Diabetes insipidus im Alter

　　. Diabetes insipidus ist oft durch Nephronopathien verursacht, und die spezifischen Ursachen und Pathogenese der Krankheit sind wie folgt:

　　. Erste Abschnitt: Ursachen

　　1. Zentrale Diabetes insipidus (mangelndes Antidiuretisches Hormon, neurogene)

　　(1. Hypothalamus-. Platzierungs- oder infiltrative Läsionen im Hypothalamus: verschiedene gutartige oder maligne Tumoren, primäre wie craniopharyngeale Tumoren, Keimzelltumoren, Meningeome, Hypophyseome, Gliome, Sternzelltumoren; sekundäre wie Lungen- oder Brustkrebsmetastasen, auch Lymphome, Leukämie usw. Granulomatöse oder infektiöse oder immunologische Erkrankungen wie Sarcoidose, Histiozytose, Xanthom, Enzephalitis oder Meningitis (einschließlich tuberkulöser, mykotischer), nekrotische Infundibulum-. Dies sind zentrale Diabetes insipidus, die am meisten beachtet werden müssen, wie z.B. Hypophysitis, vasculäre oder andere Erkrankungen wie Sheehan-Syndrom, Aneurysma, Thrombozytopenische Purpura,脑发育异常或畸形等。

　　. Diese sind die am meisten zu beachtenden Läsionen bei zentraler Diabetes insipidus, und sie machen etwa 1% der zentralen Diabetes insipidus aus.1/3. Diese Läsionen6Über 0% haben eine unterschiedlich starke Hypophyse-Funktionsminderung.

　　(2Kopfverletzungen: Verletzungen sind oft mit Knochenbrüchen verbunden, aber es gibt auch nicht schwere Kopfverletzungen, und nach dem Auftreten von Diabetes insipidus wird durch MRT ein unterbrochener Hypophyse-Nachbarbereich und eine lokale Verdünnung festgestellt. In Ausland ist Diabetes insipidus nach Kopfverletzungen oft durch Verkehrsunfälle verursacht. Diabetes insipidus kann Jahre nach dem Kopfverletzung auftreten.

　　(3Medizinisch bedingt: Operationen am Hypothalamus führen fast immer zu einem Diabetes insipidus in verschiedenen Schweregraden, und es gibt oft eine Hypophyse-Funktionsminderung vor der Operation. In den Fällen der Peking Union Medical College wurde die Anzahl der Diabetes insipidus nach Hypophyse-Tumorchirurgie zunehmend.2～3Tage verschwinden, und die Symptome der Diabetes insipidus nach der Operation dauern an3Wochen nicht abnehmen, könnte zu einer permanenten Diabetes insipidus werden.

　　Radiationstherapie führt in der Regel nicht zu symptomatischer Diabetes insipidus, sondern mehr Patienten, die radiologische Therapie erhalten, haben Hypophyse.-Tumorveränderungen im Hypothalamus verursacht.

　　(4Idiopathisch: Nach sorgfältiger Untersuchung und Ausschluss verschiedener intrakranieller und systemischer Erkrankungen wird in Betracht gezogen, dass es Antikörper gegen Nukleus paraventricularis im Hypothalamus und im zirkulierenden Blut gibt, häufig im Kindesalter beginnt, mit geringer Adenohypophysenfunktion.

　　(5Familial: Autosomal dominant vererbt, einige Mutationen sind bereits bekannt, es gibt eine Familienanamnese.

　　2Nephrogenische Diabetes insipidus (Widerstand oder Unempfindlichkeit gegen Antidiuretisches Hormon)

　　(1Familial: Meist sexuell vererbt, klinisch bei männlichen Kindern aufgetreten. Es gibt auch V2Rezeptor- oder aquaporin-II-Genmutationen oder autosomal rezidivierende genetische Erkrankungen.

