Hipertensão renal real

　　Um, causa de desenvolvimento

　　Diversas doenças renais reais podem causar hipertensão, e a taxa de hipertensão é diferente para diferentes doenças renais reais.

　　1Doenças renais reais unilaterais que podem causar hipertensão:Inclui doença renal refluente, nefrite aguda crônica, hidronefrose e câncer renal, se a análise detectar níveis altos de renina no sangue venoso renal do lado afetado, a cirurgia de remoção precoce do rim afetado pode curar ou melhorar significativamente a hipertensão. Pacientes com ausência congênita de rim unilateral (rim não desenvolvido) têm mais hipertensão, enquanto a remoção de rim unilateral subsequente (remoção do rim doença ou doador de rim para transplante) não aumenta o risco de hipertensão, e o mecanismo não está claro.

　　2Doenças renais reais bilaterais que podem causar hipertensão:Inclui doenças glomerulares primárias e secundárias, nefrite intersticial crônica, doença renal poliquística adulta, etc. Em geral, a taxa de hipertensão em doenças glomerulares primárias e secundárias é maior do que em nefrite intersticial crônica e doença renal poliquística adulta, e a taxa de hipertensão é a maior entre as doenças glomerulares primárias e secundárias com manifestações patológicas de proliferação e (ou) endurecimento. Além disso, a taxa de hipertensão aumenta conforme o dano renal renal ocorre em qualquer tipo de doença renal, e estatísticas de literatura mostram que cerca de9Mais de 0% dos pacientes com doença renal terminal têm hipertensão.

　　Dois, mecanismo de desenvolvimento

　　A principal causa da hipertensão arterial em doenças renais reais agudas é a retenção de água e sais, o aumento do volume de sangue, e a diurética geralmente pode reduzir a pressão arterial, até mesmo para valores normais. No entanto, o mecanismo de desenvolvimento da hipertensão arterial em doenças renais reais crônicas é mais complexo e pode ser causado por vários fatores.

　　1, fatores que levam à retenção de sódio, aumentando o volume sanguíneo

　　（1(Fatores que levam ao aumento do volume sanguíneo: existem os seguintes fatores que podem levar à retenção de água e sódio: ① a queda da taxa de filtração glomerular, a redução da excreção de água e sódio; ② renina-Angiotensina-A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), a aldosterona promove a reabsorção de sódio no tubo renal distal e no coletor renal; ③ a ativação do sistema nervoso simpático promove a reabsorção de sódio no tubo renal proximal; ④ a redução da geração de óxido nítrico, a diminuição da excreção de sódio pelas tubos renais; ⑤ a insuficiência renal leva à resistência à insulina, o nível de insulina no corpo aumenta, estimulando o bombeamento de sódio (Na-K-ATPase aumenta a reabsorção de sódio no tubo renal proximal. A retenção significativa de água e sódio pode levar ao desenvolvimento da hipertensão volumétrica.

　　（2(Mecanismos que levam ao aumento da resistência vascular: existem os seguintes mecanismos que podem levar à contração das artérias periféricas e renais, aumentando a resistência vascular: ① renina-Angiotensina-A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), a ativação do sistema nervoso simpático e o aumento da síntese de endotelina estimulam a contração vascular; ② a redução da geração de NO, a diminuição da antagonista da contração vascular; ③ a queda da GFR leva ao aumento da secreção de paratironina, a expansão do volume extracelular estimula a liberação endógena de quinina, tanto a paratironina quanto a quinina podem aumentar o Ca2Concentração, promovendo a contração vascular e aumentando a sensibilidade do músculo liso da parede vascular aos fatores vasoconstritores; ④ resistência à insulina, o nível elevado de insulina estimula o aumento do músculo liso vascular, aumentando a resposta vascular, espessando a parede vascular e estreitando o lúmen vascular, aumentando a resistência vascular. Esses fatores podem levar à hipertensão resistiva.

