Tăng huyết áp thực thể thận

　　Phần 1: Nguyên nhân gây bệnh

　　Nhiều bệnh lý thực thể thận có thể gây tăng huyết áp, tỷ lệ mắc tăng huyết áp của các bệnh lý thực thể thận khác nhau khác nhau.

　　1、Bệnh lý thực thể thận một bên gây tăng huyết áp:bao gồm bệnh thận viêm回流, viêm thận niệu quản mạn tính,积水 thận, ung thư thận, v.v. Nếu phát hiện mức độ renin trong máu tĩnh mạch thận bên bị bệnh cao, có thể điều trị khỏi hoặc cải thiện rõ ràng tăng huyết áp bằng cách cắt bỏ thận bị bệnh sớm. Người bị thiếu hụt thận đơn bẩm sinh (thận không phát triển) thường gặp tăng huyết áp, nhưng việc cắt bỏ thận đơn sau này (cắt bỏ thận bệnh hoặc làm thận ghép) lại không tăng nguy cơ tăng huyết áp, cơ chế vẫn chưa rõ.

　　2、Bệnh lý thực thể thận hai bên gây tăng huyết áp:bao gồm bệnh lý thận cầu nguyên phát và thứ phát, viêm thận kẽ mạn tính, thận đa bào ở người lớn, v.v. Thông thường, tỷ lệ mắc tăng huyết áp ở bệnh lý thận cầu nguyên phát và thứ phát cao hơn viêm thận kẽ mạn tính và thận đa bào ở người lớn, trong đó, tỷ lệ mắc tăng huyết áp cao nhất ở những bệnh nhân có biểu hiện bệnh lý tăng sinh và (hoặc) cứng hóa. Ngoài ra, bất kể loại bệnh thận nào, khi chức năng thận bị tổn thương, tỷ lệ mắc tăng huyết áp cũng tăng theo, theo thống kê tài liệu, khoảng9Trên 0％ của bệnh nhân suy thận cuối giai đoạn có tăng huyết áp.

　　Phần 2: Cơ chế gây bệnh

　　Mec cơ chế chính gây tăng huyết áp do bệnh lý thực thể thận cấp tính là tích lũy nước-natri, tăng thể tích máu, việc lợi tiểu thường có thể làm giảm huyết áp, thậm chí trở lại bình thường. Tuy nhiên, cơ chế gây tăng huyết áp của bệnh lý thực thể thận mạn tính lại phức tạp hơn, có thể do nhiều yếu tố gây ra.

　　1、Các yếu tố gây giữ natri, tăng thể tích máu

　　(1）Gây tăng thể tích máu: Có các yếu tố sau có thể gây giữ nước và natri: ① giảm lọc cầu thận, giảm bài tiết nước và natri; ② renin-Angiotensin-Hoạt hóa hệ thống aldosterone, aldosterone thúc đẩy sự tái hấp thu natri ở thận nhỏ xa và ống thận hợp; ③ hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm, thúc đẩy sự tái hấp thu natri ở thận nhỏ gần; ④ giảm sự sinh thành nitric oxide, giảm sự bài tiết natri của thận nhỏ; ⑤ suy thận gây kháng lực insulin, mức insulin trong cơ thể tăng cao, kích thích bơm natri (Na-K-ATPase) tăng cường sự tái hấp thu natri ở thận nhỏ gần. Sự giữ nước và natri rõ ràng có thể dẫn đến sự phát triển của tăng huyết áp thể tích.

　　(2）Gây tăng sức cản mạch máu: Có các cơ chế sau có thể gây co mạch ngoại vi và động mạch thận, tăng sức cản mạch máu: ① renin-Angiotensin-Hoạt hóa hệ thống aldosterone, hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm và tăng cường tổng hợp endotelin đều kích thích co mạch; ② giảm sự sinh thành NO, yếu tố đối kháng co mạch yếu hơn; ③ GFR giảm dẫn đến tăng tiết parathormone, thể tích ngoại bào phồng lên kích thích giải phóng endogenous quibain, parathormone và quibain đều có thể tăng nồng độ Ca trong tế bào.2Tỷ lệ, thúc đẩy co mạch, và tăng cường độ nhạy cảm của cơ trơn thành mạch đối với yếu tố co mạch; ④ kháng lực insulin, mức insulin cao kích thích cơ trơn mạch máu phì đại, tăng cường khả năng đáp ứng của mạch máu, thành mạch dày lên, lumen mạch hẹp lại, sức cản mạch máu tăng. Những yếu tố này đều có thể dẫn đến tăng huyết áp sức cản.