　　(2) Erworben: Viele Krankheiten oder Medikamente können die Funktion der Nephronen beeinflussen und einen nephrotischen Diabetes insipidus verursachen, der mit der Heilung der primären Krankheit verschwindet, wie Hypokaliämie, Hyperkalzämie und Diabetes mellitus usw. metabolische Erkrankungen; Nephritis, Polykysten der Nieren usw. Nierenerkrankungen; Sichelzellenanämie oder spezifische Anomalien usw. Blut- oder Gefäßerkrankungen; Lithium, Demeclocyclin und Anästhetikum Methoxyflurane usw.

　　3, primärer Durst (Überkonsum von Wasser)

    Diese Patienten haben alle eine erworbene Ursache, wie Gewohnheit, viel Wasser zu trinken, oder psychische Erkrankungen (Schizophrenie oder Neurosen, Senkung des Durstspiegels usw.). Bei Patienten mit anomalem Durstgefühl können intrakranielle Läsionen vorliegen, wie tuberkulöse inflammatorische Granulome, Sarkoidose, Tumoren, Vasculitis usw., manchmal gleichzeitig mit zentraler Diabetes insipidus vorhanden.

　　Zwei, Pathogenese

　　Antidiuretisches Hormon auch Arginin-Vasopressin (AVP) ist9Aminosäurepeptidsubstanzen, Molekulargewicht1084. ADH wird hauptsächlich vom Suprachiasmatischen Nucleus und auch vom Paraventricularen Nucleus Sekretiert, dann entlang der absteigenden Faserbahn bis zur Nervenhypophyse gespeichert und bei Bedarf in das Blut freigesetzt. ADH gelangt in den distalen Nephron und die Sammelrohre und bindet an die Zellmembranrezeptoren, aktiviert Adenylzyklase, erhöht cAMP, aktiviert Proteinkinase, fördert die Phosphorylierung von Membranproteinen auf der Zellschicht, verändert die Struktur der Membranproteine, was zur Erweiterung der Poren auf der inneren Seite der Zellschicht und zur Zunahme der Anzahl der Poren führt, was die Wasserpermeabilität erhöht und die Rückresorption von Wasser fördert. Die Wirkung von ADH:

　　1, die Wasserstoffose reguliert, kann die Freisetzung von ADH erhöhen, was zur Absorption von Wasser in den distalen Nephronen und den Sammelrohren beiträgt, was zu einer Verringerung der Urinausscheidung führt; umgekehrt wird die Freisetzung von ADH reduziert, was zu einer Erhöhung der Urinausscheidung führt.

　　2, die Durchblutung der peripheren und visceralen kleinen Arterien reduziert, was zu einem Anstieg des Blutdrucks, einer Verringerung des Blutvolumens, einer Verringerung des Blutausflusses, einer Beteiligung der Koronararterien und einer Ischämie des Herzmuskels führt.

　　Patienten mit zentraler Diabetes insipidus haben aufgrund einer teilweisen oder vollständigen Zerstörung der Antidiuretischen Hormon-Sekretionsfähigkeit einen Mangel an ADH oder einen schweren Mangel daran, während Patienten mit nephrotischer Diabetes insipidus ein normales oder leicht erhöhtes Plasma-ADH-Niveau haben, aber die Nieren sind nicht empfindlich für die Wirkung von ADH und widerstehen. Beide führen dazu, dass der Urin nicht konzentriert werden kann, die Urinausscheidung zunimmt und Dehydration auftritt. Der Verlust von Körperflüssigkeit führt zu einer leichten Erhöhung der Plasmaosmolarität und des Serumnatriums, was die Durstzentren stimuliert und Durstgefühl und Wasserconsumption verursacht, um eine weitere Verschlimmerung der Dehydration zu verhindern. Daher treten bei Patienten mit zentraler oder nephrotischer Diabetes insipidus unter freiem Trinken keine Dehydration auf, es sei denn, der Patient hat eine Schädigung des Durstmechanismus oder andere Gründe, die eine ausreichende Trinkmenge verhindern, um den Verlust von Wasser im Urin auszugleichen.