　　Na hipertensão renal essencial, é raro encontrar hipertensão volumétrica ou hipertensão resistiva simples, a maioria dos pacientes tem ambos os fatores patogênicos. Comparado com a hipertensão primária, o fator volumétrico da hipertensão renal essencial é geralmente mais pronunciado.

　　Do que foi mencionado acima, pode-se saber que, tanto a hipertensão volumétrica quanto a hipertensão resistiva, estão relacionadas a muitos fatores neurológicos e humorais, tabela2foi feita uma breve resumo.

　　2, fatores que levam à hipertensão

　　（1(Renina-Angiotensina-Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS): há uma grande quantidade de dados que confirmam que o RAAS desempenha um papel importante no desenvolvimento e na evolução da hipertensão renal essencial, e a isquemia pode levar à ativação do RAAS durante a doença renal essencial. A angiotensina II pode estimular diretamente a contração vascular e, através do sistema nervoso simpático central, aumentar a atividade simpática e atuar no extremo nervoso simpático para promover a liberação de catecolaminas, ainda mais estimulando a contração vascular; a aldosterona pode aumentar a reabsorção de sódio no tubo renal distal e no coletor renal, agravando a retenção de água e sódio. Portanto, a ativação do RAAS pode participar tanto da hipertensão resistiva quanto da hipertensão volumétrica.

　　（2Aumento da excitação do sistema nervoso simpático: o sistema nervoso simpático também desempenha um papel importante na doença hipertensiva renal essencial. Durante a doença renal essencial, o sistema nervoso simpático pode ser ativado através de reflexos renais传入，aumento da AⅡtambém pode aumentar sua atividade central e periférica. A ativação do sistema nervoso simpático pode estimular a contração vascular, aumentar a resistência vascular; pode promover a reabsorção de sódio no tubo renal proximal, aumentar o volume sanguíneo, portanto, pode participar da hipertensão tanto do ponto de vista da resistência quanto do ponto de vista do volume. A ativação do sistema nervoso simpático também pode fazer com que as artérias renais se contraiam, a quantidade de fluxo sanguíneo renal diminua e estimule a secreção de renina, ativando ainda mais o RAAS e aumentando a hipertensão.

　　（3Liberação de substâncias endógenas semelhantes ao digitálico: podem reagir cruzadamente com anticorpos contra o digitálico. As substâncias endógenas semelhantes ao digitálico têm as seguintes características: inibir a Na-K-ATPase no músculo liso vascular, promovendo a excreção de sódio. Quando a doença renal essencial causa a expansão do volume extracelular, pode estimular a liberação de EDIS pelo tecido cerebral hypothalâmico, inibir a célula epitelial tubular proximal renal-K-ATPase, redução da reabsorção de sódio, efeito de excreção de sódio. No entanto, por outro lado, o EDIS inibe o Na-K-ATPase, aumento da concentração de sódio intracelular, redução da gradiente de sódio transmembrana, tornando o Na/Ca2Redução da troca e da dependência de voltagem do Ca2Deshidratação do canal, portanto, o Ca2Aumento, o que promove o desenvolvimento da hipertensão resistiva.

　　（4）Endotelina: A endotelina é a peptídeo vasoconstritor mais potente até agora descoberto no corpo humano, que pode agir através de vias endócrinas, vias autócrinas e parácrinas. A endotelina pode estimular a contração vascular; promover a ativação do RAAS; reduzir o fluxo sanguíneo renal e a GFR, reduzir a excreção de sódio urinário. Portanto, ela também pode participar do desenvolvimento da hipertensão renal essencial tanto em termos de resistência quanto de volume.

　　（5）Aldosterona: A aldosterona tem pouco efeito na pressão arterial de organismos normais e pacientes com hipertensão primária, mas estudos clínicos já mostraram que a administração de antagonistas da aldosterona para pacientes com falência renal crônica pode reduzir a hipertensão eficazmente, sugerindo que a aldosterona pode participar do desenvolvimento da hipertensão em pacientes com falência renal através do efeito de contração vascular. No entanto, ainda é necessário mais pesquisa para confirmar essa observação e esclarecer o mecanismo de ação.