　　Trong tăng huyết áp thực chất thận, tăng huyết áp thể tích đơn thuần hoặc tăng huyết áp sức cản đơn thuần đều hiếm gặp, hầu hết các bệnh nhân đều có cả hai yếu tố gây bệnh. So với tăng huyết áp nguyên phát, yếu tố thể tích của tăng huyết áp thực chất thận thường rõ ràng hơn.

　　Dựa trên những gì đã được nêu trên, có thể thấy rằng无论是 tăng huyết áp thể tích hay tăng huyết áp sức cản, đều liên quan đến nhiều yếu tố thần kinh体 dịch, biểu2đã được tóm tắt ngắn gọn.

　　2、Các yếu tố gây tăng huyết áp

　　(1）Renin-Angiotensin-Hoạt hóa hệ thống aldosterone: Có rất nhiều tài liệu chứng minh rằng trong sự phát triển và phát triển của tăng huyết áp thực chất thận, RAAS đóng vai trò quan trọng, khi bệnh lý thực chất thận xảy ra thiếu máu có thể dẫn đến hoạt hóa RAAS. Angiotensin II có thể kích thích trực tiếp co mạch, đồng thời thông qua trung ương tăng cường hoạt tính thần kinh giao cảm và tác động lên đầu cuối thần kinh giao cảm để thúc đẩy sự giải phóng catecholamine, tiếp tục co mạch; aldosterone có thể tăng cường sự tái hấp thu natri ở thận nhỏ xa và ống thận hợp, tăng cường giữ nước và natri. Do đó, hoạt hóa RAAS có thể tham gia vào sự phát triển của tăng huyết áp từ cả hai khía cạnh sức cản và thể tích.

　　(2Tăng cường tính kích thích của thần kinh giao cảm: Thần kinh giao cảm cũng đóng vai trò quan trọng trong bệnh tăng huyết áp thực chất thận. Khi bệnh lý thực chất thận, thần kinh giao cảm có thể được hoạt hóa thông qua phản xạ truyền vào thận, số lượng AII cũng tăng lên từ trung ương và ngoại vi để tăng cường hoạt tính của nó. Hệ thống thần kinh giao cảm hoạt hóa có thể kích thích co mạch, tăng cường sức cản mạch máu; nó có thể thúc đẩy sự tái hấp thu natri ở thận nhỏ gần, tăng thể tích máu, vì vậy nó có thể tham gia vào sự phát triển của tăng huyết áp từ cả hai khía cạnh sức cản và thể tích.

　　(3) Phát hành chất nội sinh giống digitoxin: Chất nội sinh giống digitoxin có thể phản ứng chéo với kháng thể digitoxin có các đặc điểm sau: ức chế Na-K-ATPase trong mô cơ trơn mạch máu, thúc đẩy thải natri. Khi bệnh lý thực thể thận gây ra sự phồng lên thể tích tế bào ngoại bào, có thể kích thích phản xạ từ hệ thống dưới đồi não tiết ra EDIS, ức chế tế bào biểu mô thận gần Na-K-ATPase, giảm hấp thu natri, có hiệu ứng thải natri. Tuy nhiên, từ bên kia EDIS sẽ ức chế Na-K-ATPase, tăng nồng độ natri trong tế bào, giảm gradient natri qua màng, làm Na/tương ứng2giảm và Ca2channel depolarization, vì vậy mà trong tế bào chất Ca2tăng, điều này đã thúc đẩy sự phát triển của bệnh cao huyết áp kháng lực.

　　(4) Endothelin: Endothelin là loại peptide co mạch mạnh nhất được phát hiện trong cơ thể đến nay, nó có thể hoạt động thông qua con đường nội tiết, cũng như con đường tự tiết và ngoại tiết. Endothelin có thể kích thích co mạch; thúc đẩy hoạt hóa RAAS; giảm lưu lượng máu thận và GFR, giảm thải natri urin. Do đó, nó cũng có thể tham gia vào bệnh lý cao huyết áp thực thể thận từ hai phía kháng lực và thể tích.

　　(5) Vasopressin: Vasopressin không ảnh hưởng nhiều đến huyết áp của cơ thể bình thường và bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát, nhưng đã có các thử nghiệm lâm sàng cho thấy việc sử dụng thuốc ức chế vasopressin ở bệnh nhân suy thận mạn tính có thể làm giảm huyết áp hiệu quả, gợi ý rằng vasopressin có thể tham gia vào sự phát triển của huyết áp cao ở bệnh nhân suy thận thông qua hiệu ứng co mạch. Tuy nhiên, vẫn cần nhiều nghiên cứu hơn để xác nhận quan sát này và làm rõ cơ chế tác động.

