L'hypertension rénale réelle

　　Première section : cause de développement

　　De nombreuses maladies rénales réelles peuvent causer de l'hypertension artérielle, et le taux de prévalence de l'hypertension artérielle est différent selon les maladies rénales réelles.

　　1、能引起高血压的单侧肾实质疾病：Il s'agit notamment de la néphrite réversible, de la pyélonéphrite chronique, de l'hydro ureter, du cancer des reins et d'autres maladies, si les tests révèlent que le niveau de renine plasmatique veineux du rein atteint est élevé, la résection précoce du rein atteint peut être possible pour guérir ou améliorer significativement l'hypertension. Les patients atteints de congenital unilateral rénale absente (renal hypoplasie) souffrent souvent d'hypertension artérielle, tandis que l'ablation postérieure du rein unilateral (ablation du rein malade ou transplantation rénale) n'a pas augmenté le risque d'hypertension artérielle, le mécanisme est inconnu.

　　2、能引起高血压的双侧肾实质疾病：Il s'agit notamment des maladies glomérulaires primaires et secondaires, de la néphrite interstitielle chronique, de la polykystose rénale chez l'adulte, etc. En règle générale, le taux de prévalence de l'hypertension artérielle dans les maladies glomérulaires primaires et secondaires est supérieur à celui de la néphrite interstitielle chronique et de la polykystose rénale chez l'adulte, et dans les maladies glomérulaires primaires et secondaires, les patients avec une pathologie présente des caractéristiques de prolifération et (ou) de sclérose ont le taux de prévalence de l'hypertension artérielle le plus élevé. De plus, quelle que soit la maladie rénale, l'incidence de l'hypertension artérielle augmente avec la détérioration de la fonction rénale, selon les statistiques des documents, environ9Plus de 0% des patients atteints de stade terminal de la maladie rénale ont de l'hypertension.

　　Deuxième section : mécanisme de développement

　　Le mécanisme principal de l'hypertension artérielle due à la maladie rénale réelle aiguë est la rétention d'eau et de sodium, l'augmentation du volume de sang, et l'urination diurétique peut généralement faire baisser la tension artérielle, jusqu'à ce qu'elle soit normale. Cependant, le mécanisme de développement de l'hypertension artérielle dans la maladie rénale réelle chronique est plus complexe et peut être causé par de nombreux facteurs.

　　1、导致钠潴留，血容量增加的因素

　　(1, entraînant la rétention sodium, l'augmentation du volume plasmatique des facteurs-L'angiotensine-) La cause de l'augmentation du volume plasmatique : il existe les facteurs suivants qui peuvent entraîner la rétention hydrosodée : ① la diminution du taux de filtration glomérulaire, la réduction de l'excrétion d'eau et de sodium; ② la renine-K-L'activation du système aldostérone, l'aldostérone favorise la réabsorption sodium des tubules rénaux distaux et des collecteurs; ③ l'activation du système nerveux sympathique, favorise la réabsorption sodium des tubules rénaux proches; ④ la réduction de la production d'oxyde nitrique, la réduction de l'excrétion sodium des tubules rénaux; ⑤ l'insuffisance rénale conduit à une résistance à l'insuline, le niveau d'insuline dans le corps augmente, stimule la pompe sodium (Na

　　(2ATPase) augmente la réabsorption sodium des tubules rénaux proches. Une rétention hydrosodée significative peut entraîner l'apparition de l'hypertension artérielle volumique.-L'angiotensine-) La stimulation de la résistance vasculaire : il existe les mécanismes suivants pour entraîner la contraction des artères périphériques et rénales, l'augmentation de la résistance vasculaire : ① la renine2La concentration, la promotion de la contraction des vaisseaux sanguins, et l'augmentation de la sensibilité des muscles lisses de la paroi vasculaire aux facteurs vasoconstricteurs; ④ résistance à l'insuline, le niveau élevé d'insuline stimule la hypertrophie des muscles lisses des vaisseaux sanguins, rendant la réponse des vaisseaux sanguins plus forte, l'épaississement de la paroi vasculaire, le rétrécissement de la lumière vasculaire, l'augmentation de la résistance vasculaire. Ces facteurs peuvent tous entraîner l'hypertension artérielle de résistance.

