肾实质性高血压

　　一、发病原因

　　Diversas enfermedades renales reales pueden causar hipertensión, y la tasa de hipertensión en diferentes enfermedades renales reales varía.

　　1、能引起高血压的单侧肾实质疾病：Incluye enfermedad renal reflujo, enfermedad de pielonefritis crónica, hidronefrosis y cáncer renal, si se detecta un nivel alto de renina en la sangre venosa renal del lado afectado, la extirpación temprana del riñón afectado puede curar o mejorar significativamente la hipertensión. Los pacientes con ausencia congénita de riñón unilateral (no desarrollo renal) presentan hipertensión con mayor frecuencia, mientras que la extirpación de riñón unilateral adquirida (extirpación del riñón enfermo o donante de riñón para trasplante) no aumenta el riesgo de hipertensión, y el mecanismo no está claro.

　　2、能引起高血压的双侧肾实质疾病：Incluye enfermedades glomerulares primarias y secundarias, enfermedad intersticial crónica, enfermedad poliquística renal en adultos, etc. En términos generales, la tasa de hipertensión en enfermedades glomerulares primarias y secundarias es mayor que en enfermedades intersticiales crónicas y enfermedades poliquísticas renales en adultos, y la tasa de hipertensión es la más alta en enfermedades glomerulares primarias y secundarias con manifestaciones patológicas de proliferación y (o) cicatrización. Además, la tasa de hipertensión aumenta con el daño renal en cualquier tipo de enfermedad renal, según las estadísticas de la literatura, aproximadamente9Más del 0％ de los pacientes con enfermedad renal terminal terminal tienen hipertensión.

　　Dos: Mecanismo de desarrollo

　　La principal causa del aumento de la presión arterial en las enfermedades renales reales agudas es la retención de agua y sodio, el aumento del volumen de sangre, y el uso de diuréticos puede reducir la presión arterial, incluso a niveles normales. Sin embargo, el mecanismo de desarrollo de la hipertensión en las enfermedades renales reales crónicas es más complejo y puede deberse a varios factores.

　　1, factores que causan la retención de sodio y el aumento del volumen sanguíneo

　　(1(Factores que causan la retención de sodio y el aumento del volumen sanguíneo: hay los siguientes factores que pueden causar la retención de agua y sodio: ① disminución de la filtración glomerular, disminución de la excreción de agua y sodio; ② renina-Angiotensina-La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), la aldosterona promueve la reabsorción de sodio en el túbulo distal y el colector renal; ③ la activación del sistema nervioso simpático, promueve la reabsorción de sodio en el túbulo proximal del riñón; ④ disminución de la generación de óxido nítrico, disminución de la excreción de sodio por los túbulos renales; ⑤ insuficiencia renal que conduce a resistencia a la insulina, aumento de los niveles de insulina en el cuerpo, estimula el bomba de sodio (Na-ATPasa, reduce la reabsorción de sodio, produce el efecto de excreción de sodio. Pero por otro lado, EDIS inhibe la ATPasa en el músculo liso vascular, promoviendo la excreción de sodio.-ATPasa) aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal del riñón. La retención significativa de agua y sodio puede causar la aparición de hipertensión volumétrica.

　　(2(Mecanismos que causan un aumento de la resistencia vascular: hay los siguientes mecanismos que pueden causar la contracción de las arterias periféricas y renales, aumentando la resistencia vascular: ① renina-Angiotensina-La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), la activación del sistema nervioso simpático y el aumento de la síntesis de endotelina estimulan la contracción vascular; ② disminución de la generación de NO, debilitamiento de los factores antagonistas de la contracción vascular; ③ disminución de la GFR, aumento de la secreción de paratiroidea, expansión del volumen extracelular que estimula la liberación endógena de quinagolín, la paratiroidea y el quinagolín pueden aumentar el Ca2Concentración, promueve la contracción vascular y mejora la sensibilidad de la musculatura lisa de la pared vascular a los factores vasoconstrictores; ④ resistencia a la insulina, los niveles altos de insulina estimulan el crecimiento de la musculatura lisa vascular, lo que hace que la respuesta vascular sea más fuerte, la pared vascular se engrosa y el lumen se ensancha, lo que aumenta la resistencia vascular. Todos estos factores pueden causar hipertensión resistiva.

