肾实质性高血压

　　一、发病原因

　　多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。

　　1、能引起高血压的单侧肾实质疾病：包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如（肾不发育）患者高血压多见，而后天单肾切除（切除病肾或做移植肾供体）却未增加高血压危险，机制未清。

　　2、能引起高血压的双侧肾实质疾病：包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和（或）硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90％以上的终末期肾脏病患者具有高血压。

　　二、发病机制

　　急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。

　　1и факторы, вызывающие задержку натрия, увеличение объема крови

　　}1Увеличение объема крови: существуют следующие факторы, которые могут привести к задержке воды и натрия: ① снижение скорости фильтрации клубочков, уменьшение выведения воды и натрия; ② ренин-Ангiotensin-Активация системы альдостерона, альдостерон способствует реабсорбции натрия в дистальных почечных канальцах и собирательных трубках; ③ активация симпатической нервной системы, стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных почечных канальцах; ④ уменьшение образования оксида азота, уменьшение выведения натрия почечными канальцами; ⑤ недостаточность функции почек приводит к резистентности к инсулину, увеличению уровня инсулина в организме, стимуляции насоса натрия (Na-K-ATP-аза) увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных почечных канальцах. Значительное накопление воды и натрия может привести к развитию объемной гипертонии.

　　}2Увеличение сопротивления сосудов: существуют следующие механизмы, которые могут привести к сужению периферических и почечных артерий, увеличению сопротивления сосудов: ① ренин-Ангiotensin-Активация системы альдостерона, активация симпатической нервной системы и увеличение синтеза эндотелина стимулируют сужение сосудов; ② уменьшение образования NO, ослабление антагонизма факторов сужения сосудов; ③ снижение GFR, увеличение секреции паратгормона, увеличение объема внеклеточной жидкости стимулирует высвобождение эндогенного кватерцина, паратгормон и кватерцин могут увеличить концентрацию Ca в клетках2Концентрация, стимулирующая сужение сосудов, и повышение чувствительности гладкомышечных клеток сосудистой стенки к вазоконstrictорным факторам; ④ резистентность к инсулину, высокий уровень инсулина стимулирует гипертрофию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, усиливает ответ сосудов, утолщение стенки сосудов, сужение просвета сосудов, увеличение сопротивления сосудов. Все эти факторы могут привести к сопротивляющейся гипертонии.

　　В гипертонической болезни почечной природы单纯 объемная гипертония или单纯 сопротивляющаяся гипертония встречается редко, большинство пациентов страдают от обоих этиологических факторов. По сравнению с первичной гипертонией, объемные факторы гипертонической болезни почечной природы часто более выражены.

　　Из вышеизложенного можно понять, что при развитии как объемной, так и сопротивляющейся гипертонии участвуют многие нервно-гуморальные факторы, таблица2были简要 обобщены.

　　2и факторы, вызывающие гипертонию

　　}1）Ренина-Ангiotensin-Активация системы альдостерона: большое количество данных证实, что в развитии и прогрессировании гипертонической болезни почечной природы РААС играет важную роль, при заболеваниях почечной ткани ишемия может привести к активации РААС. Ангiotensin II может напрямую стимулировать сужение сосудов, а также через центральную систему увеличивать активность симпатической нервной системы и действовать на нервные окончания симпатической нервной системы, стимулируя высвобождение катехоламинов, что также способствует сужению сосудов; альдостерон может увеличить реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах и собирательных трубках,加重水和钠的潴留. Таким образом, активация РААС может участвовать в развитии как сопротивляющейся, так и объемной гипертонии.

　　}2Усиление возбудимости симпатической нервной системы: симпатическая нервная система играет важную роль в развитии гипертонической болезни почечной природы. При заболеваниях почечной ткани симпатическая нервная система может активироваться через传入ные рефлексы почек, увеличение АІІ также способствует увеличению ее активности в центральной и периферической системе. Активация симпатической нервной системы может стимулировать сужение сосудов, увеличение сопротивления сосудов; способствовать реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах, увеличению объема крови, поэтому она может участвовать в развитии гипертонии как с точки зрения сопротивления, так и объема.