　　Primäre Durstkrankheiten unterscheiden sich von den beiden genannten, da sie durch die Gewohnheit, viel Wasser zu trinken, oder durch psychische Erkrankungen, Neurosen oder eine anomale Durstmechanik verursacht werden, zu viel Wasser aufnimmt, das Extrazellulärfutter erweitert und die Plasmaosmolarität und das Serumnatriumniveau leicht senkt. Dies führt zu einer Hemmung der ADH-Sekretion und Freisetzung, was eine Verdünnung des Urins und eine Erhöhung der Urinausscheidung verursacht, um eine weitere Zunahme der Flüssigkeit im Körper zu verhindern. Daher werden die niedrige Plasmaosmolarität und das niedrige Serumnatriumniveau der Patienten nicht weiter verschlimmert. Nach der Begrenzung des Flüssigkeitsverbrauchs kann die Hemmung der ADH-Sekretion bei psychischen Durstkrankheiten aufgehoben werden.

　　Diabetes insipidus bei älteren Menschen kann Komplikationen wie Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Pyelodilatation, Hypokaliämie, Hyponatriämie, Wasserintoxikation usw. entwickeln.

　　1Hypothyreose (kurz: Schilddrüsenunterfunktion), eine Krankheit, die durch eine Verringerung der Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen oder eine unzureichende physiologische Wirkung verursacht wird, zu einem Rückgang des Metabolismus des Körpers führt. Nach der Ursache kann sie in primäre Hypothyreose, sekundäre Hypothyreose und periphere Hypothyreose unterteilt werden.

　　2Chronische Niereninsuffizienz (renalinsufficiency) ist eine klinische Komplexkrankheit, die durch schwere Schäden an den Nierenglomeruli durch verschiedene Ursachen verursacht wird, die zu Störungen im Abtransport von Metabolitabfallstoffen und der Regulation von Wasser- und Elektrolytgehalt sowie des Säure-Base-Gleichgewichts führt.

　　3Wenn die Serumkonzentration von K

　　4Hyponatriämie bedeutet nur, dass die Konzentration des Serumnatriums unter dem normalen Wert liegt, nicht unbedingt, dass der Natriumgehalt im Körper tatsächlich abnimmt. Nach der Schwere der Erkrankung kann sie in akute Hyponatriämie und chronische Hyponatriämie unterteilt werden, letztere bezieht sich auf48h, die Konzentration des Serumnatriums sinkt unter den normalen Wert, andernfalls ist es eine chronische Hyponatriämie.

　　5Wasserödem bezieht sich auf den Zustand, dass der Körper zu viel Wasser aufnimmt oder zu viel Wasser erhält, was zu einem Anstieg des Wasseranteils im Körper führt, was zu einem Rückgang des Blutosmolalität und einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens führt, was auch als 'Wasserintoxikation' oder dilutives Hyponatriämie bezeichnet wird. Wasserintoxikation tritt selten auf, nur wenn der Körper zu viel Wasser aufnimmt oder zu viel intravenöses Flüssigkeitsinfusion erhält, wenn zu viel Wasser im Körper gespeichert wird, was zu Wasserintoxikation führt.

　　Die Hauptmanifestationen von Diabetes insipidus bei älteren Menschen sind Polyurie, Durst und Polydipsie,24h betragen, der tägliche Urinmengen ist5～10L reicht, in schweren Fällen kann die Urinmenge pro Tag und Nacht16～24L über, es gibt auch Berichte, dass es bis zu40L/d.30～60 Minuten müssen Urinieren und Trinken erfolgen, der Urin hat eine niedrige Dichte, in1.008unter1.001Die Urinpermeabilität ist niedriger als die Plasmaosmolarität (

　　In vielen Krankheiten sind Maßnahmen der dritten Prävention äußerst wirksam, um die Entwicklung von Krankheiten zu reduzieren. Nachfolgend wird diese Methode im Detail vorgestellt:

　　1Primäre Prävention

　　Primäre Prävention zur Vermeidung der Entwicklung von Diabetes insipidus. Die Ursachen der verschiedenen Formen von Diabetes insipidus sind unterschiedlich. Gegen ihre Ursachen, durch die Einführung einiger Interventionmaßnahmen, ist es von nicht geringem Vorteil, die Entwicklung oder Reduzierung von Diabetes insipidus zu verhindern oder zu verringern. Zum Beispiel bei psychischen Erkrankungen und Neurosen, durch die Pflege zu stärken, die tägliche Flüssigkeitsaufnahme zu begrenzen, den Ausgang zu kontrollieren, kann die Entwicklung von Diabetes insipidus verhindert werden. Bei Erkrankungen wie niedrigem Kaliumspiegel, hohem Kalziumspiegel, Diabetes, Pyelonephritis usw., kann die rechtzeitige Anwendung wirksamer Behandlungen auch als eine Versuch zur Prävention der Entwicklung von nephrogenem Diabetes insipidus betrachtet werden. Einige Formen von nephrogenem Diabetes insipidus werden durch Medikamente verursacht. Durch die Abwägung von Nutzen und Risiken kann die Dosierung der Medikamente reduziert oder die Medikamente abgesetzt werden, um die Entwicklung von Diabetes insipidus zu verhindern. Die aktive Kontrolle von Infektionskrankheiten wie Tuberkulose, Syphilis, Meningitis usw., die Aufmerksamkeit auf die eigene Sicherheit zu richten, die Entstehung von Kopfverletzungen zu vermeiden, kann die Gelegenheit zur Auslösung von Diabetes insipidus verringern.

　　2、Zweite Prävention

　　Frühzeitige Erkennung von Diabetes insipidus und aktive Behandlung als zweite Prävention. In der Praxis ist der zentrale Diabetes insipidus am häufigsten, von denen90％ überwiegend idiopathisch, nach Operationen oder Verletzungen sowie intrakraniellen Raumforderungen oder infiltrativen Erkrankungen, daher sollten Patienten mit Gehirnoperationen, Gehirnerschütterungen, Hirntumoren regelmäßig nachgeprüft werden, um Diabetes insipidus frühzeitig zu erkennen. Die regelmäßige Nachprüfung von Personen mit familiärem Diabetes-insipidus-Schicksal, frühzeitige Erkennung und Behandlung von Patienten mit Polyurie und Polydipsie, können frühzeitige Erkennung und Behandlung des Diabetes insipidus erreichen.

　　3、Dritte Prävention

　　Dritte Prävention, um die Entstehung schwerer Komplikationen zu verhindern. Diabetes insipidus kann eine Erweiterung der Blase, eine Ansammlung von Nierenflüssigkeit in den Nierenkanälen und im Nierenbecken haben. Einige Patienten können aufgrund der Einschränkung des Trinkwassers oder des Mangels an Durst Dehydratation und Schäden am zentralen Nervensystem entwickeln. Aufgrund des Hypophysenvorderlappen-Patienten mit Hypophysentumor oder infiltrativer Läsion, die Diabetes insipidus entwickeln, haben neben Dehydratation auch eine Hypophysenfunktionsschwäche, Symptome der Tumorcompression, intrakraniellen Drucksteigerung usw., und die Mortalität ist hoch. Wenn der Diabetes insipidus mit einer Hypophysenvorderlappenfunktionsschwäche kombiniert ist, kann ein Hypophysenkrise oft durch Infektion, Diarrhö, Erbrechen, Dehydratation, Hunger, Kälte, Hitze, Operation, Verletzung, Anästhesie, Alkoholmissbrauch und Einnahme von Beruhigungsmitteln, Antidiabetika ausgelöst werden. Es können Anomalien des Körpertemperaturs (hohes Fieber oder niedriges Fieber), Hypoglykämie, Kreislaufversagen, Atemversagen, Wasserintoxikation und andere Symptome auftreten. Schwere Fälle können auch Koma und Krampfanfälle auftreten, die das Leben gefährden. Daher kann die frühzeitige Erkennung des Diabetes insipidus und die frühzeitige Antidiuretika-Therapie, die Behandlung der primären Krankheit, die Behandlung verschiedener Komplikationen, die Kontrolle verschiedener Auslösefaktoren die Entstehung dieser Komplikationen verringern, die Lebensqualität verbessern und das Leben der Patienten verlängern.

