhomocysteinämie, Toxine der Niereninsuffizienz, metabolische Azidose und mikroskopische Entzündungszustände usw., diese komplexen Faktoren erhöhen die Inzidenz der kardiovaskulären Komplikationen erheblich.

　　Hier muss besonders betont werden, dass primäre Hypertonie die Progression der Grundnierenkrankheit, insbesondere der chronischen Glomerulonephritis, beeinflusst. Bei chronischer Glomerulonephritis sind die vorderen Arterien der Glomeruli in einem dilatierten Zustand, systemische Hypertonie kann leicht in die Glomeruli eindringen und zu erhöhtem Druck, erhöhter Perfusion und erhöhter Filtration führen, diese „Drei-Hoch“-Kombination kann die Sklerose der verbleibenden Glomeruli beschleunigen; gleichzeitig kann eine lange Hypertonie zu einer Arteriosklerose der Nierenarterien führen, einschließlich der Glaskörperung der Eingangskarotten, der Thrombose der Interlobularkarotten und der Arcus-arteriae, die zu einer Verdickung der Arterienwand und einer Verengung des Lumen führen, was sekundäre Ischämie der Nierengrundsubstanz verursacht.

　　Schäden (ischämische Kontraktion bis zu ischämischer Sklerose der Glomeruli, Atrophie der Nephronen und Fibrose des Interstitiums), daher beschleunigt eine schlecht kontrollierte primäre Hypertonie die Progression der Nierengrundkrankheit erheblich und führt zu einem schlechten Zyklus.

　　Bei Nephropathien mit hohem Proteinkonzentrat im Urin ist die nephrotische Wirkung der Hypertonie stärker, da beide Wirkungen sich叠加, und bekanntermaßen kann Proteinurie, insbesondere große Mengen an Proteinurie, zu einem erhöhten Druck im Glomerulum führen, zu erhöhter Perfusion und erhöhter Filtration, was die Glomerulosklerose fördert; und nach der Filtration wiederaufgenommene Proteine (einschließlich Komplement und Wachstumsfaktoren) sowie bestimmte Substanzen, die mit Proteinen gebunden sind (einschließlich Lipiden und Eisen), können nach der Reabsorption durch die Nephronzellen aktiviert werden, pathogene Faktoren freisetzen (wie Transforming Growth Factor-β) und die Fibrose des Interstitiums fördern. Daher ist eine strengere Kontrolle der Hypertonie bei Patienten mit primärer Hypertonie und Proteinurie erforderlich.

　　Die Prävention und die aktive Behandlung der primären Nierenerkrankung sind der Schlüssel zur Prävention und Behandlung von nephrotischer Hypertonie. Es wird empfohlen, eine vegetarische Ernährung zu bevorzugen, da eine vegetarische Ernährung den Blutdruck von Hypertoniepatienten senken kann. Daher sollte die Ernährung von Hypertoniepatienten mager, reich an Vitaminen, Ballaststoffen, Kalzium, niedrigem Fettgehalt und niedrigem Cholesterinspiegel sein. Der Gesamtfettgehalt sollte kleiner als der Gesamtkaloriengehalt sein.3Prozent, Proteine machen 0％ des Kaloriengehalts aus15Prozent. Es wird empfohlen, mehr Getreide, Gemüse, Obst, Milchprodukte, Fleisch, Fisch, Huhn usw. zu essen, pflanzliche Öle zu bevorzugen, weniger Schweinefett, fettige Lebensmittel sowie Zucker, scharfe Speisen, starken Tee, Kaffee usw. zu essen.

　　Je nach spezifischer Nierengewebsveränderung haben Laboruntersuchungen unterschiedliche Merkmale, wie akute Glomerulonephritis: Hämaturie im Urin, Proteинурия mit transienter Azotämie, chronische Glomerulonephritis: Viel Proteинурия im Urin der Patienten, oft Erythrozyten und Zylinder, Anämie und Funktionsbeeinträchtigung der Nieren, chronische Pyelonephritis: mit Urininfektionsanamnese, geringer oder geringerer Proteинурия, geringer oder geringerer Erythrozyten und Leukozyten, positive Urinbakterienkultur.

　　1、Nieren Ultraschall:Die echogene Veränderung der Nierenrinde ist diffus, die Kortexdicke der Nieren wird dünn usw.; hat die entsprechenden Bildgebungsergebnisse der primären Krankheit.

　　2、Fundus:Kann Veränderungen wie Retinblutung, Exsudation und Papillenödeme usw. haben.

　　Ernährungsregeln für die Ernährungstherapie bei Hypertonie mit Nierenerkrankungen

　　1、Kontrolle der Zufuhr der drei Hauptnährstoffe

　　Dabei sollte die Aufnahme von Kohlenhydraten und anderen Kalorien so geregelt werden, dass das Gewicht nicht zunimmt; der Fettverbrauch sollte pflanzliche Öle verwenden und den Konsum tierischer Fette kontrollieren; die Aufnahme von Proteinen sollte nach der Krankheitssituation angepasst werden, wie z.B. bei normaler Nierenfunktion und massivem Verlust von Proteinen im Urin sollten reichhaltige Lebensmittel mit hochwertigem Protein, wie Milch, Eier, Fleisch, Fisch usw., bereitgestellt werden; bei Niereninsuffizienz sollte der Proteinkonsum begrenzt werden, täglich kann nach 0.5～0.8Gramm/pro Kilogramm Körpergewicht bereitgestellt.

