Η υπέρταση του ισώματος των νεφρών

　　第一节：Αιτίες

　　Πολλές νόσοι του ισώματος των νεφρών μπορούν να προκαλέσουν υπέρταση, η συχνότητα της υπέρτασης στις διαφορετικές νόσους του ισώματος των νεφρών είναι διαφορετική.

　　1、μπορούν να προκαλέσουν υπέρταση μονομερούς νεφρικής ουσίας:Συμπεριλαμβάνει την νόσο της ανόρθωσης των νεφρών, την κλινική νόσο του πυελοελλοίου, την υδροκεφαλία των πυελών και τον καρκίνο των νεφρών, αν ανακαλύψει ότι το επίπεδο της ρενίνης στο πυελοφλέμα της κατεστραμμένης πλευράς είναι υψηλό, η πρόωρη αφαίρεση του κατεστραμμένου νεφρού μπορεί να θεραπεύσει ή να βελτιώσει σημαντικά την υπέρταση. Οι ασθενείς με γενετική έλλειψη του μονομερούς νεφρού (μη ανάπτυξη νεφρού) έχουν συχνά υπέρταση, ενώ η μετάγεννη αφαίρεση του μονομερούς νεφρού (αφαίρεση του πάσχοντος νεφρού ή μεταμόσχευση δότη νεφρού) δεν αυξάνει τον κίνδυνο υπέρτασης, η μηχανισμός δεν είναι σαφής.

　　2、μπορούν να προκαλέσουν υπέρταση διπλής νεφρικής ουσίας:Συμπεριλαμβάνει την πρωτογενή και τη δευτερογενή νόσο των σφαιροειδών, την κλινική νόσος του ισώματος των νεφρών, την πολυκυστική νόσο των ενήλικων κυστών κ.λπ. Εν γένει, η συχνότητα της υπέρτασης στις πρωτογενείς και δευτερογενείς νόσους των σφαιροειδών είναι υψηλότερη από αυτή στην κλινική νόσος του ισώματος των νεφρών και στην πολυκυστική νόσο των ενήλικων κυστών, ενώ η συχνότητα της υπέρτασης στις νόσους των σφαιροειδών με παθολογική αύξηση και/ή σκληροποίηση είναι η υψηλότερη. Επιπλέον, ανεξάρτητα από ποια νόσος των νεφρών, η συχνότητα της υπέρτασης αυξάνεται με την παρουσία βλάβης της λειτουργίας των νεφρών, σύμφωνα με τις στατιστικές της βιβλιογραφίας, περίπου9Πάνω από το 0％ των ασθενών με τελική φάση της νόσου των νεφρών έχουν υπέρταση.

　　第二节：Επιδημιολογία

　　Η κύρια μηχανισμός της υπέρτασης από την οξεία νόσος του ισώματος των νεφρών είναι η συσσώρευση υδρατμών και νατρίου, η αύξηση της περιεκτικότητας του αίματος, η διουρητική θεραπεία μπορεί να μειώσει την υπέρταση, μέχρι και την κανονική. Ωστόσο, η μηχανισμός της υπέρτασης από την κλινική νόσος του ισώματος των νεφρών είναι πιο σύνθετος και μπορεί να προκαλείται από πολλαπλούς παράγοντες.

　　1、παράγοντες που προκαλούν την κατακράτηση νατρίου, την αύξηση της περιττώσιμης ποσότητας του αίματος