　　Der zentrale Diabetes insipidus bei älteren Menschen benötigt in der Regel keine Diagnose durch die folgenden Untersuchungen:

　　1、Urkonzentrationmessung

　　Nierenflüssigkeit zur Bestimmung der Urkonzentration zu entnehmen, die Urkonzentration bei zentralen und nephronalen Diabetes insipidus

　　2、Plasma- und Ur-osmotischer Druckmessung

　　Zentraler Diabetes insipidus und nephronaler Diabetes insipidus könnten möglicherweise über dem Normalwert liegen, der osmotische Druck des Urins ist oft geringer als der des Plasmas, bei Teil-Diabetes insipidus könnte der osmotische Druck des Urins den des Plasmas übersteigen, aber kleiner als600 mmol/L, und bei psychogenem Durst, könnte der Plasmaosmolarität möglicherweise etwas niedriger sein.

　　3、Wasserentzug und Vasopressin-Test

　　dieser Experiment sollte unter sorgfältiger Überwachung durchgeführt werden, vor dem Wasserentzug werden Gewicht, Blutdruck, Urmenge und Urkonzentration, Ur-osmotischer Druck gemessen, der Zeitraum des Wasserentzugs ist10～14h, während der Wasserentzugperiode jede2h Harnentleerung1mal, Messung von Urmenge, Urkonzentration, Ur-osmotischer Druck,每小时测体重和血压，当尿渗透压达到高峰平顶，即连续2Differenz der osmotischen Druckdifferenz des Urins

　　4、Hyperosmolare Salzlösungstest

　　mit physiologischer Salzlösung oder Injektionswasser,10％ NaCl hergestellt2、5％ Hyperosmolare Salzlösung, Vorbereitung10U Posteriore Hypophysenpeptid, Trinkmenge20ml/kg Körpergewicht,1h gleichermaßen trinken, nach dem Trinken30 min beginnen, jede15分钟留尿1次，5ml/min以上连续采2次尿后，2、5％高渗盐水0、25ml/(min·kg)点滴45min，点滴开始后每15分钟留尿1次，高渗盐水滴注完后30min，仍未出现明显尿量减少时，可皮下注射垂体后叶素5U，注射后每15min留尿2次。

　　5、烟碱试验

　　早晨空腹饮水20ml/kg体重，尽量均匀在20min内饮完，饮水后每15min留尿，如连续2次尿量5ml/min以上，则吸烟者3支，不吸烟者2支香烟，30min内吸完，吸烟后连续留尿4次，测尿量、尿渗透压，吸烟前后采血，测血浆渗透压、血浆AVP。

　　正常人吸烟后尿量减至对照的25％以下，尿渗透压超过血浆渗透压，反应的个体差异较大，血浆AVP浓度有些超过50pg/ml，但有些患者则无反应。完全性尿崩症者，尿量减少不明显，尿渗透压低于血浆渗透压，精神性多饮者尿渗透压可超过血浆渗透压，肾上腺皮质功能低下患者同高渗盐水试验一样，饮水开始前4h，口服醋酸氢化可的松30mg后再进行试验。

　　烟碱可直接刺激神经元释放AVP，理论上能区别渗透压感受器受损还是神经元受损，但无实际意义，而且有恶心、呕吐、头晕、苍白、血压下降、肾小球滤过率下降等副作用，现已不用。

　　6、血管加压素测定

　　用放射免疫方法可测血浆内水平，可随时或在禁饮后测定，正常人血浆AVP(随意饮水)为2.3～7.4pmol/L，禁水后可明显升高，中枢性尿崩症患者在禁水时血浆加压素水平未见升高，而精神性烦渴及肾性尿崩症病人血浆加压素显著升高。

