Ipertensione renale parenchimale

　　Causa di sviluppo

　　Molte malattie renali parenchimali possono causare l'ipertensione, e la frequenza di ipertensione nelle diverse malattie renali parenchimali è diversa.

　　1Malattie renali parenchimali unilaterali che possono causare l'ipertensione:Inclusi la nefrite refluksa, la nefrite pelvica cronica, la nefrosi pelvica, il carcinoma renale e altri, se viene rilevato un livello alto di renina nel sangue venoso del rene malato, la rimozione precoce del rene malato potrebbe curare o migliorare significativamente l'ipertensione. I pazienti con assenza congenita di un rene solitario (renogenesi) hanno un'alta incidenza di ipertensione, mentre l'asportazione di un rene solitario secondaria (rimozione del rene malato o donazione di rene per trapianto) non aumenta il rischio di ipertensione, il meccanismo non è chiaro.

　　2Malattie renali parenchimali bilaterali che possono causare l'ipertensione:Inclusi i disturbi glomerulari primari e secondari, la nefrite interstiziale cronica, la cisti renali polmonari nei adulti, ecc. In generale, la frequenza di ipertensione nei disturbi glomerulari primari e secondari è più alta rispetto a quella nella nefrite interstiziale cronica e nelle cisti renali polmonari negli adulti, e l'incidenza di ipertensione è più alta nei pazienti con patologia di crescita e (o) sclerosi. Inoltre, l'incidenza di ipertensione aumenta con la compromissione della funzione renale in qualsiasi tipo di malattia renale, secondo le statistiche delle letterature, circa9Più del 0％ dei pazienti con insufficienza renale terminale hanno l'ipertensione.

　　Meccanismo di sviluppo

　　La principale causa dei disturbi renali acuti che causano l'ipertensione è la ritenzione idrosalina, l'aumento del volume plasmatico, e l'uso di diuretici può spesso ridurre la pressione sanguigna, persino riportarla a valori normali. Tuttavia, il meccanismo di sviluppo dell'ipertensione nelle malattie renali croniche è più complesso e può essere determinato da vari fattori.

　　1、导致钠潴留，血容量增加的因素

　　（1）导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率下降，水钠排泄减少；②肾素-Angiotensina-L'attivazione del sistema aldosterone, l'aldosterone promuove la riassorbimento di sodio nei tubuli renali distali e nei collecting duct; ③ l'attivazione del sistema nervoso simpatico, promuove la riassorbimento di sodio nel tubulo renale prossimale; ④ la generazione di ossido nitrico diminuisce, la escrezione di sodio dal tubulo renale diminuisce; ⑤ la disfunzione renale porta a una resistenza all'insulina, il livello di insulina nel corpo aumenta, stimolando il pompa di sodio (Na-ATPasi, riduzione della riassorbimento del sodio, ha l'effetto di eliminazione del sodio. Tuttavia, dall'altra parte, l'EDIS inibisce l'ATPasi nel muscolo liscio vascolare, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-ATP酶）增加近端肾小管钠重吸收。明显的水钠潴留即可导致容积性高血压发生。

　　（2）导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-Angiotensina-L'attivazione del sistema aldosterone, l'attivazione del sistema nervoso simpatico e l'aumento della sintesi dell'endotelina stimolano la contrazione dei vasi sanguigni; ② la generazione di NO diminuisce, il fattore antagonista della contrazione vascolare si indebolisce; ③ la riduzione della GFR porta all'aumento della secrezione di paratormone, l'espansione del volume extracellulare stimola la liberazione di quibaine内生性的，paratormone e quibaine possono aumentare il Ca all'interno delle cellule2Concentrazione, promuovere la contrazione dei vasi sanguigni e aumentare la sensibilità del muscolo liscio della parete vascolare ai fattori vasoconstrictori; ④ resistenza all'insulina, il livello alto di insulina stimola l'iperplasia del muscolo liscio dei vasi sanguigni, aumentando la risposta vascolare, ispessendo la parete vascolare e restringendo il lume vascolare, aumentando la resistenza vascolare. Questi fattori possono portare all'ipertensione di resistenza.

　　Nell'ipertensione ipertensiva renale, l'ipertensione di volume o l'ipertensione di resistenza sono rare, la maggior parte dei pazienti ha entrambi i fattori patogeni. Conparazione all'ipertensione primaria, i fattori di volume dell'ipertensione ipertensiva renale sono spesso più evidenti.

