신실질성 고혈압

　　1. 발병 원인

　　다양한 신실질성 질환이 고혈압을 유발할 수 있으며, 각 신실질성 질환의 고혈압 발생률은 다릅니다.

　　1고혈압을 유발할 수 있는 단측 신실질성 질환:반류성 신장병, 만성 신간염, 신간액 부肿, 신장 아드레나암 등을 포함합니다. 검사에서 측정된 측면 신경린 수준이 높다면, 조기에 환자의 신장을 제거하는 것이 고혈압을 완화하거나 치료할 수 있습니다.先天性 단신 부족(신장이 발달하지 않음) 환자는 고혈압이 많이 발생하지만, 후천적 단신 제거(병리 신장을 제거하거나 이식 신장 제공자로 사용)는 고혈압 위험을 증가시키지 않으며, 메커니즘이 명확하지 않습니다.

　　2고혈압을 유발할 수 있는 양측 신실질성 질환:원발성, 제2발성 근막병변, 만성 간질성 신염, 성인형 다발성 신장 등을 포함합니다. 일반적으로 원발성, 제2발성 근막병변의 고혈압 발생률은 만성 간질성 신염 및 성인형 다발성 신장보다 높으며, 원발성, 제2발성 근막병변에서 병리가 증식적이거나(또는) 양성적인 표현을 보이는 경우 고혈압 발생률이 가장 높습니다. 또한, 어떤 신장병이든 기능 손상이 발생하면 고혈압 발생률이 증가합니다. 문헌 통계에 따르면, 약90％ 이상의 최종 기期末 신장病患者이 고혈압을 가지고 있습니다.

　　2. 발병 메커니즘

　　급성 신실질성 질환은 주로 나트륨 칼륨 침류, 혈액容량 증가로 고혈압을 유발하며,利尿제를 사용하면 혈압이 하락하고 정상으로 회복될 수 있습니다. 그러나 만성 신실질성 질환에 의한 고혈압의 발병 메커니즘은 매우 복잡하며, 여러 가지 요인에 의해 유발될 수 있습니다.

　　1、나트륨 침착을 유발하고 혈류량을 증가시키는 요인

　　（1）혈류량 증가를 유발하는 원인: 다음과 같은 요인들이 수분 및 나트륨 침착을 유발하여 혈류량을 증가시킬 수 있습니다: ① 글로뮤놀리칸 퍼포먼스 감소, 수분 및 나트륨 배출 감소; ② 렌인-앙시타민-알도스테론 시스템 활성화, 알도스테론은 원격肾小球 및 집합관의 나트륨 재흡수를 증가시키며; ③ 감마 신경 시스템 활성화, 근좌肾小球의 나트륨 재흡수를 촉진합니다; ④ 일산화 질소 생성 감소,肾小球의 나트륨 배출 감소; ⑤ 기능不全이 인슐린 저항성을 유발하여 인슐린 수준이 증가하면, 나트륨 펌프(Na-K-ATP아제는 근좌肾小球의 나트륨 재흡수를 증가시키며, 명확한 수분 및 나트륨 침착이 발생하면 부피성 고혈압 발병을 유발할 수 있습니다.

　　（2）혈관 저항 증가를 유발하는 원인: 다음과 같은 기제가 외부 및 신장 동맥 수축을 유발하여 혈관 저항을 증가시킬 수 있습니다: ① 렌인-앙시타민-알도스테론 시스템 활성화, 감마 신경 시스템 활성화 및 엔도스테린 합성 증가는 혈관 수축을 자극합니다; ② NO 생성 감소, 혈관 수축 요인 저항력 약화; ③ GFR 감소로 인해 피드백 호르몬 분비 증가, 세포 외 부피 증가로 인한 내성 퀴바인 방출 자극, 피드백 호르몬 및 퀴바인은 세포 내 Ca2높은 농도, 혈관 수축을 촉진하고, 혈관 내피 세포의 수축 요인에 대한 민감성을 증가시킵니다; ④ 인슐린 저항성, 높은 인슐린 수준은 혈관 내피 세포肥大革命을 자극하여 혈관 응답성을 증가시키고, 혈관벽 두께를 증가시키고, 혈관 내경을 좁히며, 혈관 저항을 증가시킵니다. 이러한 요인들은 모두 저항성 고혈압을 유발할 수 있습니다.

