老年尿崩症

　　Полидипсия часто возникает из-за причин в почечных канальцах, а конкретные причины и механизмы развития таковы:

　　I. Причины развития

　　1, церебральная полидипсия (дефицит антимонотонного гормона, нейрогенный)

　　(1Гипоталамус-Опухоли или инфильтративные изменения в области гипофиза: различные доброкачественные или злокачественные опухоли, первичные такие как краниофарингиома, герминогенная опухоль, менингома, аденома гипофиза, глиома, астроцитома; вторичные такие как метастазы рака легкого или молочной железы, также могут быть лимфомой, лейкемией и т.д. Гранулематозные или инфекционные или иммунные заболевания, такие как саркоидоз, гистиоцитоз, желточные бляшки, энцефалит или менингит (включая туберкулезный, грибковый), некротический гипофиз-Воспаление нейропитuitarism и т.д. Вазкулярные или другие заболевания, такие как синдром Sheehan, аневризма, тромбоцитопеническая пурпура, аномалии или аномалии развития мозга или мозга, и т.д.

　　.Эти изменения являются наиболее важными для中枢альной полидипсии, занимают около中枢альной полидипсии1/3.Эти изменения6Более 0% сопровождаются различной степенью снижения функции передней доли гипофиза.

　　(2Травмы головы: травмы часто сопровождаются переломами черепа, но также могут быть и неопасные травмы головы, после которых развивается полидипсия. МРТ показывает разрыв ствола гипофиза и местное утоньшение. В国外 полидипсия после черепно-мозговой травмы часто возникает в результате ДТП. Полидипсия может развиться через несколько лет после травмы.

　　(3Медикаментозная форма: операции на гипоталамусе почти всегда сопровождаются полидипсией различной степени, и часто уже до операции наблюдается недостаточность передней доли гипофиза. В случаях из Хуоянь, количество полидипсии, вызываемой удалением опухоли гипофиза, увеличивается. В некоторых случаях полидипсия, вызываемая операцией, становится ведущей.2～3Внутри дня исчезает, после операции симптомы полидипсии продолжаются3Если симптомы не исчезнут в течение недели, возможно, это将成为永久ная полидипсия.

　　Радиотерапия обычно не вызывает клинически значимой полидипсии, более того, большинство пациентов, получающих лучевую терапию, страдают гипофизарной недостаточностью.-Опухоли гипоталамуса.

　　(4Идиопатическая форма: после тщательного обследования исключены различные внутричерепные и системные заболевания, затем рассматривается как идиопатическая форма. У больных обнаружены антитела к нейронам гипоталамуса и парасимпатической части гипофиза в циркуляторной крови, часто начинается в детстве, редко ассоциируется с гипофизарной недостаточностью.

　　(5Семейная форма: аутосомно-доминантное наследование, в некоторых случаях уже обнаружены мутации в генах, есть семейный анамнез.

　　2Гиперпролактинемия (резистентность или нечувствительность к антимонотонному гормону)

　　(1Семейная форма: в основном аутосомно-доминантное наследование, клинически заболевание развивается у мальчиков-детей. Также встречается врожденная форма.2аномалии генов рецепторов или aquaporin II, или аутосомно-рецессивное наследование.

　　(2) приобретенные: в клинической практике многие заболевания или лекарства могут влиять на функцию почечных канальцев и вызывать почечный диабет, после излечения от первичного заболевания диабет исчезает, например, гипокалиемия, гиперкальциемия и диабет, метаболические заболевания; пиелонефрит, поликистоз почек и другие почечные заболевания; саркоидоз или специфическая патология крови или сосудов; также литиум, демеклотрин и анестетик метоксифлуран.

　　3первичная жажда (избыточное потребление воды)

    Эти больные страдают от приобретенных причин, таких как привычное чрезмерное потребление жидкости или психические заболевания (шизофрения или невроз, снижение порога жажды и т.д.). У больных с аномальным чувством жажды могут быть внутричерепные патологии, такие как туберкулезный воспалительный гранулематоз, саркоидоз, опухоли, васкулит и т.д., иногда они сопутствуют центральному диабетическому диабету.