　　（1）Προκαλεί την αύξηση της περιττώσιμης ποσότητας του αίματος: Υπάρχουν τα εξής παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν την κατακράτηση νερού και νατρίου: ① η μείωση της ροής του νεφρού, η μείωση της εξάτμισης νερού και νατρίου; ② η ρενίνη-Αγγειοτενσίνη-Η ενεργοποίηση του συστήματος της αλδοστερόνης, η αλδοστερόνη προωθεί την επαναπρόσληψη του νατρίου από το απομακρυσμένο πόρο και το συλλεκτικό πόρο; ③ η ενεργοποίηση του νευρικού συστήματος αδρεναλίνης, προωθεί την επαναπρόσληψη του νατρίου από το πυκνό πόρο του νεφρού; ④ η μείωση της παραγωγής του οξυγόνου, η μείωση της εξάτμισης του νατρίου από το πόρο του νεφρού; ⑤ η ανεπαρκής λειτουργία των νεφρών προκαλεί την αντίσταση στην ινσουλίνη, η αύξηση του επιπέδου της ινσουλίνης στο σώμα προκαλεί την αύξηση του πυρήνα (Na-K-ATPάση) αυξάνει την επαναπρόσληψη του νατρίου από το πυκνό πόρο του νεφρού. Η έντονη κατακράτηση νερού και νατρίου μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη της περιττώσιμης αιμορραγικής πίεσης.

　　（2）Προκαλεί την αύξηση της αντίστασης της αιμοφόρου οδού: Υπάρχουν τα εξής μηχανισμούς που μπορούν να προκαλέσουν τη συστολή των περιφερικών και των νεφρικών αρτηριών, την αύξηση της αντίστασης της αιμοφόρου οδού: ① η ρενίνη-Αγγειοτενσίνη-Η ενεργοποίηση του συστήματος της αλδοστερόνης, η ενεργοποίηση του νευρικού συστήματος αδρεναλίνης και η αύξηση της σύνθεσης της ενδοθηλίνης προκαλούν τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων; ② η μείωση της παραγωγής NO, η αδυναμία της αντιστασης στη συστολή των αιμοφόρων αγγείων μειώνεται; ③ η μείωση της GFR προκαλεί την αύξηση της παραγωγής της παραθοθυρεοειδίνης, η επέκταση του εξωκυτταρικού όγκου προκαλεί την απελευθέρωση της εξωτερικής κβανταμίνης, η παραθοθυρεοειδίνη και η εξωτερική κβανταμίνη μπορούν να αυξήσουν την περιττώσιμη συγκέντρωση του Ca στην κύτταρο2Κonzentration, προωθεί τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων και αυξάνει την ευαισθησία του smooth muscle wall για τους παράγοντες συστολής; ④ η αντίσταση στην ινσουλίνη, η υψηλή συγκέντρωση ινσουλίνης προκαλεί τη υπερπλασία του smooth muscle wall των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνει την αλληλεπίδραση των αιμοφόρων αγγείων, το τοίχος των αγγείων γίνεται πυκνότερο, το σώμα των αγγείων στενεύει, η αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων αυξάνεται. Αυτοί οι παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν την αντίσταση αιμορραγικής πίεσης.

　　Στην αιμορραγική πίεση της ουσίας του νεφρού, η περιττώσιμη αιμορραγική πίεση ή η αντίσταση αιμορραγικής πίεσης είναι σπάνια, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν και τους δύο παράγοντες. Σε σύγκριση με την πρωτογενή αιμορραγική πίεση, οι παράγοντες περιττώσιμης αιμορραγικής πίεσης στην αιμορραγική πίεση της ουσίας του νεφρού είναι συνήθως πιο έντονες.

　　Από τις παραπάνω περιγραφές μπορεί να κατανοηθεί ότι τόσο η περιττώσιμη όσο και η αντίσταση αιμορραγικής πίεσης μπορεί να σχετίζονται με πολλούς νευροφυσιολογικούς παράγοντες, την2κατά μια σύντομη περιγραφή.