　　En la hipertensión renal esencial, la hipertensión volumétrica simple o la hipertensión resistiva simple son poco comunes, la mayoría de los pacientes tienen ambos factores patógenos. Comparado con la hipertensión primaria, los factores volumétricos en la hipertensión renal esencial suelen ser más evidentes.

　　De lo que se ha dicho anteriormente se puede saber que, ya sea que la hipertensión volumétrica o la hipertensión resistiva ocurra, está relacionada con muchos factores neuroendocrinos, tab2se ha hecho una breve resumen.

　　2, factores que causan hipertensión

　　(1(Renina-Angiotensina-La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): Muchos datos han confirmado que el RAAS juega un papel importante en el desarrollo y la evolución de la hipertensión renal esencial, y la isquemia en enfermedades de la sustancia renal puede causar la activación del RAAS. La angiotensina II puede estimular directamente la contracción vascular, y también aumentar la actividad simpática a través del sistema nervioso central y actuar en el extremo del nervio simpático para promover la liberación de catecolaminas, lo que lleva a una mayor contracción vascular; la aldosterona puede aumentar la reabsorción de sodio en el túbulo distal y el colector renal, lo que agrava la retención de agua y sodio. Por lo tanto, la activación del RAAS puede participar tanto en la hipertensión resistiva como en la hipertensión volumétrica.

　　(2La excitación del sistema nervioso simpático: El sistema nervioso simpático también juega un papel importante en la hipertensión renal esencial. Cuando hay enfermedades en la sustancia renal, el sistema nervioso simpático puede activarse a través de reflejos renales传入，y el aumento de AⅡ también aumentará su actividad en el sistema nervioso central y periférico. La activación del sistema nervioso simpático puede estimular la contracción vascular, aumentar la resistencia vascular; puede promover la reabsorción de sodio en el túbulo proximal del riñón, aumentar el volumen sanguíneo, por lo que puede participar en la hipertensión desde ambos aspectos de resistencia y volumen.

　　(3）内源性洋地黄样物质释放：能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质具有如下特性：抑制Na-ATPasa, reduce la reabsorción de sodio, produce el efecto de excreción de sodio. Pero por otro lado, EDIS inhibe la ATPasa en el músculo liso vascular, promoviendo la excreción de sodio.-Liberación de sustancias endógenas cardiotónicas: las sustancias cardiotónicas endógenas pueden reaccionar cruzada con anticuerpos cardiotónicos tienen las siguientes características: inhibir Na-ATPasa, reduce la reabsorción de sodio, produce el efecto de excreción de sodio. Pero por otro lado, EDIS inhibe la ATPasa en el músculo liso vascular, promoviendo la excreción de sodio.-ATPasa, promoviendo la excreción de sodio. Cuando la enfermedad renal esquelética causada por la expansión del volumen extracelular refleja la estimulación del tejido cerebral hipotalámico para liberar EDIS, inhibiendo la ATPasa de sodio en las células epiteliales tubulares proximales.-ATPasa, reduce la reabsorción de sodio, produce el efecto de excreción de sodio. Pero por otro lado, EDIS inhibe la ATPasa en el músculo liso vascular, promoviendo la excreción de sodio.-K/ATPasa, aumenta la concentración de sodio intracelular, reduce la gradiente de sodio transmembrana, lo que hace que Na2Reducción del intercambio y Ca2Depolarización del canal, por lo que la Ca2Aumento, lo que promueve la aparición de hipertensión resistiva.

　　(4Reducción de factors hipotensivos: La endotelina es la péptida vasoconstrictora más potente descubierta hasta la fecha, que puede actuar a través de vías endocrinas, así como de vías autocrinas y paracrinas. La endotelina puede estimular la vasoconstricción; promover la activación del RAAS; reducir el flujo sanguíneo renal y la GFR, y reducir la excreción de sodio urinario. Por lo tanto, también puede participar en la aparición de la hipertensión renal esquelética tanto desde el punto de vista de la resistencia como del volumen.