　　Вторая часть: патогенез

　　Антидиуретический гормон также известен как аргининвазопрессин (AVP), это9Пептидные аминокислотные вещества, молекулярная масса1084АДГ主要由 супраoptic ядро секретируется, также и из ядер парасимпатического центра, затем он по下行ному волокну доходит до гипофиза и хранится там, ожидая необходимости для высвобождения в кровь. АДГ вместе с кровью доходит до дистальных почечных канальцев и собирательных трубок, связывается с рецепторами на клеточной мембране, активирует аденилатциклазу, увеличивает количество cAMP, активирует протеинкиназу, способствует фосфорилированию мембранных белков на поверхности трубки, изменяет структуру мембранных белков, что приводит к расширению пор内膜ной клеточной мембраны, увеличению数量的 пор, улучшению проницаемости воды, что способствует реабсорбции воды. Действие АДГ:

　　1Регулирование водного обмена: при повышении уровня血浆ной осмолярности АДГ высвобождается в большем количестве, что способствует реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубках, что приводит к уменьшению объема мочи;反之, высвобождение АДГ уменьшается, объем мочи увеличивается.

　　2Сужение периферических и внутренних артерий вокруг, что приводит к повышению артериального давления, уменьшению объема крови, поступающей в сердце, уменьшению объема крови, выводимой из сердца, поражению коронарных артерий, ишемии миокарда.

　　Больные центральным диабетическим диабетом из-за частичного или полного разрушения способности к секреции антимочевидного гормона (АМГ) страдают от недостатка или сильного недостатка АМГ, в то время как у больных почечным диабетом уровень АМГ в плазме нормальный или слегка повышенный, но почки нечувствительны и сопротивляются действию АМГ. Оба этих состояния приводят к тому, что моча не может быть浓缩ирована, объем мочи увеличивается, и развивается дегидратация. Потеря жидкости вызывает легкое повышение уровня血浆ной осмолярности и концентрации натрия в плазме, стимулируя центр жажды к возникновению чувства жажды и потребления воды, что предотвращает дальнейшее усугубление дегидратации. Таким образом, при свободном потреблении воды у больных центральным диабетическим диабетом и почечным диабетом не развивается дегидратация, если только у больного есть повреждение механизма жажды или другие причины, которые не позволяют ему достаточно пить для компенсации потери воды с мочой.

　　Больные первичным полидипсией отличаются от вышеупомянутых, так как это вызвано привычным чрезмерным потреблением жидкости, или психическими заболеваниями, неврозами, или аномалией механизма жажды, что приводит к чрезмерному потреблению воды, расширению объемов жидкости и легкому снижению уровня血浆ной осмолярности и концентрации натрия в крови, что подавляет секрецию и высвобождение АДГ, вызывая稀释 мочи и увеличение объема мочеиспускания, чтобы предотвратить дальнейшее увеличение объема воды в организме, поэтому низкий уровень血浆ной осмолярности и низкий уровень концентрации натрия в крови не будут дальнейшим ухудшаться. После ограничения потребления воды можно解除精�性 полидипсии抑制作用 на секрецию АДГ.

　　Старческая полидипсия может осложняться гипофункцией щитовидной железы, почечной недостаточностью, расширением почечных лоханок, гипокалиемией, гипонатриемией, отеком мозга и т.д.

　　1Гипофункция щитовидной железы (кратко ГФЩЖ), возникающая из-за уменьшения синтеза и секреции тиреоидных гормонов или недостаточной их физиологической активности, является заболеванием, вызывающим снижение метаболизма организма. По причинам можно разделить на три типа: первичная гипофункция щитовидной железы, вторичная гипофункция щитовидной железы и периферическая гипофункция щитовидной железы.