　　尿崩症诊断确定之后，必须尽可能明确病因，应进行蝶鞍X线摄片、视野检查、CT或MRI等检查以明确或除外有无垂体或附近的肿瘤。垂体-下丘脑区域的MRI对诊断提供了帮助，可能观察到小至3～4mm的占位性病变，也可能看到垂体柄的增粗、曲折、中断或节断状改变，中枢性尿崩症时，在T1加权图像上神经垂体正常存在的高信号消失，而肾性尿崩症及原发性烦渴，多饮时仍然存在，虽然部分正常健康人中也可能有这征象，结合临床症状和其他检查是不难区别的。对中枢性尿崩症病人鞍区MRI检查，在观察有无微小病变上，明显优于CT扫描，当发现鞍区微小病变难以判断性质和决定是否需要手术治疗或放射治疗时，必须严密随诊观察，复查MRI，一些肿瘤病变可能几个月内急速增大，也可能进度极缓慢，需要注意的是垂体内发现有小占位病变，不一定是尿崩症的原因。

　　Die Ernährung von Patienten mit Diabetes insipidus sollte Salz, Kaffee, Tee und andere begrenzt sein, es sollte darauf geachtet werden, dass die Ernährung reichhaltig und nährstoffreich ist. Stellen Sie sicher, dass der Körper die erforderlichen Kalorien, Proteine und Vitamine für den normalen Stoffwechsel erhält. Erhöhen Sie den Konsum von Gemüse, Obst, Fleisch, Fisch, Milch und Milchprodukten. Auf dem Gebiet der Gesundheitsvorsorge sollte darauf geachtet werden, sich zu entspannen, Vertrauen zu fassen, eine gute Einstellung zu bewahren und aktiv mit der Behandlung des Arztes zusammenzuarbeiten.

　　Bei der Behandlung von älteren Patienten mit Diabetes insipidus gibt es derzeit zwei gebräuchliche Behandlungsmethoden:

　　1. Hormonersatztherapie

　　Patienten können praktisch kein AVP mehr sezernieren oder freisetzen, bei einem vollständigen Diabetes insipidus ist eine Hormonersatztherapie erforderlich. Da Diabetes insipidus in der Regel eine lebenslange Erkrankung ist, ist eine langfristige Behandlung erforderlich, von denen DDAVP (Desmopressin) in China am besten geeignet ist und breit eingesetzt wird.

　　1und das wässrige Vasopressin: Die häufig verwendete Dosis beträgt5～10U, subkutan injiziert. Die Wirkungsdauer beträgt3～6h. Wegen der kurzen Wirkungsdauer wird es derzeit bei Patienten im operativen Bereich und bei bewusstlosen Patienten sowie bei Tests verwendet. Bei der langfristigen Anwendung muss täglich injiziert werden3～4mal, was sehr unpraktisch ist.

　　2und das Rhinopulver für das Posthypophysen-Hormon Vasopressin: Es wird nasal aufgetragen oder inhaliert, die Dosis beträgt30～40mg, Wirkungsdauer5～8h. Nachteile sind, dass die Nasenschleimhaut durch die langfristige Anwendung atrophiert und unwirksam wird, und dass die Atrophie der Nasenschleimhaut Schmerzen verursacht, daher sollte es nicht langfristig verwendet werden und kann als kurzfristige Anwendung bei Reisen und Geschäftsreisen verwendet werden.

　　3und Lysin-Vasopressin: Es ist ein synthetisches Präparat, das für nasale Sprays verwendet wird, die Wirkungsdauer beträgt4～5h. Nachteile sind die gleichen wie bei dem Rhinopulver für das Posthypophysen-Hormon Vasopressin.