　　(6Giảm yếu tố giảm huyết áp: Thận có thể sản xuất nhiều yếu tố giảm huyết áp, như prostaglandin E2và I2kinin (màng tế bào biểu mô thận nhỏ远端 sản xuất kinin-releasing enzyme, sau đó chuyển đổi kininogen trong血浆 thành kinin), natriuretic peptide của tim, natriuretic peptide của não, NO và chất giảm huyết áp chất xám... Theo như đã nêu, khi bệnh lý thực thể thận, sự tạo ra NO giảm, khả năng đối kháng với sự co thắt mạch máu yếu đi, và sự giảm NO còn có thể giảm sự thải natri của thận nhỏ, tăng sự ứ nước-natri, vì vậy nó có thể tham gia vào bệnh lý cao huyết áp từ hai phía kháng lực và thể tích. Tuy nhiên, đến nay vẫn chưa có bằng chứng xác thực về sự tham gia của các yếu tố giảm huyết áp khác nêu trên trong bệnh lý cao huyết áp thực thể thận.

　　Có thể gây ra các biến chứng như suy thận cấp tính, bệnh cao huyết áp não... và tình trạng bệnh lý khi chức năng thận bị mất một phần hoặc toàn bộ. Theo mức độ cấp tính và mãn tính của sự phát triển, nó được chia thành hai loại: suy thận cấp tính là do nhiều bệnh lý gây ra sự mất chức năng thải xuất của hai thận trong thời gian ngắn, gọi tắt là suy thận cấp tính. Bệnh cao huyết áp não là một hiện tượng lâm sàng đặc biệt xảy ra trong quá trình bệnh của bệnh nhân cao huyết áp nguyên phát hoặc một số bệnh nhân cao huyết áp thứ phát. Nguyên tắc điều trị bệnh cao huyết áp não là: tranh giành từng giây từng phút để giảm huyết áp nhanh chóng, ngăn chặn co giật, giảm phù não, điều chỉnh áp lực nội sọ và phòng ngừa các biến chứng nghiêm trọng.

　　các triệu chứng của tăng huyết áp đều có ở tăng huyết áp nguyên phát thận, không cần nhắc lại thêm, dưới đây chỉ tóm tắt một số đặc điểm đặc biệt của tăng huyết áp nguyên phát thận.

　　so với tăng huyết áp nguyên phát ở cùng mức độ, tăng huyết áp nguyên phát thận dễ tiến triển thành tăng huyết áp ác tính hơn, tỷ lệ xảy ra khoảng2bội, trong đó, bệnh thận IgA, đặc biệt là bệnh thận IgA tăng sinh cứng hóa hoặc bệnh thận IgA cứng hóa thứ phát tăng huyết áp ác tính rất phổ biến, và so với tăng huyết áp ác tính nguyên phát, tăng huyết áp ác tính nguyên phát thận có dự báo xấu hơn, một số tác giả đã thống kê, trước đó5tỷ lệ sống sót thận trong một năm là60％, trong khi后者1Tỷ lệ sống sót thận trong một nửa năm chỉ4％.

　　Tại đây, cần đặc biệt nhấn mạnh tác động của tăng huyết áp nguyên phát thận đối với bệnh lý thận cơ bản, đặc biệt là sự tiến triển của bệnh lý cầu thận mạn tính, khi bệnh lý cầu thận mạn tính, động mạch tiền cầu thận ở trạng thái giãn, tăng huyết áp hệ thống rất dễ truyền vào cầu thận, gây tăng áp lực trong cầu thận, tăng tưới máu và tăng lọc, ba yếu tố này

　　Tổn thương (cầu thận co lại thiếu máu đến cứng hóa thiếu máu, teo thận quản và xơ hóa gian thận), vì vậy tăng huyết áp nguyên phát thận không được kiểm soát tốt sẽ làm tăng nhanh tiến triển bệnh lý thực chất thận, tạo thành vòng lặp xấu.