　　（6Redução da quantidade de fatores hipotensivos: os rins podem produzir várias substâncias hipotensivas, como prostaglandina E2e I2，como a enzima de liberação de kinina (as células epiteliais tubulares distais produzem enzima de liberação de kinina, que converte o kinina plasmático em kinina), o natriuretina atrial, o natriuretina cerebral, NO e o lipídio hipotensor medular, etc. Como mencionado anteriormente, a geração de NO diminui durante a doença renal essencial, a capacidade de antagonismo da contração vascular diminui, e a diminuição do NO ainda pode reduzir a excreção de sódio tubular renal, agravar o estase de água e sódio, portanto, ele pode participar da doença hipertensiva renal essencial tanto em termos de resistência quanto de volume. No entanto, até agora, ainda não há evidências concretas de que outros fatores hipotensivos participem da doença hipertensiva renal essencial.

　　Complicações como falência renal crônica, doença cerebral hipertensiva e outras. O estado patológico em que a função renal é parcial ou completamente perdida. De acordo com a gravidade da发作, eles são divididos em agudos e crônicos. A falência renal aguda é causada por várias doenças que resultam na perda repentina da função de excreção dos dois rins, conhecida como falência renal aguda. A doença cerebral hipertensiva é um fenômeno clínico especial que ocorre durante a doença de hipertensão primária ou secundária. O princípio de tratamento da doença cerebral hipertensiva é: reduzir a pressão arterial o mais rápido possível, deter as convulsões, aliviar o edema cerebral, corrigir a hipertensão intracraniana e prevenir complicações graves.

　　Os sintomas de hipertensão renal essencial são os mesmos que os de hipertensão, não serão repetidos, aqui apenas fará uma breve introdução aos aspectos especiais da manifestação da hipertensão renal essencial.

　　Comparado ao hipertensão primária de mesmo nível, a hipertensão renal essencial é mais propensa a progredir para hipertensão maligna, a taxa de ocorrência é aproximadamente a do último2vezes, especialmente a doença renal IgA, especialmente a doença renal IgA hiperplásica ou esclerótica, seguida de hipertensão maligna subsequente, é muito comum, e comparada à hipertensão maligna primária, a hipertensão renal essencial maligna tem um prognóstico pior, alguns autores estatisticamente, o último5A taxa de sobrevida renal em um ano60％, enquanto a última1A taxa de sobrevida renal em um ano e meio4％

　　As lesões de fundo de olho na hipertensão renal essencial são geralmente mais graves, e as complicações cardiovasculares cerebrais e cerebrais são mais propensas a ocorrer, porque, além da hipertensão, a doença renal essencial geralmente apresenta outros fatores de risco cardiovascular complexos, como a desordem de metabolismo de lipídios no síndrome nefrótico, a desordem de metabolismo de glicose na doença renal diabética, a anemia na insuficiência renal crônica, a hipерурикемия, a hipomocisteinemia, os tóxicos de uremia, a acidose metabólica e o estado de microinflamação, etc. Esses fatores complexos aumentam significativamente a taxa de ocorrência de complicações cardiovasculares.

　　Aqui, também é necessário destacar o impacto da hipertensão renal essencial na doença renal básica, especialmente no progresso da doença glomerular crônica. Durante a doença glomerular crônica, as artérias pré-glomerulares apresentam um estado de dilatação, a hipertensão sistêmica é fácil de se espalhar para o glomérulo, causando alta pressão intraglomerular, alta perfusão e alta filtração, este 'três altos' pode acelerar a esclerose dos glomérulos remanescentes; ao mesmo tempo, a hipertensão crônica pode levar à esclerose das artérias renais menores, incluindo a degeneração esclerótica das artérias aferentes, o espessamento da endotélio das artérias interlobulares e arcuadas, o que faz com que a parede das artérias menores fique espessa e o lúmen se narre, resultando em isquemia renal essencial subsequente.

　　Lesão (o glomérulo se contrai de forma isquêmica até se endurecer isquêmica, atrofia dos túbulos renais e fibrose intersticial), portanto, a hipertensão renal essencial mal controlada acelerará significativamente o progresso da doença renal essencial, formando um ciclo vicioso.