　　2、παράγοντες που προκαλούν αιμορραγική πίεση

　　（1）Ρενίνη-Αγγειοτενσίνη-Η ενεργοποίηση του συστήματος της αλδοστερόνης: Υπάρχουν πολλά στοιχεία που επιβεβαιώνουν ότι το RAAS παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη και την ανάπτυξη της αιμορραγικής πίεσης της νεφρικής ουσίας, η έλλειψη οξυγόνου κατά τη διάρκεια της νόσου της ουσίας του νεφρού μπορεί να προκαλέσει την ενεργοποίηση του RAAS. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ μπορεί να διεγείρει τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων απευθείας, και μπορεί επίσης να αυξήσει την ενεργότητα του νευρικού συστήματος αδρεναλίνης μέσω του κεντρικού συστήματος και να προωθήσει την απελευθέρωση της καφεΐνης από τα τελικά άκρα του νευρικού συστήματος αδρεναλίνης, η αύξηση της καφεΐνης μπορεί επίσης να προωθήσει τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων; Η αλδοστερόνη μπορεί να αυξήσει την επαναπρόσληψη του νατρίου από το απομακρυσμένο πόρο και το συλλεκτικό πόρο, να αυξήσει την κατακράτηση νερού και νανατρίου. Επομένως, η ενεργοποίηση του RAAS μπορεί να συμμετάσχει τόσο στην αντίσταση όσο και στην αύξηση της περιττώσιμης ποσότητας του αιμορραγικού πίεσης.

　　（2Η ενίσχυση της αδρεναλίνης: Η αδρεναλίνη παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της αιμορραγικής πίεσης της νεφρικής ουσίας. Κατά τη διάρκεια της νόσου της ουσίας του νεφρού, η αδρεναλίνη μπορεί να ενεργοποιηθεί μέσω της διέλευσης του νεφρικού αντανακλαστικού, η αύξηση της AII θα αυξήσει επίσης την ενεργότητα από το κεντρικό και το περιφερικό σύστημα. Η ενεργοποίηση του συστήματος αδρεναλίνης μπορεί να διεγείρει τη συστολή των αιμοφόρων αγγείων, να αυξήσει την αντίσταση των αιμοφόρων αγγείων; Μπορεί να προωθήσει τη επαναπρόσληψη του νατρίου από το πυκνό πόρο του νεφρού, να αυξήσει την περιττώσιμη ποσότητα αίματος, οπότε μπορεί να συμμετάσχει τόσο στην αντίσταση όσο και στην αύξηση της περιττώσιμης ποσότητας του αιμορραγικού πίεσης.

　　（3Αποτελεσματική εκτόξευση ενδογενούς ουσίας όπως η ουσία της σπείρας: Μπορεί να έχει αντιδράσεις διασταυρούμενης αντίδρασης με αντισώματα της σπείρας. Οι ενδογενείς ουσίες σπείρας έχουν τις εξής χαρακτηριστικές ιδιότητες: αναστέλλουν την Na-K-ATPάση εντός του smooth muscle των αγγείων, προωθώντας την αποβολή νατρίου. Όταν η νόσος των ιστών των νεφρών προκαλεί την επέκταση του εξωκυτταρικού όγκου, μπορεί να διεγείρει την υποθαλαμική εγκεφαλική οργάνωση να εκκρίνει EDIS, αναστείλλοντας την Na-K-ATPάση, μείωση της επαναπρόσληψης νατρίου, με αποτέλεσμα την αποβολή νατρίου. Αλλά από την άλλη πλευρά, η EDIS θα αναστείλει την Na-K-ATPάση, αύξηση της συγκέντρωσης νατρίου εντός της κύτταρου, μείωση της μεταβλητής νατρίου διασήμανσης, ώστε το Na/Ca2Αλλαγή μειώνεται και η εξαρτώμενη από την πιέση Ca2Αποδομή του καναλιού, οπότε η Ca2Αύξηση, η οποία προωθεί την ανάπτυξη της υπέρτασης της αντίστασης.