　　Dans l'hypertension artérielle rénale primitive, l'hypertension artérielle volumique simple ou l'hypertension artérielle de résistance simple est rare, et la plupart des patients souffrent de deux facteurs pathogènes coexistants. Comparée à l'hypertension artérielle primitive, le facteur volumique de l'hypertension artérielle rénale primitive est souvent plus prononcé.

　　À partir de la description ci-dessus, il peut être vu que, que ce soit l'hypertension artérielle volumique ou l'hypertension artérielle de résistance, elles sont liées à de nombreux facteurs neuro-hématologiques, et2ont été résumés de manière succincte.

　　2, les facteurs causant l'hypertension artérielle

　　(1) La renine-L'angiotensine-L'activation du système renin-angiotensine-aldostérone (RAAS) : de nombreuses données montrent que le RAAS joue un rôle important dans l'apparition et le développement de l'hypertension artérielle rénale primitive, et l'ischémie peut entraîner l'activation du RAAS lors de la maladie rénale primitive. L'angiotensine II peut stimuler directement la contraction des vaisseaux sanguins, augmenter l'activité sympathique centrale et périphérique et promouvoir la libération de catécholamines par les terminaisons nerveuses sympathiques, ce qui further augmente la contraction des vaisseaux sanguins; l'aldostérone peut augmenter la réabsorption sodium des tubules rénaux distaux et des collecteurs, aggraver la rétention hydrosodée. Par conséquent, l'activation du RAAS peut participer à l'apparition de l'hypertension artérielle en termes de résistance et de volume.

　　(2L'excitation du système nerveux sympathique : le système nerveux sympathique joue également un rôle important dans l'apparition de l'hypertension artérielle rénale primitive. Lorsque la maladie rénale primitive se développe, le système nerveux sympathique peut être activé par des réflexes rénaux传入，et l'augmentation de l'AⅡ augmentera également son activité centrale et périphérique. L'activation du système nerveux sympathique peut stimuler la contraction des vaisseaux sanguins, augmenter la résistance vasculaire; elle peut promouvoir la réabsorption sodium des tubules rénaux proches, augmenter le volume plasmatique, donc elle peut participer à l'apparition de l'hypertension artérielle en termes de résistance et de volume.

　　(3Endogenous digitalis-like substance release: Can cross-react with digitalis antibody Endogenous digitalis-like substances have the following characteristics: inhibit Na-K-ATPase in the vascular smooth muscle, promoting sodium excretion. When renal parenchymal disease causes extracellular volume expansion, it can reflexively stimulate the hypothalamic brain tissue to release EDIS, inhibit the intracellular sodium of the proximal renal tubular epithelial cells,-K-ATPase, reduce sodium reabsorption, produce natriuresis. On the other hand, EDIS inhibits Na-K-ATPase, increase intracellular sodium concentration, reduce transmembrane sodium gradient, so that Na/Ca2Exchange reduction and voltage-dependent Ca2Channel depolarization, so the intracellular Ca2Increase, which promotes the occurrence of resistance hypertension.

　　(4(

　　(5Arginine vasopressin: Arginine vasopressin has little effect on blood pressure in normal organisms and patients with primary hypertension, but clinical trials have shown that the application of arginine vasopressin antagonists in patients with chronic renal failure can effectively lower hypertension, indicating that arginine vasopressin can participate in the occurrence of hypertension in renal failure patients through vasoconstrictive effects. However, more research is needed to confirm this observation and clarify the mechanism of action.

　　(6Decrease in blood pressure factors: The kidneys can produce a variety of blood pressure-lowering factors, such as prostaglandin E2and I2kinin (kininogen released by the epithelial cells of the distal renal tubules, which then converts kininogen in plasma into kinin), atrial natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, NO, and medullary antihypertensive lipids, etc. As mentioned before, when there is a renal parenchymal disease, the production of N0 decreases, the antagonistic ability of vascular contraction is weakened, and the reduction of NO can also reduce the excretion of sodium in the renal tubules, aggravate water and sodium retention, so it can participate in the occurrence of hypertension from both resistance and volume. However, there is still no conclusive evidence that other blood pressure-lowering factors participate in the occurrence of renal parenchymal hypertension.