　　신장 본질성 고혈압에서 단순한 부피성 고혈압 또는 단순한 저항성 고혈압은 드물며, 대부분의 환자는 두 가지 원인 요인이 동시에 존재합니다. 원발성 고혈압에 비해, 신장 본질성 고혈압의 부피 요인은 더욱 명확합니다.

　　위의 설명에서 알 수 있듯이, 부피성 또는 저항성 고혈압 발병과는 많은 신경체액 요인이 관련되어 있습니다. 표2간단히 요약하였습니다.

　　2、고혈압 유발 요인

　　（1）렌인-앙시타민-알도스테론 시스템 활성화: 많은 자료가 확인한 바에 따르면, 신장 본질성 고혈압 발병 및 발전에서 RAAS는 중요한 역할을 합니다. 신장 본질 질환 시 부족된 산소가 RAAS 활성화를 유발할 수 있습니다. 앙시타민 2는 혈관 수축을 직접 자극하고, 중추에서 감마 신경 활성을 증가시키고 감마 신경 말단에 작용하여 카테콜아민 방출을 촉진하여 추가로 혈관 수축을 유발합니다; 알도스테론은 원격肾小球 및 집합관의 나트륨 재흡수를 증가시키고, 수분 및 나트륨 침착을 증가시킵니다. 따라서 RAAS 활성화는 저항성 및 부피성 고혈압 발생에 모두 참여합니다.

　　（2감마 신경 활성화 증가: 감마 신경은 신장 본질성 고혈압 발병에서도 중요한 역할을 합니다. 신장 본질 질환 시 감마 신경은 신간 반사를 통해 활성화되며, AII는 중추 및 주위에서 활성을 증가시킵니다. 감마 신경 시스템 활성화는 혈관 수축을 자극하고 혈관 저항을 증가시키며, 근좌肾小球의 나트륨 재흡수를 촉진하여 혈류량을 증가시키므로 저항 및 부피 두 가지 측면에서 고혈압 발생에 참여합니다. 감마 신경 시스템 활성화는 또한 신혈관을 수축시키고, 신혈류량을 감소시키며, 효소 분비를 자극하여 RAAS를 더욱 활성화시켜 고혈압을 증가시킵니다.

　　（3내성 강심황 물질 방출: 강심황 항체와 심한 심한 반응을 일으키는 내성 강심황 물질은 다음과 같은 특성을 가집니다: Na를 억제합니다.-K-ATP酶를 억제하고, 나트륨 배출을 촉진합니다. 신장질환으로 인해 세포 외 볼륨이 팽창하면, 시각하부 뇌 조직이 EDIS를 방출하여 근좌 신장 소관 상피세포 내 Na-K-ATP酶, 나트륨 재흡수 감소, 배설 효과를 일으킵니다. 그러나, 또한 EDIS는 혈관 평滑肌 내 Na-K-ATP酶, 세포 내 나트륨 농도 증가, 투과막 나트륨 그래디언트 감소, Na/Ca2교환 감소 및 전압에 의존하는 Ca2채널의 전극화로 인해 세포질 내 Ca2증가하여 저항성 고혈압 발병을 촉진합니다.

　　（4）엔도신: 엔도신은 현재까지 발견된 가장 강력한 혈관 수축肽로, 내분비 경로, 자分泌 및 부분分泌 경로를 통해 작용할 수 있습니다. 엔도신은 혈관 수축을 자극할 수 있으며, RAAS 활성화를 촉진할 수 있으며, 신혈류 및 GFR, 소변 나트륨 배출을 감소시킬 수 있습니다. 따라서, 이는 저항 및 볼륨 두 가지 측면에서 신장질환성 고혈압 발병에 참여할 수도 있습니다.