　　(5Reducción de factors hipotensivos: la antidiuretina de arginina no tiene un gran efecto en la presión arterial de los organismos normales ni en los pacientes con hipertensión arterial primaria, pero ya se han demostrado en ensayos clínicos que el uso de antagonistas de la antidiuretina de arginina en pacientes con insuficiencia renal crónica puede reducir efectivamente la hipertensión, lo que sugiere que la antidiuretina de arginina puede participar en la aparición de la hipertensión en pacientes con insuficiencia renal mediante el efecto de vasoconstricción. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar esta observación y clarificar el mecanismo de acción.

　　(6Reducción de factores hipotensivos: los riñones pueden producir varios factores hipotensivos, como la prostaglandina E2y I2como la enzima de liberación de kinina (la célula epitelial del tubo renal distal produce enzima de liberación de kinina, que luego convierte la kinina plasmática en kinina), la péptida natriurética auricular, la péptida natriurética cerebral, NO y el lipopéptido hipotensor medular, etc. Como se mencionó anteriormente, durante la enfermedad renal esquelética, la generación de NO disminuye, la capacidad de antagonismo de la vasoconstricción se debilita, y la disminución de NO también puede reducir la excreción de sodio por los tubos renales, agravar la retención de sodio y agua, por lo que puede participar en la aparición de la hipertensión arterial esquelética tanto desde el punto de vista de la resistencia como del volumen. Sin embargo, hasta la fecha, no se han obtenido pruebas sólidas de que otros factores hipotensivos participen en la aparición de la hipertensión renal esquelética.

　　Se pueden desarrollar complicaciones como insuficiencia renal crónica, enfermedad cerebral hipertensiva, etc. El estado patológico en el que se pierde parte o toda la función renal. Se divide en dos tipos según la gravedad del ataque: agudo y crónico. La insuficiencia renal aguda es la pérdida de la función de excreción de los riñones debido a múltiples enfermedades en un corto período de tiempo, abreviada como insuficiencia renal aguda. La enfermedad cerebral hipertensiva es una manifestación clínica especial que ocurre durante la enfermedad de hipertensión arterial primaria o secundaria. El principio de tratamiento de la enfermedad cerebral hipertensiva es: reducir la presión arterial a toda prisa, detener las convulsiones, aliviar el edema cerebral, corregir la hipertensión intracraneal y prevenir complicaciones graves.

　　Las diversas síntomas de la hipertensión arterial también existen en la hipertensión renal esencial, no se repetirá, a continuación, solo se presentará una breve introducción a algunos aspectos especiales de la manifestación de la hipertensión renal esencial.

　　Comparado con la hipertensión arterial primaria del mismo nivel, la hipertensión renal esencial es más propensa a progresar a hipertensión maligna, con una tasa de incidence de aproximadamente2La tasa, entre ellos, la nefropatía IgA, especialmente la nefropatía IgA hiperplásica o la nefropatía IgA esclerosante, la hipertensión maligna secundaria es muy común, y comparada con la hipertensión maligna primaria, la prognosis de la hipertensión renal esencial maligna es peor, algunos autores han estadísticas, el último5La supervivencia renal de un año es60％, mientras que el último1La supervivencia renal de un año y medio4％.

　　La lesión de la retina en la hipertensión renal esencial es generalmente más grave, y las complicaciones cardiovasculares cerebrovasculares son más fáciles de ocurrir, porque cuando la enfermedad renal esencial existe, además de la hipertensión, a menudo existen otros factores de riesgo cardiovascular complejos, como la disfunción metabólica de lípidos en el síndrome nefrótico, la disfunción metabólica de azúcar en la nefropatía diabética, la anemia en la insuficiencia renal, la hiperuricemia, la hiperhomocisteinemia, los tóxicos de la uremia, el ácido metabólico ácido y el estado de microinflamación, etc., estos factores complejos aumentarán significativamente la tasa de complicaciones cardiovasculares.

　　En este contexto,还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病，尤其是慢性肾小球疾病进展的影响，慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压，高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血

　　La lesión (los glomérulos renales se contraen isquémicamente hasta la sclerosis isquémica, los túbulos renales se atrofian y la fibrosis intersticial renal), por lo que la hipertensión renal esencial no bien controlada acelerará significativamente el progreso de la enfermedad renal esencial, formando un ciclo vicioso.