　　}3}-K-ATPаза, стимулируя выведение натрия. При паренхиматозных заболеваниях почек, при которых объем внеклеточной жидкости увеличивается, может рефлекторно стимулировать образование EDIS в гипоталамусе, ингибируя Na-K-ATPаза, уменьшение реабсорбции натрия, что вызывает эффект выведения натрия. Однако, с другой стороны, EDIS ингибирует Na-K-ATPаза, увеличение концентрации натрия в цитоплазме, уменьшение трансмембранного градиента натрия, что приводит к Na/Ca2Обмен уменьшается и voltage-dependent Ca2Деполяризация каналов, поэтому в цитоплазме Ca2Увеличение, что способствует развитию гипертонии сопротивления.

　　}4}

　　}5}

　　}6Уменьшение факторов снижения артериального давления: почки могут вырабатывать множество факторов снижения артериального давления, таких как простагландин E2и I2К ним относятся энзимы, вырабатываемые эпителиальными клетками дистальных почечных канальцев (например, кининаза, которая преобразует кининоген в кинин), адреналин, мозговой натрийуретический пептид, NO и миелопероксидаза и т.д. Как было указано ранее, при паренхиматозных заболеваниях почек наблюдается уменьшение синтеза NO, что ослабляет его способность antagonize вазоконстрикцию, а также уменьшение NO может уменьшить выведение натрия почечными канальцами,加重 задержку натрия и воды, поэтому он может участвовать в развитии гипертонии как с точки зрения сопротивления, так и объема. Однако, до сих пор не получены убедительные доказательства того, что указанные другие факторы снижения артериального давления участвуют в развитии паренхиматозной гипертонии.

　　Могут развиваться осложнения, такие как паренхиматозная гипертензия, энцефалопатия гипертонического типа и т.д. Патологическое состояние, при котором функция почек частично или полностью丧失ена. По степени остроты или хроничности его развития делится на острую и хроническую формы. Острая почечная недостаточность возникает в результате множественных заболеваний, при которых обе почки теряют функцию экскреции в кратчайшие сроки, что называется острым почечной недостаточностью. Гипертоническая энцефалопатия - это особое клиническое явление, возникающее в процессе заболевания у пациентов с первичной гипертонией или некоторыми вторичными формами гипертонии. Принципы лечения гипертонической энцефалопатии: как можно быстрее снижать артериальное давление, останавливать судороги, уменьшать отек мозга, корректировать высокое внутричерепное давление и предотвращать серьезные осложнения.

　　Все симптомы гипертонии также присутствуют при гипертонии почечного происхождения, не будем повторяться, а continuación, мы кратко介绍一下 некоторые специфические аспекты проявления гипертонии почечного происхождения.

　　по сравнению с первичной гипертонией, гипертония почечного происхождения更容易进展 до злокачественной гипертонии, частота составляет около后者2в разы, в том числе IgA-нефрит, особенно гиперплазированный или склеротический IgA-нефрит, часто приводит к злокачественной гипертонии. И, сравнивая с первичной злокачественной гипертонией, прогноз почечной злокачественной гипертонии хуже. Некоторые авторы подсчитали, что у первых5годовая выживаемость почек составляет60%, а у второго1Годовая выживаемость почек составляет4％.

　　Локализация гипертонии почечного происхождения часто более серьезна, а сердечно-сосудистые и цереброваскулярные осложнения часто случаются. Это связано с тем, что при почечных заболеваниях, кроме гипертонии, часто присутствуют другие комбинированные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как нарушения липидного обмена при нефротическом синдроме, нарушения углеводного обмена при диабетической нефропатии, анемия при почечной недостаточности, гиперурикемия, гипергомоцистеинемия, токсины уремии, метаболический ацидоз и микроинфекционное состояние и т.д. Эти комбинированные факторы значительно увеличивают частоту сердечно-сосудистых осложнений.