　　（4（

　　（5）Αργινίνη αδρεναλίνη: Η αργινίνη αδρεναλίνη δεν έχει σημαντική επίδραση στην πίεση του αίματος του κανονικού οργανισμού και των ασθενών με πρωτοπαθή υπέρταση, αλλά οι κλινικές δοκιμές έχουν δείξει ότι η χρήση αντιδραστικών φαρμάκων της αργινίνης αδρεναλίνης στους ασθενείς με χρόνια ανεπάρκεια των νεφρών μπορεί να μειώσει την υπέρταση αποτελεσματικά, υποδεικνύοντας ότι η αργινίνη αδρεναλίνη μπορεί να συμμετάσχει στην ανάπτυξη της υπέρτασης των ασθενών με ανεπάρκεια των νεφρών μέσω της συστολής των αγγείων. Ωστόσο, χρειάζονται περισσότερες μελέτες για να επιβεβαιώσουν αυτή την παρατήρηση και να διευκρινίσουν το μηχανισμό δράσης.

　　（6Μείωση των παραγόντων μείωσης της πίεσης του αίματος: Οι νεφροί μπορούν να παράγουν πολλούς παράγοντες μείωσης της πίεσης του αίματος, όπως η前列腺素E2και I2Καθώς αναφέραμε προηγουμένως, κατά τη διάρκεια της νόσου των ιστών των νεφρών, η παραγωγή του N0 μειώνεται, η ικανότητα αντιστασης της αγγειακής συστολής μειώνεται, και η μείωση του N0 μπορεί επίσης να μειώσει την αποβολή του νατρίου από τα νεφρικά καναλάκια, να επιδεινώσει την συσσώρευση νερού και νατρίου, οπότε μπορεί να συμμετάσχει τόσο από την άποψη της αντίστασης όσο και του όγκου στην ανάπτυξη της υπέρτασης. Ωστόσο, μέχρι σήμερα δεν έχουν αποκτηθεί αξιόπιστα στοιχεία που να δείχνουν ότι οι άλλοι παράγοντες μείωσης της πίεσης του αίματος συμμετέχουν στην ανάπτυξη της ρεαλιστικής υπέρτασης.

　　Πιθανές επιπλοκές όπως η κοιλιακή ανεπάρκεια των νεφρών, η εγκεφαλική νόσος της υπέρτασης κ.λπ. Η παθολογική κατάσταση όπου η λειτουργία των νεφρών χάνεται εν μέρει ή ολόκληρα. Κατά την ταχύτητα της επίθεσης, διαιρείται σε οξεία και χρόνια δύο τύποι. Η οξεία ανεπάρκεια των νεφρών είναι λόγω πολλών ασθενειών που οδηγούν σε απώλεια της αποβολής των δύο νεφρών σε σύντομο χρονικό διάστημα, συντομογραφία οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η εγκεφαλική νόσος της υπέρτασης είναι μια ειδική κλινική φαινόμενο που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια της πορείας της πρωτοπαθούς υπέρτασης ή κάποιων δευτεροπαθών υπέρτασης. Ο γενικός στόχος της θεραπείας της εγκεφαλικής νόσου της υπέρτασης είναι: να μειώσουμε την πίεση του αίματος με κάθε τρόπο και να σταματήσουμε τις κινήσεις, να μειώσουμε την εγκεφαλική οίδηση, να διορθώσουμε την υψηλή intracranial πίεση και να αποτρέψουμε σοβαρές επιπλοκές.

　　Οι διάφορες συμπτώματα της υπέρτασης υπάρχουν και στην υπέρταση της αληθινής ηπαρής, δεν χρειάζεται να επαναληφθούν, παρακάτω θα γίνει μια σύντομη περιγραφή των ειδικών χαρακτηριστικών της υπέρτασης της αληθινής ηπαρής.