　　Las enfermedades glomerulares con mucha proteína urinaria, el efecto de lesión renal de la hipertensión es más obvio, ya que ambos tienen un efecto aditivo. Se sabe que la proteinuria, especialmente la proteinuria en grandes cantidades, puede causar hipertensión intraglomerular, hiperperfusión y hiperfiltración en los glomérulos renales, lo que promueve la sclerosis glomerular; Además, después de que las proteínas filtradas (incluidas las complementos y factores de crecimiento) y ciertas sustancias que se unen a las proteínas (como las grasas y el hierro) son reabsorbidas por los túbulos renales, pueden activar las células tubulares renales, liberar factores patógenos (como el factor de crecimiento transformado β) y promover la fibrosis intersticial renal, por lo que, para los pacientes con hipertensión renal esencial con proteinuria, es necesario controlar estrictamente la hipertensión.

　　La prevención y el tratamiento activo de la enfermedad renal primaria son la clave para la prevención y el tratamiento de la hipertensión renal esclerótica. Se recomienda que la dieta sea vegetariana, ya que la dieta vegetariana puede reducir la presión arterial de los pacientes hipertensos. Por lo tanto, la dieta de los pacientes hipertensos debe ser ligera, alta en vitaminas, alta en fibras, alta en calcio, baja en grasas, baja en colesterol. La cantidad total de grasa debe ser menor que la cantidad total de calorías.30%，las proteínas representan el porcentaje del total de calorías15Alrededor del 0%, las proteínas representan el porcentaje del total de calorías. Se recomienda comer más alimentos integrales, granos mixtos, verduras frescas, frutas, productos de soja, carne magra, pescado, pollo, etc., se recomienda aceite vegetal, se debe comer menos grasa de cerdo, alimentos grasos, azúcar blanca, picante, té fuerte, café, etc.

　　Dependiendo de los diferentes cambios en la lesión renal renal, las características de las pruebas de laboratorio son diferentes, como la glomerulonefritis aguda: hematuria en la orina, proteinuria con anemia nitrogenosa transitoria como principal, glomerulonefritis crónica: gran cantidad de proteínas en la orina del paciente, a menudo con eritrocitos y cilindros, aparición de anemia y daño renal; pielonefritis crónica: historia de infección urinaria, proteínas microscópicas o pequeñas en la orina, pequeñas cantidades de eritrocitos y leucocitos, cultivo bacteriano positivo.

　　1Ultrasonido renal:Las imágenes de los riñones renales son cambios difusos, la corteza renal de los riñones se adelgaza, etc.; tienen características de cambios de imagen específicos de enfermedades primarias.

　　2Fundus:Puede haber cambios como hemorragia retiniana, exudación y edema de disco óptico.

　　Principios de ajuste dietético para la enfermedad hipertensiva con enfermedad renal

　　1Controlar la cantidad de los tres nutrientes esenciales

　　Entre ellos, la ingesta de carbohidratos y calorías no debe causar aumento de peso; la ingesta de grasas debe consumir aceite vegetal, controlar la ingesta de grasas animales; la ingesta de proteínas debe ajustarse según la enfermedad, como cuando la función renal es normal y hay pérdida masiva de proteínas en la orina, se debe proporcionar alimentos nutritivos y ricos en proteínas de alta calidad, como lácteos, huevos, carne magra, pescado; si es una persona con insuficiencia renal, se debe limitar la ingesta de proteínas, se puede seguir el patrón de 0.5～0.8gramos/por kilogramo de peso corporal.

　　2Controlar la ingesta de sal

　　La ingesta diaria de sal de sodio, incluyendo el contenido de sodio en los alimentos, debe controlarse en3～5menos de 100 gramos.

　　3Comer más alimentos hipotensivos, diuréticos y hipolipidémicos

　　Los alimentos con buena acción diurética, como el melón, la calabaza, el coix, la judía roja, el tallo de maíz, etc. Los alimentos con buena acción hipotensiva, generalmente son alimentos ricos en potasio y calcio, como los champiñones, los hongos, las lotus seeds, las hojas de玉兰, el alga wakame, el alga nori, las espinacas que contienen una alta cantidad de potasio; como el apio, la hierba cizaña, el sésamo, el tofu, los camarones, las aletas de camarones que contienen una alta cantidad de calcio. Los alimentos con acción hipolipidémica incluyen leche, soja, mungo, maíz, harina de trigo integral, avena, semillas de girasol, maní, hongos, champiñones, apio, ajo, cebolla, jengibre, alga wakame, té.