　　（5）아르기닌 압력 수소화물: 아르기닌 압력 수소화물은 정상적인 기체 및 원发型 고혈압 환자의 혈압에 큰 영향을 미치지 않지만, 아르기닌 압력 수소화물拮抗제를 만성 신장 부전 환자에게 사용하면 고혈압이 효과적으로 감소하다는 임상 시험 결과가 있습니다. 이는 아르기닌 압력 수소화물이 혈관 수축 효과를 통해 신장 부전 환자의 고혈압 발병에 참여할 수 있다는 시사점을 제공합니다. 그러나 이 관찰을 확인하고 작용 기계를 명확히 하는 데는 더 많은 연구가 필요합니다.

　　（6혈압 감소 인자 감소: 신장은 여러 가지 혈압 감소 인자를 생성할 수 있습니다. 예를 들어, 프로스타글란딘 E2및 I2계피(원격 신장 소관 상피세포가 계피해효소를 생성하여 혈액 속 계피원을 계피로 변환), 심房的 나트륨 배출 인자, 뇌의 나트륨 배출 인자, NO 및 신질 배출 인자 등이 있습니다. 이전에 설명한 것처럼, 신장질환 시 NO 생성이 감소하여 혈관 수축을 저해하는 능력이 약화되고, NO 감소는 또한 신장 소관에서 나트륨 배출을 줄여서 수분 및 나트륨 저장을 증가시키므로, 이는 저항 및 볼륨 두 가지 측면에서 고혈압 발병에 참여할 수 있습니다. 그러나, 아직까지는 이러한 다른 혈압 감소 인자가 신장질환성 고혈압 발병에 참여하는 확실한 증거는 얻지 못했습니다.

　　동시에 간호기능 부전, 고혈압성 뇌병변 등 복잡 질환을 동반할 수 있습니다. 신장 기능의 일부 또는 전부가 상실된 질병 상태입니다. 발작의 급缓에 따라 급성과 만성으로 나눌 수 있습니다. 급성 신장 기능 부전은 여러 가지 질환으로 인해 두 신장이 짧은 시간 내에 배설 기능을 상실하는 것을 의미하며, 간단히 급성 신장 부전이라고 합니다. 고혈압성 뇌병변은 원发型 고혈압이나 일부 상대형 고혈압 환자의 질병 과정에서 발생하는 특수한 임상 현상입니다. 고혈압성 뇌병변의 치료 원칙은: 시간을 끌지 말고 빨리 혈압을 낮추고, 발작을 멈추고, 뇌 부종을 줄이며, 고颅압을 정정하고 심각한 복잡 질환을 방지하는 것입니다.

　　高血压的各种症状肾脏实质性高血压同样存在，不再赘述，下面仅将肾脏实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。

　　与同等水平的原发性高血压相比，肾脏实质性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍，其中，IgA肾病，特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤为常见，并且，与原发性恶性高血压相比，肾脏实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60％，而后者1年半肾脏存活率仅4％。

　　肾脏实质性高血压的眼底病变通常较重，心脑血管并发症更容易发生，这是因为肾脏实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血，高尿酸血症，高同型半胱氨酸血症，尿毒症毒素，代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显提高心脑血管并发症的发生率。

　　在此，还需特别强调肾脏实质性高血压对基础肾脏病，尤其是慢性肾小球疾病进展的影响，慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统性高血压很容易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注和高滤过，这“三高”能够加速残余肾小球硬化；同时，长期高血压还能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾脏实质缺血。

　　损害（肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化），因此未能很好控制的肾脏实质性高血压将明显加速肾脏实质疾病进展，形成恶性循环。

　　尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压对肾脏的损害作用更为明显，因为二者作用叠加，已知蛋白尿，尤其是大量蛋白尿能导致肾小球内高压、高灌注和高滤过，促进肾小球硬化；此外，滤过的蛋白质（包括补体和生长因子等）以及与蛋白质结合的某些物质（包括脂质和铁等）被肾小管重吸收后，可以活化肾小管细胞，释放致病因子（如转化生长因子β等），促进肾间质纤维化，因此，对于合并蛋白尿的肾脏实质性高血压患者，更需严格控制高血压。