　　σε σύγκριση με την πρωτογενή υπέρταση, η υπέρταση της αληθινής ηπαρής είναι πιο πιθανό να προχωρήσει σε σοβαρή υπέρταση, με επίπεδο εμφάνισης περίπου2φόρμα, μεταξύ των οποίων η νόσος του IgA, ειδικά η ανάπτυξη της σκληνάφισης ή της σκληνάφισης του IgA, η επακόλουθη σοβαρή υπέρταση είναι συχνή, και σε σύγκριση με την πρωτογενή σοβαρή υπέρταση, η προοπτική της υπέρτασης της αληθινής ηπαρής είναι χειρότερη, με την εκτίμηση των συγγραφέων, η τελευταία5η επιβίωση των νεφρών για ένα έτος είναι60％， ενώ η τελευταία1Η επιβίωση των νεφρών για ένα μισό έτος είναι μόνο4％

　　Σε αυτό το σημείο, πρέπει επίσης να επισημανθεί η επίδραση της υπέρτασης της αληθινής ηπαρής στην εξέλιξη της βασικής νόσου των νεφρών, ειδικά της κρυσταλλώδους νόσου των νεφροκυττάρων, κατά την κρυσταλλώδη νόσο των νεφροκυττάρων, οι προερχόμενες αρτηρίες των νεφροκυττάρων βρίσκονται σε κατάσταση διαστολής, η συστηματική υπέρταση είναι πολύ εύκολη να εισέλθει στα νεφροκύτταρα, προκαλώντας υψηλή πίεση στα νεφροκύτταρα, υψηλή αντλία και υψηλή διήθηση, αυτό το

　　Η βλάβη (οι ηπαρικές κύτταρα παρουσιάζουν συμπύκνωση από κρίση οξέος σε κρίση σκληνάφισης, οι ηπαρικοί σωλήνες συρρικνώνονται και ο μεσεντερικός ιστός σκληνάζει), οπότε η υπέρταση της αληθινής ηπαρής που δεν ελέγχεται καλά θα επιταχύνει σημαντικά την εξέλιξη της ασθένειας της ηπαρής, δημιουργώντας έναν κακό κύκλο.

　　Η νόσος της αληθινής ηπαρής με υψηλή ποσότητα πρωτεΐνης στην ούρα, η επίδραση της υπέρτασης στην ηπατική βλάβη είναι πιο έντονη, επειδή οι δύο δυνάμεις叠加, είναι γνωστό ότι η πρωτεΐνη στην ούρα, ειδικά η μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης, μπορεί να προκαλέσει υψηλή πίεση στο εσωτερικό των νεφροκυττάρων, υψηλή αντλία και υψηλή διήθηση, προωθώντας τη σκληνάφιση των νεφροκυττάρων; και, η πρωτεΐνη που διήθησε (περιλαμβανομένων των συμπληρωμάτων και των παραγόντων ανάπτυξης κ.λπ.) και οι ουσίες που συνδέονται με την πρωτεΐνη (περιλαμβανομένων των λιπών και του σιδήρου κ.λπ.) που ανακτώνται από τους νεφροειδείς σωλήνες, μπορούν να ενεργοποιήσουν τις κύτταρα των νεφροειδών σωλήνων, να απελευθερώσουν παραγόντες που προκαλούν ασθένεια (όπως οι παράγοντες μεταβολισμού της ανάπτυξης κ.λπ.), προωθώντας τη σκληνάφιση του μεσεντερικού ιστού, οπότε, για τους ασθενείς με υπέρταση της αληθινής ηπαρής που έχουν συνδυαστεί με πρωτεΐνη στην ούρα, είναι απαραίτητο να ελέγχεται στενά η υπέρταση.