　　4Dejar de fumar y evitar el consumo excesivo de alcohol

　　Los pacientes con enfermedad hipertensiva y enfermedad renal deben dejar de fumar y evitar el consumo excesivo de alcohol. La cantidad de calor adecuado debe decidirse según la enfermedad, generalmente se toma como estándar mantener el peso ideal. Dado que estos pacientes suelen tener trastornos metabólicos de lípidos, reducir la ingesta de grasas no solo ayuda a controlar las calorías, sino que también puede mejorar los trastornos metabólicos. Analizar su dieta bajo la guía del médico, cambiar los hábitos alimenticios poco saludables, limitar ciertos alimentos, de esta manera se puede cumplir con los requisitos nutricionales y mejorar la calidad de vida.

　　I. Tratamiento

　　Los principios de tratamiento son básicamente idénticos para la hipertensión causada por varias enfermedades renales.

　　1、Control de la ingesta de agua y sal:para reducir el volumen sanguíneo, pero se debe prestar atención a que la reducción excesiva del volumen sanguíneo puede empeorar la función renal.

　　2、Diuréticos:Los diuréticos tiazídicos son medicamentos comunes, pero cuando la tasa de filtración de creatinina es inferior a30ml/cuando el efecto diurético de la diurésis es significativamente reducido, debe cambiarse a diuréticos de asa como la furosemida (furosemida) y etacrina (etacrina), y los diuréticos de ahorro de potasio deben estar prohibidos en el síndrome de anemia nitrogenada.

　　3、Hipotensión:El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) y antagonistas del calcio en la hipertensión renal esencial ha recibido una atención generalizada. Los ACEI no solo inhiben la degradación de la angiotensina II y la bradicinina, sino que también dilatan las arteriolas eferentes, alivian la elevación de la presión intraglomerular, reducen el daño a los glomérulos, y reducen el daño a los glomérulos. La captopril es especialmente beneficiosa para la hipertensión aguda. Otros como la hidralazina (hidralazina), la minoxidil (minoxidil) también son efectivos para controlar la hipertensión en la insuficiencia renal.

　　4、Diálisis sanguínea:Para los pacientes con fallo renal que no responden al tratamiento farmacológico, a menudo se requiere diálisis sanguínea, y no es necesario interrumpir los medicamentos hipotensores durante la diálisis, y la eficacia de la minoxidil es satisfactoria.

　　II. Pronóstico

　　La anemia nitrogenada de la glomerulonefritis crónica y la hipertensión renal esencial a menudo sugieren un pronóstico adverso. Aunque los medicamentos hipotensores pueden reducir la resistencia vascular periférica, no necesariamente pueden reducir la resistencia vascular glomerular. El tratamiento hipotensor a largo plazo y efectivo puede reparar las lesiones de las arteriolas, y tiene un efecto en la prevención de las complicaciones cardiovasculares cerebrales y craneales, pero el efecto del tratamiento hipotensor es malo. Los antagonistas del calcio como el nifedipino, aunque pueden reducir la presión arterial, aumentan la resistencia de las arteriolas eferentes, lo que aumenta la presión intraglomerular, lo que no es beneficioso para la protección de la función renal. Ahora se considera que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACEI) no solo reducen la resistencia vascular periférica, sino que también inhiben la renina en el tejido.-El sistema de angiotensina, que reduce la degradación de la bradicinina en el tejido, previene la engrosamiento de la pared vascular y la hipertrofia del músculo liso. Los antagonistas del receptor de angiotensina II aplicados recientemente, utilizados单独 o en combinación con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), también han producido efectos benéficos. Existen las siguientes indicaciones para la cirugía de resección renal: ①Lesión renal unilateral；②La función renal enferma no alcanza el 50% de la función total.20％；③La hipertensión es difícil de controlar；④Infecciones urinarias recurrentes.