　　2Почечная недостаточность (renal insufficiency) вызывается множеством причин, что приводит к серьезному разрушению почечных клубочков, вызывая клинический синдром, при котором тело испытывает紊乱 в экскреции метаболических отходов и регулировании водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

　　3Когда концентрация K в сыворотке

　　4Гипонатриемия означает, что концентрация ионов натрия в сыворотке понижена по сравнению с нормальным уровнем, не обязательно означает, что действительно снижается содержание натрия в организме. В зависимости от остроты и хроничности развития, можно разделить на острую гипонатриемию и хроническую гипонатриемию,前者 refers to48ч через, концентрация ионов натрия в сыворотке降至 нормальному уровню и ниже, в противном случае это хроническая гипонатриемия.

　　5Избыточное потребление воды означает, что организм потребляет или вводит слишком много воды, что приводит к накоплению воды в организме, вызывающему снижение осмолярности крови и увеличение объема циркулирующей крови, также известное как 'отек мозга' или гипонатриемия. Отек мозга встречается редко, только при избыточном выделении антидиуретического гормона или почечной недостаточности, чрезмерном потреблении воды или чрезмерном внутривенном введении жидкости, что приводит к накоплению воды в организме, вызывая отек мозга.

　　Основные клинические проявления старческой полидипсии - полидипсия, жажда, полифагия24h, средний объем мочеиспускания составляет5～10L, в тяжелых случаях суточный объем мочи может достигать16～24L и выше, также были сообщения о достижении40L/d. Моча прозрачна, бесцветна, суточный объем мочи одинаков днем и ночью, в30～60мин для мочеиспускания и питья, низкая плотность мочи, в1.008ниже, ближе к1.001понижена осмолярность мочи по сравнению с осмолярностью плазмы

　　В многих заболеваниях三级预防措施是减少疾病发生的一种非常有效的方法，далее мы рассмотрим этот метод более подробно:

　　1первичная профилактика

　　Первичная профилактика предотвращает развитие синдрома полидипсии. Причины развития различных форм полидипсии различны, и для их предотвращения или уменьшения развития синдрома полидипсии, меры по вмешательству не без пользы. Например, для пациентов с психическими заболеваниями и неврозами, усиление ухода, ограничение потребления воды в день, вводя и выводя по мере необходимости, можно предотвратить развитие синдрома полидипсии. Для заболеваний, таких как гипокалиемия, гиперкальциемия, диабет, пиелонефрит и т.д., своевременное проведение эффективного лечения также может служить попыткой предотвращения развития почечной полидипсии. Некоторые случаи почечной полидипсии вызваны лекарствами,权衡利弊，减少药物剂量或停药，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

　　2второй уровень профилактики

　　Ранняя диагностика и активное лечение являются вторым уровнем профилактики. На практике, центральная диабетическая полидипсия встречается наиболее часто, среди которых90% являются идиопатическими, после операции или травмы, а также у пациентов с внутричерепными злокачественными новообразованиями или инфильтративными заболеваниями, поэтому пациенты с оперативными вмешательствами на мозге, травмами мозга, опухолями мозга должны проходить регулярные осмотры, чтобы рано выявить диабетическую полидипсию. Регулярные осмотры пациентов с семейным анамнезом диабетической полидипсии, ранняя диагностика и лечение пациентов с полидипсией и полидипсией, могут помочь рано выявить и лечить диабетическую полидипсию.

　　3третий уровень профилактики

　　Третий уровень профилактики направлен на предотвращение серьезных осложнений. У пациентов с диабетической полидипсией длительное мочеиспускание может привести к расширению мочевого пузыря, скоплению мочи в мочеточниках и почечных полостях. Некоторые пациенты могут развить дегидратацию и повреждение центральной нервной системы из-за ограничения потребления воды или отсутствия жажды. Из-за гипофиза-У пациентов с гипоталамическими или инфильтративными поражениями гипофиза, вызывающими диабетическую полидипсию, помимо дегидратации, есть снижение функции переднего гипофиза, симптомы сжатия опухоли, повышение внутричерепного давления и т.д., высокий уровень смертности. При диабетической полидипсии с недостаточностью переднего гипофиза часто возникают гипогликемия, недостаточность циркуляции, недостаточность дыхания, отравление водой, кома и судороги и т.д., угрожающие жизни. Поэтому раннее выявление диабетической полидипсии и раннее лечение антидиуретическими препаратами, лечение первичного заболевания, лечение различных осложнений, контроль различных факторов, вызывающих осложнения, может уменьшить возникновение указанных осложнений, улучшить качество жизни и продлить жизнь пациента.