　　예방 및 적극적인 원발성 신장 질환 치료는 실질성 고혈압 예방 및 치료의 핵심입니다. 식물성 식단을 주로 권장하며, 식물성 식단 방식은 고혈압 환자의 혈압을 낮추는 데 도움이 됩니다. 따라서 고혈압 환자의 식사는 가벼우며, 비타민, 섬유질, 칼슘, 지방, 콜레스테롤이 낮은 식사를 권장합니다. 총 지방은 총 열량의30％，단백질은 총 열량의15％정도로, 곡류, 복잡한 곡류, 신선한 채소, 과일, 유제품, 육류, 물고기, 닭 등을 많이 먹고, 식물성 지방을 많이 먹고, 돼지 지방, 기름기 있는 식품, 백砂糖, 고취비, 진한 차, 커피 등을 적게 먹는 것을 권장합니다.

　　특정한 신장 실질 변화에 따라 실험실 검사는 각각의 특징이 있으며, 급성 글로불루론肾炎: 혈尿, 단백질尿, 일시적인 질소血症가 주요로, 만성 글로불루론肾炎: 환자의 배설물에서 많은 단백질, 빈번히 적혈구 및 튜브 형성, 빈혈 및 신장 기능 손상이 나타남, 만성 신장염: 배설물에서 미량 또는 적은 단백질, 적은 적혈구 및 백혈구가 있으며, 배설물에서 박테리아 문화가 양성입니다.

　　1、신장 B超:양쪽 신장 실질이 일반적으로 변화가 있으며 양쪽 신장 피부가 얇아지는 등; 원발성 질환의 특정 영상학적 변화 특징이 있습니다.

　　2、망막:망막 출혈, 염증 및 시신경 부종 등의 변화가 있을 수 있습니다.

　　고혈압병과 신장병이 동반된 식사 조리 원칙

　　1、세 가지 주요 영양소의 공급량을 제어해야 합니다

　　그 중 탄수화물 등 열량 섭취는 체중超重을 피하기 위해 제한되어야 하며, 지방 섭취는 오일화 식물을 먹고 동물 지방 섭취를 제어해야 합니다; 단백질 섭취량은 질병 상태에 따라 조정되어야 하며, 신장 기능이 정상적이고 배설물에서 많은 단백질이 손실되는 경우, 영양이 풍부하고 고질 단백질을 포함한 식품을 제공해야 합니다. 예를 들어 우유, 달걀, 육류, 물고기 등; 신장 기능이 불완전한 경우, 단백질 섭취를 제한해야 하며, 매일 0.로 제공할 수 있습니다.5～0.8그 이하로 제한해야 합니다./체중 1kg당 제공.

　　2、나트륨 소비량을 제어해야 합니다

　　매일 나트륨 소비량, 식품에 포함된 나트륨 내용을 포함하여, 제어해야 합니다3～5그 이하로 제한해야 합니다.

　　3、혈압 낮추고 배출을 촉진하고 지질을 줄이는 식품을 많이 먹어야 합니다

　　이상한 배출 작용이 좋은 식품, 예를 들어 창화, 호두, 복숭아 씨, 보리, 콩나물 등. 혈압 낮추는 작용이 좋은 식품은 대부분 칼륨, 칼슘이 풍부한 식품, 예를 들어 신조기, 버섯, 연지,玉兰片, 해조류, 해초, 채소 등 칼륨이 많은 식품; 채소, 채소, 세미올, 토스트, 해산물, 해산물 등 칼슘이 많은 식품. 지질 낮추는 작용이 있는 식품은 우유,大豆, 보리, 쌀, 맥류, 오트밀, 콩알, 아마자이드, 아рах이드,黑木耳, 버섯, 신조기, 채소, 마늘, 양파, 생강, 해조류, 차 등이 있습니다.