　　Da quanto sopra descritto, si può sapere che sia l'ipertensione di volume che l'ipertensione di resistenza sono correlate a molti fattori neuro-endocrini, tab.2做了简要概括。

　　2、导致高血压的因素

　　（1）Renina-Angiotensina-Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS): Numerosi studi hanno confermato che il RAAS gioca un ruolo importante nella formazione e sviluppo dell'ipertensione ipertensiva renale. Durante le malattie renali, l'ischemia può portare all'attivazione del RAAS. L'angiotensina II può stimolare direttamente la contrazione dei vasi sanguigni e aumentare l'attività del sistema nervoso simpatico attraverso il cervello e agire sugli apici del sistema nervoso simpatico per promuovere la liberazione di catecolamine, ulteriormente stimolando la contrazione dei vasi sanguigni; l'aldosterone può aumentare la riassorbimento di sodio nei tubuli renali distali e nei collecting duct, aumentando la ritenzione di acqua e sodio. Pertanto, l'attivazione del RAAS può partecipare sia alla formazione dell'ipertensione di resistenza che a quella di volume.

　　（2L'excitazione del sistema nervoso simpatico: Il sistema nervoso simpatico gioca anche un ruolo importante nella formazione dell'ipertensione ipertensiva renale. Durante le malattie renali, il sistema nervoso simpatico può essere attivato attraverso riflessi renali, e l'aumento dell'AII aumenterà la sua attività sia centrale che periferica. L'attivazione del sistema nervoso simpatico può stimolare la contrazione dei vasi sanguigni, aumentare la resistenza vascolare; può promuovere la riassorbimento di sodio nel tubulo renale prossimale, aumentare il volume sanguigno, quindi può partecipare alla formazione dell'ipertensione sia dalla resistenza che dal volume.

　　（3Rilascio di sostanze endogene simili alla digitale: possono reagire crociati con gli anticorpi alla digitale Le sostanze endogene simili alla digitale hanno le seguenti caratteristiche: inibire Na-ATPasi, riduzione della riassorbimento del sodio, ha l'effetto di eliminazione del sodio. Tuttavia, dall'altra parte, l'EDIS inibisce l'ATPasi nel muscolo liscio vascolare, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-ATPasi, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-ATPasi, riduzione della riassorbimento del sodio, ha l'effetto di eliminazione del sodio. Tuttavia, dall'altra parte, l'EDIS inibisce l'ATPasi nel muscolo liscio vascolare, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-ATPasi, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-ATPasi, riduzione della riassorbimento del sodio, ha l'effetto di eliminazione del sodio. Tuttavia, dall'altra parte, l'EDIS inibisce l'ATPasi nel muscolo liscio vascolare, promuovendo l'escrezione del sodio. Quando la malattia renale reale provoca l'espansione del volume extracellulare, può stimolare riflessivamente la liberazione dell'EDIS dalla regione ipotalamica del tessuto cerebrale, inibendo il Na-K/ATPasi, aumento della concentrazione di sodio intracellulare, riduzione del gradiente di sodio transmembrana, rendendo Na2Scambio ridotto e Ca2Depolarizzazione del canale, quindi la Ca2Aumento, il che promuove la formazione di ipertensione di resistenza.

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　　（5）Vasopressina di arginina: La vasopressina di arginina ha un piccolo effetto sul sangue pressorio del corpo normale e dei pazienti con ipertensione primaria, ma esistono prove cliniche che indicano che l'uso di antagonisti della vasopressina di arginina nei pazienti con insufficienza renale cronica può ridurre l'ipertensione efficacemente, suggerendo che la vasopressina di arginina può partecipare alla patogenesi dell'ipertensione nei pazienti con insufficienza renale attraverso l'effetto vasoconstrictore. Tuttavia, è necessario ulteriori studi per confermare questa osservazione e chiarire il meccanismo d'azione.