　　У пациентов с старческой диабетической полидипсией обычно не требуется диагностика с помощью следующих лабораторных исследований:

　　1измерение удельного веса мочи

　　Получить любую мочу для измерения удельного веса, у пациентов с центральной и почечной диабетической полидипсией удельный вес мочи

　　2измерение血浆ного и мочеосмотического давления

　　Центральная и почечная диабетическая полидипсия,血浆ный осмолярный натрий может быть выше нормы, осмотическое давление мочи часто ниже, чем血浆ное, у пациентов с частичной диабетической полидипсией осмотическое давление мочи может превышать血浆ное, но менее600ммоль/L, а у пациентов с психическим жаждой,血浆ный осмолярный натрий может быть несколько ниже.

　　3исследование на запрет воды и вазопрессин

　　Эта экспериментальная процедура должна проводиться под строгим наблюдением, перед запретом воды измерить вес, артериальное давление, количество мочи и удельный вес мочи, осмотическое давление мочи, период запрета воды составляет10～14ч, в период запрета воды каждый2час мочеиспускания1раз, измерять количество мочи, удельный вес мочи, осмотическое давление мочи, измерять вес и артериальное давление каждые2разница в осмотическом давлении мочи

　　4исследование на гипертонический раствор натрия

　　использовать изотонический раствор натрия хлорида или стерильную воду для инъекций,10％NaCl配制2,5％ гипертонического раствора натрия, подготовка10U posterior pituitary hormone, количество выпитой воды20ml/кг массы тела,1час равномерно выпить, выпить воду после30мин начала, каждый15分钟留尿1раз，5мл/min непрерывного сбора2раз мочи, после2,5％ гипертонического раствора натрия хлорида 0,25мл/(min·kg) капельная инфузия45min, после начала капельной инфузии15分钟留尿1раз, после завершения инфузии гипертонического раствора натрия хлорида30min, если не наблюдается значительное уменьшение объема мочи, можно подкожно вводить гипофизарный полypeptide5U, инъекция после15min留尿2раз.

　　5, никотиновый тест

　　morning на пустой желудок20ml/kg体重，尽量均匀在20min内饮完，饮水后每15min留尿，如果连续2次尿量5мл/min以上，则吸烟者3支，不吸烟者2支香烟，30min内吸完，吸烟后连续留尿4раз, измерение объема мочи, осмолярности мочи, взятие крови до и после курения, измерение плазменной осмолярности, плазменного AVP.

　　正常人吸烟后尿量降至对照的25% и ниже, осмолярность мочи выше, чем у плазмы, индивидуальные различия в реакции значительны, концентрация AVP в плазме некоторых превышает50pg/ml, но у некоторых пациентов нет реакции. У пациентов с полным диабетом почек количество мочи не уменьшается明显, а осмолярность мочи ниже, чем у плазмы, у пациентов с психическим полидипсией осмолярность мочи может превышать осмолярность плазмы, у пациентов с гипофункцией коры надпочечников, как и при тесте с гипертоническим раствором натрия хлорида, до начала питья4h, перорально гидрокортизон ацетат30mg, и затем провести эксперимент.

　　Никотин可以直接刺激 нейроны для высвобождения AVP, теоретически он может отличить повреждение осморецепторов от повреждения нейронов, но на практике это не имеет значения, и у него есть побочные эффекты, такие как тошнота, рвота, головокружение, бледность, снижение артериального давления, снижение скорости фильтрации почечных клубочков, и он уже не используется.