　　4und das lang wirkende Rhinopulver für das Posthypophysen-Hormon Vasopressin mit Rizinusöl und Tannensäure: Es ist ein Suspension, die vor der Anwendung gut geschüttelt werden muss, bei Kälte sollte sie zuerst erwärmt werden, tief in den Muskel injiziert, einmalige Injektion von 0.1～0.5ml100mg/5ml, und die antidiuretische Wirkung kann je nach Menge variieren1～5mit einem geringen Anfangsmaß von 0.05～0.1ml, und erhöhen Sie sie allmählich auf die erforderliche Menge. In der Regel wird einmal wöchentlich therapiert2mal verabreicht werden. Nachteile sind die schlechte Absorption, die Bildung von hartnäckigen Knoten am Injektionsort oder unregelmäßige Absorption. Außerdem kann es nach der ersten Injektion2～3können Kopfschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit oder Reizbarkeit haben, die durch übermäßige Wasserretention verursachte Symptome von Hyponatriämie sind. Einige Patienten haben die Vielzahl von Trinken zu einer Gewohnheit gemacht und auch während der Einnahme von Medikamenten viel Wasser getrunken, was ebenfalls eine Hyponatriämie verursachen kann. Sensible Patienten können Bauchschmerzen, blasser Hautton, erhöhter Blutdruck und andere vasopressorische Reaktionen haben. Einige Patienten können Hautausschläge und andere allergische Reaktionen entwickeln, die eine Unterbrechung der Therapie erfordern.

　　5und die beste Therapie ist Acetat-Desmopressin (DDAVP): ein wässriges Arzneimittel aus synthetischen Vasopressin-Analogen, nasale Anwendung, mit erheblichen individuellen Unterschieden in der Dosis, täglich5～20pg Nasentropfen. Die antidiuretische Wirkung hält an12h oder länger. China hat orales DDAVP (Desmopressin) in Tablettenform, unter dem Markennamen Minyinyin, die eine individualisierte Therapie bei mittleren Dosen erfordert. Die oralen Tabletten sind im Gebrauch, Transport und Lagerung bequemer als Nasensprays und Injektionen. DDAVP (Desmopressin) ist ein natürlicher humaner Arginin-Antidiuretisches Hormon (ADH) mit dem N-Terminus1位的半脱氨酸去氨增加了抗利尿活性近3倍，以右旋精氨酸代替了8位的左旋精氨酸，使血管加压作用降低400～800倍，且在血内稳定性加强，抗利尿作用时间延长，因此抗利尿效果明显提高而实际上已无血管加压作用，长期用药副作用减少。开始治疗后须定期监测血浆渗透压，开始为每1～2周1次，以后每3个月1次，以便观察所用剂量是否合适。该药副作用极少，据报道可出现轻度和短暂胃肠道不适。

　　二、非激素类抗利尿药物治疗

　　中枢性尿崩症病人轻症的，即部分性尿崩症还有些残剩的AVP释放，能对几种非激素制剂有治疗反应。

　　1、氯磺丙脲为口服降糖药、刺激AVP从脑神经垂体释放，增加肾小管对AVP的敏感性而使尿液浓缩，故可用于尚可分泌部分ADH的患者，剂量为0.2～0.5g/d，1次/d，有足够的抗利尿效应。因其作用长达24h，有造成低血糖的可能，尤其在年老病人、心肾功能衰竭者作用时间延长。近年中国使用者减少。

　　2、氯贝丁酯安妥明、有刺激AVP分泌的作用，亦可用于部分性中枢性尿崩症，剂量为1.0～2.0g/d，作用时间持续24h，常有持久的抗利尿作用。有些病例，和氯磺丙脲合用可能导致水调节的完全恢复，满意控制多尿症状。副作用为可引起消化不良、腹部胀气、肌痛及肝损害。

　　3、卡马西平酰胺咪嗪、可刺激AVP释放产生抗利尿作用，有效剂量400～600mg/d. Aber die langfristige Einnahme dieses Arzneimittels kann Leberschäden, Blutbildsuppression, Kopfschmerzen und andere unerwünschte Wirkungen verursachen, die nicht weit verbreitet sind. Die Behandlungsdauer sollte nicht zu lang sein.

　　4、双氢克尿噻。