　　（6Diminuzione dei fattori ipotensivi: i reni possono produrre molti fattori ipotensivi, come il prostaglandina E2e I2，come la bradichina (le cellule epiteliali del tubulo renale distale producono la bradichinasi, che poi trasforma il plasmina in bradichina), la natriuretica atriale, la natriuretica cerebrale, il NO e il lipide ipotensivo della sostanza grigia, ecc. Come descritto in precedenza, durante la malattia renale reale, la produzione di NO diminuisce, l'effetto antagonista della contrazione vascolare è debole, e la riduzione di NO può anche ridurre la secrezione di sodio dei tubuli renali, aggravare la ritenzione di acqua e sale, quindi può partecipare alla patogenesi dell'ipertensione da resistenza sia da resistenza che da volume. Tuttavia, fino ad ora non sono stati trovati prove solide che altri fattori ipotensivi partecipino alla patogenesi dell'ipertensione renale reale.

　　Complicazioni come insufficienza renale acuta, ipertensione cerebrale e altri. Lo stato patologico in cui la funzione renale è parzialmente o completamente perduta. Secondo la gravità dell'attacco, si divide in acuto e cronico. L'insufficienza renale acuta è causata da molte malattie che causano la perdita della funzione di escrezione dei due reni in breve tempo, abbreviato in insufficienza renale acuta. L'ipertensione cerebrale è una clinica speciale che si verifica durante la malattia di ipertensione primaria o secondaria. Il principio di trattamento dell'ipertensione cerebrale è: ridurre la pressione sanguigna il più rapidamente possibile, fermare le convulsioni, ridurre l'edema cerebrale, correggere l'ipertensione intracranica e prevenire le complicazioni gravi.

　　Le varie sintomi dell'ipertensione sono presenti anche nell'ipertensione renale di natura reneale, non vale la pena di ripeterli. Di seguito, faremo una breve introduzione ai aspetti speciali dell'ipertensione renale di natura reneale.

　　Confrontato con l'ipertensione primaria a livello equivalente, l'ipertensione renale di natura reneale è più facile a progredire in ipertensione maligna, con una frequenza di incidenza di circa il doppio di quella dell'ultimo2volta, tra cui la nefrite IgA, in particolare la nefrite IgA iperplastica o ipersperimentale IgA, è comune con ipertensione maligna secondaria, e rispetto all'ipertensione maligna primaria, l'ipertensione renale maligna di natura reneale ha una prognosi peggiore. Alcuni autori hanno stimato che l'ultimo5La sopravvivenza renale in un anno è60％, mentre l'ultimo1La sopravvivenza renale in un anno e mezzo è solo4％

　　Le lesioni alla retina nei pazienti con ipertensione renale di natura reneale sono spesso gravi, e le complicazioni cardiovascolari cerebrovascolari sono più facili da verificarsi. Questo è perché, oltre all'ipertensione, ci sono spesso altri fattori di rischio cardiovascolare complessi durante la malattia renale reale, come la disordine del metabolismo lipidico nel sindrome nefrosica, la disordine del metabolismo glucidico nella nefropatia diabetica, l'anemia nella insufficienza renale, l'iperuricemia, l'iperhomocisteinemia, i tossici dell'uremia, l'acidosi metabolica e lo stato infiammatorio microscopico, ecc. Questi fattori complessi aumentano significativamente la frequenza delle complicazioni cardiovascolari.

　　In questo contesto, è necessario enfatizzare particolarmente l'impatto dell'ipertensione renale di natura reneale sulle malattie renali di base, in particolare la progressione delle malattie glomerulari croniche. Durante la malattia glomerulare cronica, le arterie preglomerulari sono in uno stato di dilatazione, l'ipertensione sistemica è facile da trasmettere al glomerosi, causando ipertensione intraglomerulare, alta perfusione e alta filtrazione. Questi tre aspetti, chiamati 'tre alti', possono accelerare la sperimentazione glomerulare residua; allo stesso tempo, l'ipertensione a lungo termine può causare la sperimentazione delle arterie renali piccole, inclusa la metamorfosi vitrea delle arterie afferenti al glomerosi, l'addensamento della lamina interlobulare e dell'arteria arcuata, rendendo lo spessore della parete delle arterie piccole e il lume ristretto, causando缺血 della sostanza renale.

　　Il danno (il glomerosi renale presenta una contrazione ischemica fino a una sperimentazione ischemica, atrofia dei tubuli renali e fibrosi interstiziale), quindi l'ipertensione renale di natura reneale non ben controllata accelererà significativamente la progressione della malattia renale reale, formando un ciclo vizioso.