　　Здесь особенно следует подчеркнуть влияние гипертонии почечного происхождения на основное почечное заболевание, особенно прогрессирование хронического гломерулонефрита. При хроническом гломерулонефрите почечные артерии перед клубочками находятся в состоянии дилатации, системная гипертония легко передается в почечные клубочки, вызывая внутриклубочковую гипертензию, гиперperfузию и гиперфильтрацию. Эти три «высоких» могут ускорить с硬化ацию оставшихся почечных клубочков; кроме того, длительная гипертония может привести к склерозу почечных артерий, включая гиалиноз почечных артерий, утолщение эндотелия между долями и артериальными дугами, что делает стенки артерий толще и腔道 уже,从而导致 почечная недостаточность.

　　Повреждение (от ишемического сжатия до ишемического склероза почечных клубочков, атрофия почечных канальцев и фиброз интерстициальной ткани), поэтому плохо контролируемая гипертония почечного происхождения может значительно ускорить прогрессирование почечных заболеваний, образуя патологический круг.

　　При заболевании почек с высокой концентрацией белка в моче, воздействие гипертонии на почки становится более очевидным, так как их действия суммируются. В настоящее время известно, что протеинурия, особенно высокая концентрация белка, может привести к гипертензии в почечных клубочках, гиперperfузии и гиперфильтрации, что способствует с硬化ации почечных клубочков; кроме того, после резорбции фильтрованного белка (включая комплемент и факторы роста) и некоторых веществ, связанных с белками (включая липиды и железо), почечные канальцы активируются, высвобождая патогенные факторы (например, трансформирующий фактор роста бета), что способствует фиброзу интерстициальной ткани почек. Поэтому для пациентов с гипертонией почечного происхождения, сопровождающейся протеинурией, необходимо строго контролировать артериальное давление.

　　профилактика и активное лечение первичных почечных заболеваний являются ключом к предотвращению и лечению нефритической гипертонии. Рекомендуется вегетарианская диета, вегетарианская диета может снизить артериальное давление у гипертоников. Поэтому гипертоникам рекомендуется питаться легкой, с высоким содержанием витаминов, клетчатки, кальция, низким содержанием жиров и холестерина. Общее количество жиров должно быть меньше общего количества калорий.30%, белок составляет часть калорий15около %. Рекомендуется есть больше粗ых и杂ных злаков, свежих овощей и фруктов, продуктов из бобовых, нежирного мяса, рыбы, кур и т.д., рекомендуется использовать растительное масло,少吃 свиное сало, жирные продукты и сахар, острую, крепкий чай, кофе и т.д.

　　в зависимости от конкретных изменений почечных тканей, лабораторные исследования имеют свои характеристики, такие как острый гломерулонефрит: гематурия, протеинурия с кратковременной азотемией, хронический гломерулонефрит: в моче большое количество протеина, часто эритроциты и цистоцисты, развивается анемия и нарушение функции почек, хронический пиелонефрит: имеет анамнез урологической инфекции, в моче微量 или небольшое количество протеина, небольшое количество эритроцитов и лейкоцитов, положительный результат бактериального культивирования мочи.

　　1肾脏B超：двойные почечные ткани呈 диффузные изменения, двойные почечные корковые ткани становятся тоньше и т.д.; имеют соответствующие характеристики рентгенологических изменений первичного заболевания.

　　2眼底：возможны изменения в виде кровоизлияний в сетчатку, экссудации и отека диска зрительного нерва и т.д.

　　принципы питания при гипертонической болезни и нефрите

　　1контроль количества потребления основных питательных веществ

　　в том числе потребление углеводов и других калорий должно быть ограничено, чтобы не было чрезмерного веса; потребление жиров должно быть растительным маслом, ограничивать потребление животных жиров; количество потребляемого белка должно регулироваться в зависимости от состояния здоровья, например, при нормальной функции почек и значной потерей белка в моче следует предоставлять продукты с высоким содержанием питательных веществ и высококачественным белком, такие как молоко, яйца, нежирное мясо, рыба и т.д.; при почечной недостаточности следует ограничивать потребление белка,每天 можно потреблять 0.5～0.8грамм/на один килограмм веса.

　　2контроль потребления соли

　　Количество потребляемого натрия в день, включая количество натрия в пище, должно контролироваться3～5внутри.