　　Complications such as concurrent renal failure, hypertensive encephalopathy, and others. Pathological condition where the renal function is partially or completely lost. It is divided into acute and chronic types according to the urgency of onset. Acute renal failure is caused by various diseases that cause the two kidneys to lose excretory function in a short period of time, abbreviated as acute renal failure. Hypertensive encephalopathy is a special clinical phenomenon that occurs during the course of primary hypertension or some secondary hypertension. The treatment principle of hypertensive encephalopathy is to lower blood pressure as quickly as possible, stop convulsions, reduce cerebral edema, correct intracranial hypertension, and prevent serious complications.

　　Les symptômes de l'hypertension artérielle sont également présents dans l'hypertension rénale primitive, sans need de les répéter. Ci-dessous, nous ne donnerons qu'un aperçu des aspects spécifiques de l'hypertension rénale primitive.

　　par rapport à l'hypertension artérielle primaire de même niveau, l'hypertension rénale primitive est plus facile à évoluer en hypertension maligne, avec un taux d'incidence d'environ2par rapport à l'hypertension artérielle primaire de même niveau, l'hypertension rénale primitive est plus facile à évoluer en hypertension maligne, avec un taux d'incidence d'environ5fois, dont la néphropathie IgA, en particulier la néphropathie IgA hyperplasique ou sclérosante ou la néphropathie IgA sclérosante secondaire à l'hypertension maligne est particulièrement fréquente, et par comparaison avec l'hypertension maligne primitive, la prévision de l'hypertension rénale primitive maligne est pire. Certains auteurs ont calculé que le premier60 %, tandis que la survie rénale à un an est1La survie rénale à un an et demi n'est que4％

　　Les lésions de la rétine de l'hypertension rénale primitive sont souvent graves, et les complications cardiovasculaires sont plus faciles à se produire. Cela est dû au fait que, lors de la maladie rénale réelle, en plus de l'hypertension, il existe souvent d'autres facteurs de risque cardiovasculaires complexes, tels que le déséquilibre métabolique des lipides lors de la néphropathie syndrome, le déséquilibre métabolique du glucose lors de la néphropathie diabétique, l'anémie lors de l'insuffisance rénale, l'hyperuricémie, l'hyperhomocystéinémie, les toxines urémiques, l'acidose métabolique et l'état d'inflammation microscopique, etc. Ces facteurs complexes augmentent significativement le taux de complications cardiovasculaires.

　　Ici, il faut insister particulièrement sur l'impact de l'hypertension rénale primitive sur la maladie rénale de base, en particulier sur l'évolution de la maladie glomérulaire chronique. Lors de la maladie glomérulaire chronique, les artères pré-glomérulaires sont en état de dilatation, l'hypertension systémique est facile à pénétrer dans les glomères, causant une hypertension intraglomérulaire, une haute perfusion et un haut filtrat, ces trois 'hautes' peuvent accélérer la sclérose des glomères résiduels; en même temps, une hypertension à long terme peut entraîner une硬化 des artères rénales petites, y compris la transformation vitreuse des artères entrantes, l'épaississement de la paroi musculaire des artères interlobulaires et des artères arcuées, ce qui épaissit la paroi des artères et rétrécit le lumen, entraînant une ischémie réelle du tissu rénal.

　　Les lésions (les glomères sont en rétrécissement ischémique jusqu'à la sclérose ischémique, l'atrophie des tubules rénaux et la fibrose interstitielle), donc une hypertension rénale primitive mal contrôlée accélérera significativement l'évolution de la maladie rénale réelle, formant un cercle vicieux.