　　Nei pazienti con malattie glomerulari con alta quantità di proteina urinaria, l'effetto dannoso dell'ipertensione renale è più evidente, poiché i due hanno un effetto sinergico. È noto che la proteinuria, specialmente la proteinuria massiccia, può causare ipertensione intraglomerulare, alta perfusione e alta filtrazione, promuovendo la sperimentazione glomerulare. Inoltre, le proteine filtrate (inclusi i complementi e i fattori di crescita) e alcune sostanze legate alle proteine (inclusi i lipidi e il ferro) assorbite dai tubuli renali possono attivare le cellule tubulari renali, rilasciare fattori patogeni (come il fattore di crescita trasformato β) e promuovere la fibrosi interstiziale renale. Pertanto, è necessario controllare rigorosamente l'ipertensione nei pazienti con ipertensione renale di natura reneale associata a proteinuria.

　　Prevenzione e trattamento attivo delle malattie renali primarie sono la chiave per prevenire e curare l'ipertensione renale reale. Si raccomanda di seguire una dieta vegetariana, il modo vegetariano può ridurre la pressione sanguigna dei pazienti ipertesi. Pertanto, la dieta dei pazienti ipertesi dovrebbe essere leggera, alta in vitamine, alta in fibra, alta in calcio, bassa in grassi, bassa in colesterolo. Il grasso totale è inferiore al totale delle calorie3％circa. Le proteine rappresentano il totale delle calorie15％circa. Si raccomanda di mangiare più cereali integrali, cereali integrali, verdure fresche, frutta, prodotti a base di soia, carne magra, pesce, pollo, ecc., si raccomanda l'olio vegetale, si dovrebbe mangiare meno grassi di maiale, alimenti grassi, zucchero, spezie, tè forte, caffè, ecc.

　　A seconda delle diverse lesioni della sostanza renale, le caratteristiche delle indagini di laboratorio sono diverse, come l'infiammazione acuta dei glomeruli renali: ematuria, proteinuria con anemia temporanea; glomerulonefrite cronica: la perdita massiccia di proteine nelle urine dei pazienti, spesso con ematuria e cilindri, insufficienza renale e anemia; pielonefrite cronica: storia di infezione delle vie urinarie, urine con piccole o moderate proteine, piccole cellule rotonde e bianche, coltura batterica delle urine positiva.

　　1Indagine ecografica renale:Mostra una lesione diffusa della sostanza renale bilaterale, la corteccia renale è sottile, ecc.; ha caratteristiche di cambiamenti di imaging correlati alla malattia primaria.

　　2Indice di fondo:Può esserci emorragia retinica, esudato e edema della papilla ottica e altri cambiamenti.

　　Principi di alimentazione per pazienti con ipertensione arteriosa e malattia renale

　　1Controllare l'apporto di tre grandi nutrienti

　　Tra cui l'assunzione di carboidrati e calorie, dovrebbe essere controllata in modo che il peso non aumenti; l'apporto di grassi, dovrebbe consumare oli vegetali, controllare l'uso di grassi animali; l'apporto di proteine dovrebbe essere regolato in base alla situazione clinica, come quando la funzione renale è normale e c'è una perdita massiccia di proteine nelle urine, dovrebbe essere fornita una dieta ricca di nutrienti e proteine di alta qualità, come latte, uova, carne magra, pesce, ecc.; se la funzione renale è compromessa, dovrebbe essere limitato l'apporto di proteine, ogni giorno può essere regolato a 0.5～0.8grammi/per chilo di peso corporeo.

　　2Controllare l'assunzione di sale

　　L'apporto di sale al giorno, inclusi i contenuti di sale degli alimenti, dovrebbe essere controllato a3～5in grammi.

　　3Mangiare più alimenti ipotensivi, diuretici e ipolipidemizzanti

　　Alimenti con un'azione diuretica buona, come il melone d'acqua, il gommoni, il riso nero, il fagiolo rosso, i capelli d'angelo, ecc. Alimenti con un'azione ipotensiva buona, di solito alimenti ricchi di potassio e calcio, come i funghi, i funghi, le loto, le fette di玉兰, l'alghe, le alghe rosse, le spinaci che contengono una quantità significativa di potassio; come il sedano, il bok choy, l'olio di sesamo, il tofu, le uova di pesce, le vongole, ecc. che contengono una quantità significativa di calcio. Alimenti con un'azione ipolipidemizzante, come il latte, la soia, il lenticchia verde, il mais, il frumento integrale, l'avena, il semi di girasole, il mais, il mais, l'olio di arachide, l'earl grey, i funghi, i funghi, il sedano, l'aglio, la cipolla, il ginepro, l'alghe, il tè, ecc.