　　3потребление продуктов, богатых гипотензивным, диуретическим и липолитическим действием

　　Продукты с хорошим мочегонным действием, такие как огурцы, лукошник, бамия, красная фасоль, почечные стебли и т.д. Продукты с хорошим гипотензивным действием, в основном продукты, богатые калием и кальцием, такие как шиитаке, грибы,莲子,玉兰片, морская капуста, ламинария, шпинат, содержащие много калия; такие как сельдерей, крапива, sesame, tofu, креветки, креветки, содержащие много кальция. Продукты с гиполипидемическим действием включают молоко, сою, мungo, кукурузу, отруби, овес, семена подсолнуха, арахис,黑木耳, грибы, шиитаке, сельдерей, чеснок, лук, имбирь, ламинария, чай и т.д.

　　4отказ от курения и избегание чрезмерного потребления алкоголя

　　Больные гипертонической болезнью и нефритом должны полностью отказаться от курения и избегать чрезмерного потребления алкоголя. Количество потребляемых калорий должно определяться в зависимости от состояния здоровья, в основном с учетом поддержания идеального веса. В связи с тем, что такие пациенты часто страдают расстройством липидного обмена, снижение потребления жиров не только помогает контролировать количество калорий, но и улучшает метаболический дисбаланс. Под руководством врача следует анализировать свою диету, изменять вредные пищевые привычки, ограничивать некоторые продукты, чтобы соответствовать требованиям питания и улучшить качество жизни.

　　Одно. Лечение

　　Принципы лечения гипертонии, вызываемой различными видами почечной болезни, в основном одинаковы.

　　1Контроль потребления воды и соли:Для уменьшения объема крови, но应注意 чрезмерное снижение объема крови может ухудшить функцию почек.

　　2Диуретики:Тiazides являются обычными препаратами, но при уровне креатинина в сыворотке, ниже30ml/При минимальном значении, эффект диуреза значительно снижается, следует перейти на диуретики фуросемид (фуросемид) и etacrynic acid (etacrynic acid), калийсберегающие диуретики при азотемии должны быть禁忌.

　　3Снижение артериального давления:Применение ингибиторов конвертазы ангиотензина (ИКА) и блокаторов кальциевых каналов в почечной гипертонии уже привлекло всеобщее внимание. ИКА не только ингибируют деградацию ангиотензина II и брадикинина, но и расширяют отводящие артерии, ослабляя повышение давления в клубочках, уменьшая повреждение почечных клубочков. Кaptopril особенно полезен для острой гипертонии. Другие, такие как гидралазин (гидралазин), minodilat (minodilat) также эффективны для контроля гипертонии при почечной недостаточности.

　　4Гемодиализ:Для пациентов с почечной недостаточностью, на которую не действует药物治疗, часто требуется гемодиализ, при гемодиализе не следует прерывать гипотензивные препараты, эффект минодилара удовлетворителен.

　　Два. Прогноз

　　Хронический гломерулонефрит азотемия и гипертония почечного происхождения часто указывают на неблагоприятный прогноз. Хотя обычно используемые гипотензивные препараты могут снижать сопротивление периферических сосудов, они не всегда могут снижать сопротивление сосудов в клубочках. Долгосрочное эффективное снижение артериального давления может исправить изменения в мелких артериях, и это может иметь определенное значение для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений, но эффект снижения артериального давления较差. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин, могут снижать артериальное давление, но они увеличивают сопротивление отводящих артерий, что反而 увеличивает давление в клубочках, что неблагоприятно для защиты функции почек. В настоящее время公认, что ингибиторы конвертазы ангиотензина не только снижают сопротивление периферических сосудов, но и ингибируют ренин в тканях.-Система ангиотензина, уменьшающая降解组织中 брадикинина, предотвращает утолщение стенки сосудов и гипертрофию гладкомышечных клеток. В последние годы применяемые антагонисты рецепторов ангиотензина II, используемые отдельно или в сочетании с ингибиторами АПФ, также дали хорошие результаты. Показания для удаления почки: ① Локализация патологии на一侧 почки; ② Функция больной почки не достигает 50% от общей функции.20％;③ Гипертония, которую трудно контролировать;④ Повторяющиеся инфекции мочевыводящих путей.