　　Bệnh bệnh lý cầu thận có lượng protein niệu nhiều, tác dụng tổn thương thận của tăng huyết áp rõ ràng hơn, vì cả hai có tác dụng叠加, hiện biết protein niệu, đặc biệt là protein niệu lớn có thể gây tăng áp lực trong cầu thận, tăng tưới máu và tăng lọc, thúc đẩy sự cứng hóa cầu thận; và, protein qua lọc (bao gồm cả bổ thể và yếu tố tăng trưởng) và một số chất gắn kết với protein (bao gồm chất béo và sắt) sau khi được thận quản hấp thu lại có thể hoạt hóa tế bào thận quản, giải phóng yếu tố gây bệnh (như yếu tố tăng trưởng chuyển hóa β), thúc đẩy sự xơ hóa gian thận, vì vậy, đối với bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát thận có protein niệu, cần kiểm soát tăng huyết áp một cách nghiêm ngặt hơn.

　　Phòng ngừa và điều trị tích cực bệnh thận nguyên phát là chìa khóa để phòng ngừa và điều trị cao huyết áp thực chất thận. Khuyến khích ăn chay làm chính, cách ăn chay có thể giúp giảm huyết áp của bệnh nhân cao huyết áp. Do đó, chế độ ăn uống của bệnh nhân cao huyết áp nên nhẹ nhàng, nên ăn nhiều vitamin, chất xơ, canxi, chất béo thấp, cholesterol thấp. Lượng mỡ dưới tổng calo.3％khoảng, protein chiếm tổng calo15％khoảng, khuyến khích ăn nhiều lúa gạo thô, ngũ cốc杂粮, rau tươi, trái cây, sản phẩm đậu, thịt nạc, cá, gà... Khuyến khích sử dụng dầu thực vật,少吃 mỡ lợn, thực phẩm dầu mỡ, đường trắng, gia vị, trà đặc, cà phê...

　　Dựa trên sự khác nhau của tổn thương chất thực chất thận, kiểm tra phòng thí nghiệm có đặc điểm khác nhau, như viêm cầu thận cấp tính: tiểu ra máu, protein niệu kèm theo bệnh血症 nitrogen ngắn hạn, viêm cầu thận mạn tính: bệnh nhân tiểu ra nhiều protein, thường có hồng cầu và sợi, xuất hiện thiếu máu và tổn thương chức năng thận, viêm thận bể thận mạn tính: có lịch sử nhiễm trùng đường tiết niệu, tiểu ra微量 hoặc lượng nhỏ protein, lượng hồng cầu và bạch cầu nhỏ, xét nghiệm vi sinh尿 dương tính.

　　1、sóng siêu âm thận:Hiển thị chất thực chất của thận bị tổn thương lan tỏa, vỏ thận bị mỏng đi... Có đặc điểm thay đổi hình ảnh học của bệnh原发性

　　2、đáy mắt:Có thể có thay đổi như xuất huyết视网膜,渗出 và phù đĩa optic...

　　Nguyên tắc dưỡng bệnh ăn uống cho bệnh cao huyết áp kèm theo bệnh thận

　　1、kiểm soát lượng cung cấp ba chất dinh dưỡng chính

　　Trong đó, lượng đường và calo nên được摄入，để không làm tăng cân nặng; lượng mỡ tiêu thụ nên sử dụng dầu thực vật, kiểm soát việc sử dụng mỡ động vật; lượng protein tiêu thụ nên điều chỉnh dựa trên tình trạng bệnh, nếu chức năng thận bình thường, mất protein lớn trong nước tiểu, nên cung cấp thực phẩm giàu dinh dưỡng và protein chất lượng cao như sữa, trứng, thịt nạc, cá... Nếu là người có chức năng thận không toàn vẹn, thì nên hạn chế lượng protein tiêu thụ, mỗi ngày có thể theo5～0.8g/kg cân nặng.

　　2、kiểm soát lượng muối tiêu thụ

　　Lượng muối tiêu thụ hàng ngày, bao gồm hàm lượng muối trong thực phẩm, nên kiểm soát ở3～5g

　　3、ăn nhiều thực phẩm hạ huyết áp, lợi niệu, giảm mỡ

　　Thực phẩm có tác dụng lợi niệu, như đậu hà là, lăng, ý dĩ nhân, đậu đỏ, rễ ngô... Thực phẩm có tác dụng hạ huyết áp, đa số là thực phẩm giàu kali và canxi, như nấm, nấm mèo,莲,玉兰片, hải đậu, bào ngư, bắp cải, rau bina có hàm lượng kali cao; như hành tây, rau diếp cá, dầu ăn, đậu phụ, tôm khô, tôm chìa vầu... có hàm lượng canxi cao. Thực phẩm có tác dụng giảm mỡ máu, có sữa, đậu nành, đậu xanh, ngô, gạo tấm, yến mạch, hạt hướng dương, lạc, nấm, nấm mèo, hành tây, hành tây, gừng, hải đậu, trà...