　　4Smettere di fumare e evitare l'assunzione eccessiva di alcol

　　I pazienti con ipertensione arteriosa con malattia renale devono smettere di fumare e evitare l'assunzione eccessiva di alcol. L'apporto calorico appropriato dovrebbe essere determinato in base alla situazione clinica, generalmente in base al mantenimento del peso ideale. Poiché questi pazienti spesso hanno un disordine metabolico lipidico, ridurre l'apporto di grassi non solo aiuta a controllare le calorie, ma migliora anche il disordine metabolico. Analizzare la propria dieta sotto la guida del medico, cambiare cattive abitudini alimentari, limitare alcuni alimenti, in modo da soddisfare i requisiti nutrizionali e migliorare la qualità della vita.

　　Primo, trattamento

　　Le ipertensioni causate da varie malattie renali hanno principi di trattamento fondamentali.

　　1、Controllo dell'assunzione di acqua e sale:per ridurre il volume sanguigno, ma si dovrebbe prestare attenzione a ridurre troppo il volume sanguigno, che può peggiorare la funzione renale.

　　2、Diuretici:I diuretici tiazidici sono farmaci comuni, ma quando la clearance della creatinina è inferiore a30ml/min, l'effetto diuretico è significativamente ridotto, dovrebbe essere sostituito da diuretici a spirale furosemide (diuretico rapido) e etacrina (acido etacrinico) ecc., i diuretici salini dovrebbero essere considerati controindicati nella anemia uremica.

　　3、Antipertensivi:L'uso di inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACEI) e farmaci bloccanti i canali del calcio nel trattamento dell'ipertensione renale reale è stato ampiamente riconosciuto. Gli ACEI non solo inibiscono la degradazione dell'angiotensina II e della bradicinina, ma possono anche dilatare le arteriole eccessive, ridurre l'aumento della pressione nei glomeruli, ridurre il danno ai glomeruli. La captopril è particolarmente utile per l'ipertensione ipertensiva acuta. Altri come hydralazine (hydralazine), minoxidil (minoxidil) sono efficaci nel controllare l'ipertensione nei pazienti con insufficienza renale.

　　4、Dialisi del sangue:Per i pazienti con insufficienza renale che non rispondono al trattamento farmacologico, è spesso necessario il dialisi del sangue, non è necessario interrompere i farmaci antipertensivi durante la dialisi, e la eficacia di minoxidil è soddisfacentemente.

　　Secondo, la prognosi

　　La anemia uremica e l'ipertensione renale reale spesso suggeriscono una prognosi sfavorevole. Sebbene i farmaci antipertensivi possano ridurre la resistenza vascolare periferica, non è garantito che riducano la resistenza vascolare nei glomeruli. Un trattamento antipertensivo efficace a lungo termine può riparare le lesioni delle arteriole, avere un certo effetto nel prevenire le complicazioni cardiovascolari e cerebrovascolari, ma l'effetto del trattamento antipertensivo è scarsa. I farmaci bloccanti i canali del calcio come il nifedipina possono ridurre la pressione sanguigna, ma aumentano la resistenza delle arteriole eccessive, aumentando la pressione nei glomeruli, non favorevole alla protezione della funzione renale. Ora è riconosciuto che gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina non solo riducono la resistenza vascolare periferica, ma possono anche inibire l'enzima renina nel tessuto.-Il sistema dell'angiotensina riduce la degradazione della bradicinina nel tessuto, prevenendo l'ispessimento delle pareti vascolari e l'iperplasia e l'iperplasia dei muscoli lisci. Negli ultimi anni, l'uso di antagonisti del recettore dell'angiotensina II, utilizzati singolarmente o in combinazione con inibitori dell'ACE, ha raggiunto un buon effetto. Ecco alcune indicazioni per la chirurgia di nefrectomia: ① lesioni renali unilaterali；② la funzione renale malata non raggiunge il 50% della funzione totale.20％；③ ipertensione difficile da controllare；④ infezioni urinarie ricorrenti.