　　Les maladies glomérulaires avec une grande quantité de protéines urinaires, l'effet néfaste de l'hypertension sur les reins est plus prononcé, car les deux ont un effet cumulatif. Il est connu que la protéinurie, en particulier une grande quantité de protéines urinaires, peut entraîner une hypertension intraglomérulaire, une haute perfusion et un haut filtrat, ce qui favorise la sclérose glomérulaire. De plus, après que les protéines filtrées (y compris les compléments et les facteurs de croissance) et certains substances liées aux protéines (y compris les lipides et le fer) sont réabsorbées par les tubules rénaux, elles activent les cellules tubulaires rénales, libèrent des facteurs pathogènes (comme le facteur de croissance transformé β) et favorisent la fibrose interstitielle rénale. Par conséquent, pour les patients souffrant d'hypertension rénale primitive avec protéinurie, il est nécessaire de contrôler strictement l'hypertension.

　　Prévention et traitement actif des maladies rénales primaires est la clé pour prévenir et traiter l'hypertension rénale rénale. Il est recommandé de manger principalement végétarien, le mode végétarien peut réduire la pression artérielle chez les patients hypertendus. Par conséquent, l'alimentation des patients hypertendus doit être légère, riche en vitamines, en fibres, en calcium, en faible teneur en graisses et en cholestérol. La teneur en graisses totales est inférieure à la teneur en calories totales.30 pour cent, les protéines représentent une proportion de calories15Pourcentages. Il est recommandé de manger plus de céréales, de céréales, de légumes frais, de fruits, de produits laitiers, de viande maigre, de poisson, de poulet, etc., de promouvoir l'utilisation d'huiles végétales, de manger moins de beurre, de produits gras, de sucre, de piments forts, de thé fort, de café, etc.

　　Selon les lésions rénales rénales spécifiques, les examens de laboratoire ont des caractéristiques spécifiques, tels que l'glomerulonéphrite aiguë : hématurie urinaire, protéinurie accompagnée de syndrome azotémique temporaire principalement, glomérulonéphrite chronique : une grande quantité de protéines dans l'urine du patient, souvent des érythrocytes et des casts, apparaissent une anémie et une insuffisance rénale, pyélonéphrite chronique : avec un historique d'infection urinaire, des quantités minimes ou faibles de protéines dans l'urine, une petite quantité de globules rouges et de globules blancs, culture bactérienne urinaire positive.

　　1、Rénographie par ultrasons :Les reins rénaux montrent des lésions diffuses, la couche corticale rénale est mince, etc. ; avec des caractéristiques d'image médicale correspondantes de la maladie primitive.

　　2、Fundus :Il peut y avoir des changements tels que des hémorragies rétiniennes, des exsudats et un œdème papillaire.

　　Principes de nutrition et de réadaptation alimentaire pour l'hypertension artérielle et la néphropathie

　　1、Contrôler l'apport en trois nutriments principaux

　　Parmi eux, l'apport en glucides et en calories, ne doit pas excéder le poids corporel; l'apport en graisses, il faut utiliser des huiles végétales, contrôler l'utilisation des graisses animales; l'apport en protéines doit être ajusté en fonction de la maladie, comme pour les patients avec une fonction rénale normale, une perte importante de protéines dans l'urine, des aliments riches en nutriments et en protéines de haute qualité doivent être fournis, tels que les produits laitiers, les œufs, la viande maigre, les poissons, etc.; pour les patients avec une insuffisance rénale, l'apport en protéines doit être limité, quotidiennement selon 0.5～0.8grammes/par kilogramme de poids corporel.

　　2、Contrôler l'apport en sel

　　La quantité quotidienne d'apport en sodium, y compris la teneur en sodium des aliments, doit être contrôlée3～5en grammes.

　　3、Manger plus d'aliments hypotenseurs, diurétiques et hypolipidémiques

　　Les aliments avec une bonne action diurétique, tels que les melons d'eau, les gourdes, les coix, les haricots rouges, les épis de maïs, etc. Les aliments avec une bonne action hypotensive, principalement les aliments riches en potassium et en calcium, tels que les champignons, les champignons, les lotus, les tranches de laver, les algues brunes, les algues rouges, les épinards qui contiennent une grande quantité de potassium ; comme les persil, les plantains, les graines de sésame, les produits végétaux, les crevettes séchées, les coquilles de crevette qui contiennent une grande quantité de calcium. Les aliments avec une action hypolipidémique, tels que le lait, les haricots, les mungo, le maïs, le son de blé, l'avoine, les graines de tournesol, les arachides, les黑木耳, les champignons, les champignons, les persil, l'ail, l'oignon, le gingembre, les algues brunes, le thé, etc.