　　2、Kontrolle des Salzverbrauchs

　　Der tägliche Salzverbrauch, einschließlich des Salzgehalts in Lebensmitteln, sollte kontrolliert werden3～5Gramm.

　　3、Mehren Sie die Aufnahme von blutdrucksenkenden, harntreibenden und fettabsenkenden Lebensmitteln

　　Lebensmittel mit guter harntreibender Wirkung, wie Winterliche Melone, Gourami, Job's Tears, Adstringens, Maisborsten usw. Lebensmittel mit guter blutdrucksenkender Wirkung, die in der Regel Lebensmittel mit hohem Kalzium- und Kaliumgehalt sind, wie Shitake, Pilze, Lotosknoten, Yu Lian, Seetang, Laver, Spinat usw. mit hohem Kaliumgehalt; wie Apfelkohl, Yu Xing Cai, Sesam, Vegetarische Tofu, Shrimp, Shrimp Schale usw. mit hohem Kalziumgehalt. Lebensmittel mit blutdrucksenkender Wirkung, wie Milch, Sojabohnen, Mungbohnen, Mais, Weizenkleie, Haferflocken, Sonnenblumenkernen, Erdnüssen,黑木耳, Pilze, Shitake, Apfelkohl, Knoblauch, Zwiebeln, Ingwer, Seetang, Tee usw.

　　4、Rauchen aufgeben und den übermäßigen Konsum von Alkohol vermeiden

　　Hypertoniepatienten mit Nierenerkrankungen müssen unbedingt aufhören zu rauchen und den übermäßigen Konsum von Alkohol vermeiden. Die angemessene Kalorienzufuhr sollte nach der Krankheitssituation bestimmt werden, normalerweise nach dem Erhalt eines idealen Körpergewichts. Da diese Patienten oft eine Störung des Fettstoffwechsels haben, hilft die Reduzierung des Fettverbrauchs nicht nur dabei, die Kalorienzufuhr zu kontrollieren, sondern verbessert auch den Stoffwechselschwund. Unter ärztlicher Anleitung sollte eine Analyse der eigenen Ernährung durchgeführt werden, um ungesunde Essgewohnheiten zu ändern, bestimmte Lebensmittel einzuschränken, damit die Ernährungsanforderungen erfüllt und die Lebensqualität verbessert werden können.

　　Erste, Behandlung

　　Die Behandlungsprinzipien für Hypertonie, die durch verschiedene Nierenerkrankungen verursacht wird, sind im Allgemeinen identisch.

　　1、Kontrolle der Flüssigkeits- und Salzintake：um den Blutvolumen zu reduzieren, aber man sollte darauf achten, dass eine zu starke Reduzierung des Blutvolumens die Nierenfunktion verschlechtern kann.

　　2、Diuretika：Thiazide sind die häufigsten Arzneimittel, aber wenn die Clearance von Kreatinin unter30ml/min, die diuretische Wirkung ist erheblich reduziert, sollte auf Diuretika wie Furosemid (Ural) und Ethacrynsäure (Lisin) umgestellt werden, Kaliumdiuretika sollten bei Azotämie verboten sein.

　　3、Blutdrucksenkung：Die Anwendung von Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACEI) und Calciumantagonisten bei renaler Hypertonie wird weit verbreitet beachtet. ACEI inhibieren nicht nur die Degradation von Angiotensin II und Bradykinin, sondern erweitern auch die efferenten Arterien, lindern die Erhöhung des Drucks im Glomerulus und verringern die Schädigung der Glomeruli. Captopril ist besonders nützlich für das Hypertension. Andere wie Hydralazin (Hydralazin), Minoxidil (Minoxidil) sind auch wirksam zur Kontrolle der Hypertonie bei Niereninsuffizienz.

　　4、Blutdialyse：Für Patienten mit Nierenversagen, die auf medikamentöse Behandlung nicht reagieren, ist oft eine Blutdialyse erforderlich, bei der Antihypertensiva nicht abgesetzt werden müssen, und das Ergebnis von Minoxidil ist zufriedenstellend.

　　Zwei, Prognose

　　Chronische Glomerulonephritis und renale Hypertonie deuten oft auf eine schlechte Prognose hin. Obwohl allgemeine Antihypertensiva die periphere Gefäßerweitung senken können, ist es nicht unbedingt möglich, die Gefäßwiderstand im Glomerulus zu senken. Eine langfristige und wirksame Blutdrucksenkung kann die kleinen Arterien schützen und die kardiovaskulären Komplikationen verringern, aber die Wirkung der Blutdrucksenkung ist schlecht. Calciumantagonisten wie Nifedipin können den Blutdruck senken, erhöhen jedoch den Widerstand der efferenten Arterien, was den Druck im Glomerulus erhöht und die Nierenfunktion schädigt. Es wird allgemein anerkannt, dass Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Inhibitoren) nicht nur die periphere Gefäßerweitung senken, sondern auch die Renin im Gewebe inhibieren-Das Angiotensin-System reduziert die Degradation von Bradykinin im Gewebe, verhindert die Verdickung der Gefäßwand und die Hyperplasie und Hypertrophie der glatten Muskulatur. In den letzten Jahren angewandte Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten, die单独或与ACE-Inhibitoren kombiniert werden, haben auch gute Ergebnisse erzielt. Es gibt folgende Anzeichen, bei denen eine Nierentransplantation durchgeführt werden kann: ①Einseitige Nierenerkrankung；②Die Funktion der kranken Niere erreicht nicht mehr als die20％；③Hypertonie, die schwer zu kontrollieren ist；④repetitive Harnwegsinfektionen.