　　预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。提倡素食为主，素食方式可使高血压患者血压降低。因此高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。总脂肪小于总热量的30％，蛋白质占总热量15％左右。提倡多吃粗粮、杂粮、新鲜蔬菜、水果、豆制品、瘦肉、鱼、鸡等食物，提倡植物油，少吃猪油、油腻食品及白糖、辛辣、浓茶、咖啡等。

　　据具体的肾实质病变不同，实验室检查各有特点，如急性肾小球肾炎：尿中血尿，蛋白尿伴短暂氮质血症为主，慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白，常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损，慢性肾盂肾炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白，少量红细胞及白细胞，尿细菌培养阳性。

　　1、肾脏B超：显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有原发疾病的相应影像学变化特点。

　　2、眼底：可有视网膜出血，渗出及视盘水肿等改变。

　　高血压病并发肾病的饮食调养原则

　　1、控制三大营养素的供应量

　　其中糖类等热量的摄入，以不使体重超重为度；脂肪摄入，应食用植物油，控制服用动物脂肪；蛋白质的摄入量，应根据病情调整，如肾功能正常、尿中大量丢失蛋白质时，应给予营养丰富而含优质蛋白质的食物，如奶类、蛋类、瘦肉、鱼类等；如为肾功能不全者，则应限制蛋白质摄入，每天可按0.5～0.8克/每千克体重供给。

　　2、控制食盐的摄入量

　　每天钠盐的摄入量，包括食物中的钠含量，应控制在3～5克以内。

　　3、多吃降压、利尿、去脂的食物

　　利尿作用好的食物，如冬瓜、葫芦、薏苡仁、赤小豆、玉米须等。降压作用好的食物，多为钾、钙含量丰富的食物，如香菇、蘑菇、莲子、玉兰片、海带、紫菜、菠菜等含钾量较高；如芹菜、荠菜、芝麻、素鸡、虾米、虾皮等含钙量较高。具有降脂作用的食物，有牛奶、大豆、绿豆、玉米、麦麸、燕麦、葵花子、花生、黑木耳、蘑菇、香菇、芹菜、大蒜、洋葱、生姜、海带、茶叶等。

　　4、απομακρύνουν το κάπνισμα και να αποφεύγουν την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ

　　Ο πάσχωντες από υψηλή αρτηριακή πίεση και νεφρική νόσο πρέπει να απομακρύνουν το κάπνισμα και να αποφεύγουν την υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Η κατάλληλη θερμίδα πρέπει να καθορίζεται ανάλογα με την πάθηση, συνήθως με βάση τη διατήρηση της ιδανικής σωματικής μάζας. Επειδή αυτός ο τύπος ασθενών έχει συχνά διαταραχή του μεταβολισμού των λιπών, η μείωση της κατανάλωσης λιπών όχι μόνο βοηθά στην ελέγχου της θερμίδας, αλλά και στην βελτίωση της διαταραχής του μεταβολισμού. Με την καθοδήγηση του γιατρού, η ανάλυση της διατροφής τους πρέπει να αλλάξει τις κακές συνήθειες διατροφής, να περιορίσει ορισμένα τρόφιμα,只有这样才能满足营养需求，提高生活质量。

　　Πρώτος κύκλος, θεραπεία

　　Η υπέρταση που προκαλείται από τις διάφορες νεφρικές νόσους, η θεραπευτική αρχή είναι βασικά η ίδια.

　　1、Ελέγχου της υγρασίας και του αλατιού:για να μειώσει την περιεχόμενη ποσότητα αίματος, αλλά πρέπει να δώσει προσοχή στην υπερβολική μείωση της περιεχόμενης ποσότητας αίματος, η υπερβολική μείωση της περιεχόμενης ποσότητας αίματος μπορεί να επιδεινώσει τη λειτουργία των νεφρών.

　　2、Διουρητικά:Η διουρητική της θειαζίνης είναι το συνηθέστερο φάρμακο, αλλά όταν η πυελοκαρνιτινική αποκάλυψη είναι κάτω από30ml/Η διουρητική επίδραση μειώνεται σημαντικά όταν το min είναι, πρέπει να αλλάξει σε διουρητικά παράγωγα του φουρασολημικού οξέος (φουρασολημίδιο) και του ιθανασικού οξέος (ιθανασικό οξύ) κ.λπ., η διουρητική που περιέχει η ποσότητα του καλίου πρέπει να είναι ανεπιθύμητη όταν υπάρχει αμμωνία.