　　4、hừm thuốc lá và tránh uống rượu quá nhiều

　　Người bệnh cao huyết áp kèm theo bệnh thận phải từ bỏ thuốc lá và tránh uống rượu quá nhiều. Lượng calo hợp lý nên dựa trên tình trạng bệnh, thường duy trì trọng lượng lý tưởng. Do loại bệnh nhân này thường có rối loạn chuyển hóa lipid, nên giảm lượng mỡ摄入 không chỉ giúp kiểm soát calo mà còn cải thiện rối loạn chuyển hóa. Phân tích chế độ ăn uống của mình dưới sự hướng dẫn của bác sĩ, thay đổi thói quen ăn uống xấu, hạn chế một số thực phẩm, như vậy mới đáp ứng được yêu cầu dinh dưỡng, nâng cao chất lượng cuộc sống.

　　I. Điều trị

　　Các nguyên tắc điều trị tăng huyết áp do các bệnh thận khác nhau gây ra cơ bản giống nhau.

　　1、Kiểm soát lượng nước và muối:để giảm thể tích máu, nhưng cần chú ý rằng việc giảm thể tích máu quá mức có thể làm nặng thêm chức năng thận.

　　2、Thuốc lợi niệu:Thuốc lợi niệu thiazide là thuốc thường dùng, nhưng khi clearance creatinin thấp hơn30ml/min, hiệu quả lợi niệu明显 giảm, nên chuyển sang sử dụng thuốc lợi niệu liên quan đến cầu thận furosemide (速尿) và ethacrynic acid (利尿酸) 等, thuốc lợi niệu bảo tồn kali nên được coi là cấm kỵ trong trường hợp có azotaemia.

　　3、Giảm huyết áp:Việc sử dụng các chất ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) và thuốc kháng calci trong điều trị tăng huyết áp thực thể đã được chú ý phổ biến. ACEI không chỉ ức chế sự phân hủy của angiotensin II và bradykinin mà còn mở rộng động mạch ra thận, giảm áp lực trong thận cầu, giảm tổn thương thận cầu. Captopril rất có lợi cho tăng huyết áp tiến triển nhanh. Các chất khác như hydralazine (hydralazine), minoxidil (minoxidil) cũng có hiệu quả trong việc kiểm soát tăng huyết áp không đủ chức năng thận.

　　4、Lọc máu:Đối với những trường hợp suy thận chức năng không hiệu quả với thuốc điều trị, thường cần lọc máu, trong thời gian lọc máu không cần ngừng sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp, hiệu quả của minoxidil tương đối thỏa mãn.

　　II. Độ tiên lượng

　　Bệnh viêm thận mạn tính và tăng huyết áp thực thể thường báo hiệu kết quả xấu. Mặc dù thuốc điều trị tăng huyết áp có thể giảm sức cản mạch máu ngoại vi, nhưng không nhất thiết phải giảm sức cản mạch máu trong thận cầu. Điều trị giảm huyết áp hiệu quả trong thời gian dài có thể sửa chữa bệnh lý động mạch nhỏ, có tác dụng nhất định trong việc ngăn ngừa các biến chứng tim mạch, nhưng hiệu quả điều trị giảm huyết áp không tốt. Các thuốc kháng calci như nifedipin có thể giảm huyết áp, nhưng lại làm tăng sức cản động mạch ra thận, ngược lại lại tăng áp lực trong thận cầu, không có lợi cho việc bảo vệ chức năng thận. Hiện nay, người ta公认 ức chế men chuyển angiotensin (ACEI) không chỉ giảm sức cản mạch máu ngoại vi mà còn ức chế renin trong mô.-Hệ thống angiotensin, làm giảm sự phân hủy của bradykinin trong mô, ngăn ngừa sự dày lên của thành mạch máu và sự phát triển của cơ trơn dày lên. Trong những năm gần đây, việc sử dụng các chất ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) đơn lẻ hoặc kết hợp với các chất ức chế ACE cũng đạt được hiệu quả tốt. Có các chỉ định sau có thể thực hiện phẫu thuật cắt thận: ① Đ改变的 unilateral thận; ② Tình trạng bệnh thận không đạt được chức năng tổng thể.20％; ③ Đau tăng huyết áp khó kiểm soát; ④ Viêm đường tiết niệu tái phát.