　　A doença glomerular com quantidade elevada de proteínas urinárias, o efeito lesivo da hipertensão renal no hipertensão é mais pronunciado, porque os dois têm um efeito aditivo. Atualmente, é conhecido que a proteinúria, especialmente a proteinúria em grande quantidade, pode causar hipertensão intraglomerular, alta perfusão e alta filtração, promovendo a esclerose glomerular; e, além disso, a proteína filtrada (incluindo o complemento e os fatores de crescimento) e certas substâncias ligadas à proteína (incluindo lipídios e ferro) são reabsorvidas pelos túbulos renais, ativando as células tubulares renais, liberando fatores patogênicos (como o fator de crescimento transformado β) e promovendo a fibrose intersticial renal, portanto, para os pacientes com hipertensão renal essencial combinada com proteinúria, é necessário controlar ainda mais rigorosamente a hipertensão.

　　预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。提倡素食为主，素食方式可使高血压患者血压降低。因此高血压患者饮食宜清淡，宜高维生素、高纤维素、高钙、低脂肪、低胆固醇饮食。总脂肪小于总热量的3A prevenção e o tratamento ativo das doenças renais primárias são a chave para a prevenção e o tratamento da hipertensão renal real. É recomendado seguir uma dieta vegetariana, que pode reduzir a pressão arterial dos pacientes hipertensos. Portanto, a dieta dos pacientes hipertensos deve ser leve, rica em vitaminas, fibras, cálcio, baixa em gordura e baixa em colesterol. A gordura total deve ser menor que a energia total.15Aproximadamente %, as proteínas representam o total de calorias

　　De acordo com a lesão renal real específica, o exame de laboratório tem características específicas, como glomerulonefrite aguda: hematuria na urina, proteinúria e anemia temporária, glomerulonefrite crônica: grande quantidade de proteínas na urina do paciente, frequentemente com eritrócitos e cilindros, aparecimento de anemia e lesão renal; pielonefrite crônica: história de infecção urinária, urina com proteínas em quantidade pequena ou média, pequena quantidade de eritrócitos e leucócitos, cultivo bacteriano positivo.

　　1Ultrassonografia renal:Os raios-X mostram que os rins reais têm lesões difusas, a pele renal é delgada, etc.; têm características de mudanças de imagem específicas da doença primária.

　　2Fundus:Pode haver mudanças como hemorragia retiniana, exsudado e edema da papila óptica.

　　Princípios de dieta e nutrição para pacientes com doença hipertensiva e doença renal

　　1Controle a quantidade de fornecimento dos três nutrientes principais

　　Dentre eles, a ingestão de carboidratos e energia deve ser controlada para evitar o aumento de peso; a ingestão de gordura deve consumir óleos vegetais, controlar a ingestão de gorduras animais; a ingestão de proteínas deve ser ajustada de acordo com a condição da doença, como no caso de função renal normal e perda significativa de proteínas na urina, deve ser fornecida com alimentos nutritivos e ricos em proteínas de alta qualidade, como leite, ovos, carne magra, peixe, etc.; no caso de insuficiência renal, a ingestão de proteínas deve ser limitada, pode ser ajustada a 0.5～0.8gramas/por quilo de peso corporal.

　　2Controle a ingestão de sal

　　A ingestão diária de sódio, incluindo o conteúdo de sódio dos alimentos, deve ser controlada3～5gramos.

　　3Muitos alimentos hipotensivos, diuréticos e hipolipídicos

　　Os alimentos com bom efeito diurético, como pepino, lufa, coixão, feijão vermelho, chá verde, etc. Os alimentos com bom efeito hipotensivo, geralmente ricos em potássio e cálcio, como cogumelos, cogumelos, lotus, placas de玉兰, algas, wakame, espinafre, etc., têm alta concentração de potássio; como cenoura, folhas de brócolis, sésamo, tofu, camarão, camarão, etc., têm alta concentração de cálcio. Os alimentos com efeito hipolipídico incluem leite, feijão, feijão verde, milho, farinha de trigo, aveia, sementes de girassol, amendoim, funcho, alho, cebola, gengibre, algas, chá, etc.