　　4、니코틴을 끊고 과도한 술 마시기를 피해야 합니다

　　고혈압병并发 신장病患者은 니코틴을 끊고 과도한 술 마시기를 피해야 합니다. 적절한 열량은 질병 상태에 따라 결정되어야 하며, 일반적으로 이상체중 유지를 목표로 합니다. 이러한 환자들은 대부분 지질 대사紊란이 있기 때문에 지방 섭취를 줄이는 것은 열량을 통제하는 데 도움이 되고, 대사紊란을 개선하는 데도 도움이 됩니다. 의사의 지도 하에서 자신의 식사를 분석하고, 나쁜 식습관을 바꾸고, 일부 식품을 제한함으로써 영양 요구 사항을 충족시키고, 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.

　　1. 치료

　　모든 신병에 의해 유발된 고혈압은 치료 원칙이 기본적으로 일치합니다.

　　1、수분 및 나트륨 섭취 제어:혈류량을 줄이기 위해 사용되지만, 혈류량을 과도하게 낮추는 것은 신기능을 악화시킬 수 있습니다.

　　2、이뇨제:테트라조라진은 일반 약물로 사용되지만, 크레아티닌 체 Clearance이30ml/min 시, 배설 효과가 크게 낮아지므로, 효과적인 배설제 푸라세미드(속도 비료) 및 이타니아세트산(리아세트산) 등을 사용해야 합니다. 칼륨 보존 약물은 질산血症이 있을 때는 금기입니다.

　　3、혈압 낮추기:혈관 톤인 전환효소 억제제(ACEI) 및 칼슘拮抗제가 신질성 고혈압에 사용되는 것은 널리 주목받고 있습니다. ACEI는 혈관 톤인 II 및 키니너의 분해를 억제하고, 출구 소동맥을 확장하여 신장小球 내 압력 증가를 완화하고, 신장小球에 대한 손상을 줄이는 데 도움이 됩니다. 카토프리는 급진성 고혈압에 특히 유익합니다. 다른 약물로는 히드라졸아제(히드라존), 미노라드(민로딘)이 신기능 부전의 고혈압을 통제하는 데도 효과적입니다.

　　4、혈액透析:의약 치료로 인한 신기능 부전에 효과가 없는 경우, 일반적으로 혈액透析가 필요합니다.透析 중에는 혈압 하락 약물을 중지하지 않아도 됩니다. 미노라드의 효과는 만족스럽습니다.

　　2. 예후

　　비만성 글루코네고르네아와 신질성 고혈압은 예후가 나쁘다는 것을 시사합니다. 일반적인 혈압 하락 약물은 주위 혈관 저항력을 낮추는 데는 도움이 될 수 있지만, 반드시 신장小球 내 혈관 저항력을 낮추지는 않습니다. 장기간에 걸쳐 효과적으로 혈압을 낮추는 치료는 소동맥 병변을 복구하고, 심脑血管 합병증을 예방하는 데 일정한 작용을 합니다만, 혈압 낮추는 치료 효과는 나쁩니다. 칼슘拮抗제로는 니트로디아제와 같은 약물은 혈압을 낮추는 데 도움이 될 수 있지만, 출구 소동맥 저항력을 증가시키고, 신장小球 내 압력을 증가시키는 데 반대로 부정적인 영향을 미칩니다. 현재는 혈관 톤인 전환효소 억제제가 주위 혈관 저항력을 낮추는 것뿐만 아니라 조직 내 렌인린을 억제한다는 것을 인정하고 있습니다.-혈관 톤인 시스템은 조직 내缓激肽 분해를 줄이고, 혈관벽 두께 증가 및 평滑肌 증식을 방지합니다. 최근에 사용된 혈관 톤인 II 수용체拮抗제는 단독으로도 또는 ACE 억제제와 함께 사용하여 좋은 효과를 얻었습니다. 다음과 같은 증상이 있을 때는 신우를 제거할 수 있는 수술이 가능합니다: ①단면 신우 병변；②병리학적 신우 기능이 총 기능의20％；③고혈압이 통제되지 않음；④반복적으로 발생하는 요로 감염。