　　4、Arrêter de fumer et éviter de boire trop d'alcool

　　Les patients atteints d'hypertension artérielle et de néphropathie doivent absolument arrêter de fumer et éviter de boire trop d'alcool. La quantité de calories appropriée doit être déterminée en fonction de la maladie, généralement en maintenant un poids idéal. En raison de la déséquilibre métabolique lipidique souvent observé chez ces patients, la réduction de l'apport en graisses non seulement aide à contrôler les calories, mais améliore également le déséquilibre métabolique. Sous la direction du médecin, il est nécessaire d'analyser son alimentation, de changer les habitudes alimentaires néfastes, de limiter certains aliments, afin de répondre aux exigences nutritionnelles et d'améliorer la qualité de vie.

　　Première partie : Traitement

　　Les principes de traitement des hypertensions causées par diverses néphropathies sont généralement identiques.

　　1、Contrôle de l'apport hydrique et salé :pour réduire le volume plasmatique, mais il faut noter que la réduction excessive du volume plasmatique peut aggraver la fonction rénale.

　　2、Diurétiques :Les diurétiques thiazidiques sont des médicaments courants, mais lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à30ml/lorsque la diurèse est fortement réduite, il est recommandé de changer pour des diurétiques péritonéaux tels que la furosémide (Lasix) et l'ethacrynic acid (Edecrin), et les diurétiques potassiques devraient être contre-indiqués dans l'anémie azotée.

　　3、Antihypertenseurs :L'application de l'inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) et des antagonistes du calcium dans l'hypertension rénale réelle a reçu une attention générale. Les ACEI non seulement inhibent la dégradation de l'angiotensine II et de la bradykinine, mais aussi dilatent les artères éjectrices, soulagent l'augmentation de la pression intraglomérulaire, réduisent les lésions des glomérules rénaux. La captopril est particulièrement bénéfique pour l'hypertension artérielle progressive. D'autres comme l'hydralazine (hydralazine), la minoxidil (minoxidil) sont également efficaces pour contrôler l'hypertension dans l'insuffisance rénale.

　　4、Dialyse sanguine :Pour ceux qui ne répondent pas au traitement médicamenteux pour l'insuffisance rénale, une dialyse sanguine est souvent nécessaire, et les médicaments hypotenseurs ne doivent pas être arrêtés pendant la dialyse, et la satisfaction de l'effet de la minoxidil est plutôt satisfaisante.

　　Deuxième partie : Pronostic

　　La néphrite chronique et l'hypertension artérielle rénale réelle indiquent souvent un mauvais pronostic. Bien que les médicaments hypotenseurs généraux puissent réduire la résistance vasculaire périphérique, ils ne réduisent pas nécessairement la résistance vasculaire intraglomérulaire. Un traitement hypotenseur efficace et à long terme peut réparer les lésions des artères rénales, avoir un certain effet sur la prévention des complications cardiovasculaires, mais l'effet du traitement hypotenseur est médiocre. Les antagonistes du calcium tels que le nifédipine, bien que puissent réduire la pression artérielle, augmentent la résistance des artères éjectrices, augmentent la pression intraglomérulaire, ce qui est défavorable à la protection de la fonction rénale. Actuellement, il est reconnu que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine non seulement réduisent la résistance vasculaire périphérique, mais aussi inhibent la renine dans les tissus.-Le système de l'angiotensine réduit la dégradation de la bradykinine dans les tissus, empêche l'épaississement des parois vasculaires et la hypertrophie de la musculature lisse. Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II appliqués ces dernières années, utilisés seuls ou en association avec des inhibiteurs de l'ACE, ont également montré de bons résultats. Les indications suivantes permettent une néphrectomie : ①Lésion bilatérale rénale；②La fonction rénale malade n'est pas atteinte de la fonction totale.20％；③L'hypertension artérielle est difficile à contrôler；④Infections urinaires récidivantes.