　　4Parar de fumar e evitar o consumo excessivo de álcool

　　Os pacientes com doença hipertensiva e doença renal devem parar de fumar e evitar o consumo excessivo de álcool. A ingestão de energia adequada deve ser determinada de acordo com a condição da doença, geralmente com base na manutenção do peso ideal. Devido à disfunção metabólica lipídica comum em tais pacientes, a redução da ingestão de gordura não só ajuda a controlar a ingestão de energia, mas também melhora a disfunção metabólica. Analisar sua dieta sob a orientação do médico, modificar hábitos alimentares ruins, limitar certos alimentos, assim pode atender aos requisitos nutricionais e melhorar a qualidade de vida.

　　Um, tratamento

　　Os princípios de tratamento são basicamente idênticos para a hipertensão causada por várias doenças renais.

　　1、Controle da ingestão de água e sal:Para reduzir o volume sanguíneo, mas deve ser notado que a redução excessiva do volume sanguíneo pode piorar a função renal.

　　2、Diuréticos:A hidroclorotiazida é um medicamento comum, mas quando a taxa de eliminação de creatinina cai abaixo de30ml/min, o efeito diurético é significativamente reduzido, deve ser substituído por diuréticos de frango, como furosemida (速尿) e etacrina (利尿酸), e diuréticos de conservação de potássio devem ser proibidos durante a azotemia.

　　3、Redução da pressão arterial:O uso de inibidores da conversão da enzima da angiotensina (ACEI) e medicamentos anti-hipertensivos como antagonistas dos canais de cálcio na hipertensão renal esclerótica já recebeu atenção geral. Além de inibir a degradação da angiotensina II e da bradicinina, os ACEI também podem dilatar as artérias eugêlicas, aliviar o aumento da pressão dentro dos glomérulos, e reduzir o dano aos glomérulos. O captopril é especialmente benéfico para a hipertensão aguda. Outros como hydralazine (hydralazine), minoxidil (minoxidil) também são eficazes no controle da hipertensão renal insuficiente.

　　4、Diálise sanguínea:Para os pacientes com insuficiência renal crônica que não respondem ao tratamento medicamentoso, geralmente é necessário diálise sanguínea, e não é necessário interromper o medicamento anti-hipertensivo durante a diálise, e a eficácia do minoxidil é satisfatória.

　　Dois, prognóstico

　　A nefrite crônica e a hipertensão renal esclerótica muitas vezes indicam um prognóstico ruim. Embora os medicamentos anti-hipertensivos geralmente possam reduzir a resistência vascular periférica, não é garantido que possam reduzir a resistência vascular glomerular. O tratamento anti-hipertensivo eficaz a longo prazo pode reparar a lesão das artérias pequenas, e tem um efeito certo na prevenção das complicações cardiovasculares. No entanto, o efeito do tratamento anti-hipertensivo é relativamente ruim. Medicamentos como o nifedipino, que podem reduzir a pressão arterial, aumentam a resistência das artérias eugêlicas, aumentando a pressão dentro dos glomérulos, o que é desfavorável para a proteção da função renal. Atualmente, é reconhecido que os inibidores da conversão da enzima da angiotensina (ACEI) não só reduzem a resistência vascular periférica, mas também inibem a renina no tecido.-Sistema da angiotensina, que reduz a degradação da bradicinina no tecido, previne o espessamento da parede vascular e a hipertrofia e o crescimento do músculo liso. Nos últimos anos, a inibição do receptor da angiotensina II (ARB) aplicada isoladamente ou em combinação com inibidores da ECA também obteve bons resultados. Existe a seguinte indicação para a cirurgia de nefrectomia: ①Lesão unilateral do rim；②A função renal doença não atingiu a função total.20％；③Pressão arterial alta difícil de controlar；④Repetições de infecção urinária.