　　3、Υποχρεωτική πίεση:Η χρήση των αναστροφών του αγγειοτασίνης ΙΙ (ACEI) και των καρδιακών ανταγωνιστών στην αγγειοτασική υπέρταση των νεφρών έχει λάβει ευρεία προσοχή. Τα ACEI όχι μόνο αναστέλλουν την αποσύνθεση του αγγειοτασίνης ΙΙ και της βραδυκινίνης, αλλά και επεκτείνουν τις εκπομπόμενες αρτηρίες, ελαττώνουν την αύξηση της πίεσης στα νεφροειδή, μειώνουν τη βλάβη στα νεφροειδή. Η καρτοπρελίλη είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για την επείγουσα υπέρταση. Άλλες όπως η υδραλάζινη (υδραλάζινη), τομινοτεριδίνη (Μινότερις) είναι επίσης αποτελεσματικές στην ελέγχου της υπέρτασης της νεφρικής ανεπάρκειας.

　　4、Αιμοκάθαρση:Για τους ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια που δεν απαντούν στη θεραπεία με φάρμακα, συχνά απαιτείται αιμοκάθαρση, η αιμοκάθαρση δεν χρειάζεται να διακόψει τα αντιυπερτασικά φάρμακα, η επίδραση τουμινοτεριδίου είναι ικανοποιητική.

　　Δεύτερος κύκλος, πρόγνωση

　　Η χρονική νεφρική νόσος και η αλληλοπαράγουσα υπέρταση των νεφρών συχνά προειδοποιούν για κακή πρόγνωση. Η χρήση συνήθων αντιυπερτασικών φαρμάκων μπορεί να μειώσει την αντίσταση των περιφερικών αγγείων, αλλά δεν είναι απαραίτητο να μειώσει την αντίσταση των αγγείων των νεφροειδών. Η μακροπρόθεσμη και αποτελεσματική μείωση της πίεσης μπορεί να αποκαταστήσει τη βλάβη των μικρών αρτηριών, να έχει οριστική επίδραση στην πρόληψη των καρδιαγγειακών επιπλοκών, αλλά η επίδραση της μείωσης της πίεσης είναι κακή. Οι καρδιακές ανταγωνιστές όπως η νιφεντιπίνη μπορούν να μειώσουν την πίεση, αλλά αυξάνουν την αντίσταση των εκπομπόμενων αρτηριών, αυξάνοντας την πίεση στα νεφροειδή, που είναι ανθυγιεινό για την προστασία της λειτουργίας των νεφρών. Σήμερα, είναι γενικά αποδεκτό ότι οι αναστολείς της μετατροπής της αγγειοτασίνης (ACEI) όχι μόνο μειώνουν την αντίσταση των περιφερικών αγγείων, αλλά και αναστέλλουν τη ρενίνη στα κύτταρα των ιστού.-Ο σύνθετος αγγειοτασικός σύστημα μειώνει την αποσύνθεση της βραδυκινίνης εντός των ιστού, αποτρέπει την οξύωση των τοιχωμάτων των αγγείων και την αύξηση της ολιγόμορφης παχύτητας των平滑ιόδρομων. Οι αναστροφείς των υποδοχέων του αγγειοτασίνης ΙΙ που εφαρμόζονται πρόσφατα, είτε μόνοι τους είτε με συνδυασμό με αναστολείς της ΑCE, έχουν επίσης καλή επίδραση. Υπάρχουν οι παρακάτω ενδείξεις για την πιθανότητα χειρουργικής αφαίρεσης του νεφρού: ① Παράρτημα νεφρού;② Η λειτουργία του νεφρού δεν φτάνει στην συνολική λειτουργία.20％；③Δύσκολα ελεγχόμενη υπέρταση；④Πολλαπλά επαναλαμβανόμενα λοιμώξεις των ουροφόρων οδών。