　　6, определение вазопрессина

　　Уровень в плазме можно измерить методом радиоиммунного анализа, можно измерить в любое время или после отказа от питья, нормальный уровень AVP (по желанию пить) составляет2.3～7.4pmol/L, после отказа от воды может значительно повыситься, у пациентов с центральным диабетом почек уровень вазопрессина в плазме не увеличивается, а у пациентов с психическим полидипсией и диабетом почек уровень вазопрессина значительно увеличивается.

　　После установления диагноза диабета почек, необходимо как можно точнее определить причину, следует провести рентгенографию турецкого седла, исследование поля зрения, CT или MRI, чтобы明确 или исключить наличие опухоли гипофиза или附近.-область гипоталамуса MRI помогает в диагностике, возможно наблюдение до3～4мм занимаемого пространства, также могут быть видны утолщение, изгиб, разрыв или сегментация гипофизарной ножки, при центральном диабете почек, в Т1Высокосигнальное присутствие нейроэпифиза на взвешенном изображении исчезает, а при гиперпролактинемии и первичном полидипсии, даже при чрезмерном потреблении жидкости, оно все еще присутствует, хотя подобное может наблюдаться и у части здоровых людей, и отличить это не составляет труда, если учитывать клинические симптомы и другие исследования. Для пациентов с центральным диабетом почек, исследование области седалищной кости MRI значительно превосходит CT-сканирование при наблюдении за微小ными изменениями, при обнаружении микроскопических изменений в области седалищной кости, которые трудно оценить по природе и определить, необходимо ли хирургическое или лучевое лечение, необходимо严密观察随诊， повторное исследование MRI, некоторые опухоли могут急剧 увеличиваться в течение нескольких месяцев, а также могут развиваться очень медленно. Важно отметить, что наличие мелких злокачественных новообразований в гипофизе не всегда является причиной диабета почек.

　　Диета пациентов с старческим уриносисом должна ограничивать соль, кофе, чай и другие продукты, следует уделять внимание разнообразию и сбалансированности питания, обеспечивать потребности организма в энергии, белках, витаминах и других питательных веществах. Умеренно увеличивать потребление овощей, фруктов, мяса, рыбы, молока, бобовых продуктов. В вопросах здоровья следует уделять внимание релаксации, укреплению веры, поддержанию позитивного настроения и активному сотрудничеству с врачом.

　　Для лечения старческого уриносиса в настоящее время используются два основных метода:

　　1. Гормональная заместительная терапия

　　больные уже не могут секретировать и высвобождать AVP, то есть у них развивается полная диуретическая анурия, в этом случае требуется гормональная заместительная терапия. Поскольку уриносис, как правило, является хроническим заболеванием, требующим длительного лечения, наиболее эффективным препаратом является декспантопрессин DDAVP, который уже был широко внедрен в Китае в виде пероральных таблеток.

　　1и водный раствор垂体后叶素: средняя доза составляет5～10U, подкожно. Продолжительность действия3～6часов. Из-за короткого действия он используется в настоящее время для пациентов в периоперационном периоде и пациентов в бессознательном состоянии, а также для экспериментов. При длительном применении необходимо ежедневно вводить3～4раз, что очень неудобно.

　　2и назальный спрей урины: ингаляция или нанесение на нос, разовая доза30～40mg, продолжительность действия5～8часов. Недостатки включают атрофию слизистой оболочки носа при длительном использовании, что приводит к потере эффективности и вызывает страдания, поэтому его не рекомендуется использовать в течение длительного времени, он может быть использован для кратковременного использования в путешествиях и командировках.

　　3и лизиновый вазопрессин: это синтетическое вещество, используемое для ингаляции в носу, продолжительность действия4～5часов. Недостатки такие же, как и у назального吸入剂 урины.

　　4и长效垂体后叶粉鼻吸入剂尿崩停： это суспензия, перед использованием нужно хорошо взболтать, при холодной погоде нужно сначала подогреть, глубоко внутримышечно вводить, единовременно вводить 0.01～0.5мл100mg/5мл, в зависимости от объема, антидиуретическое действие может сохраняться1～5дней. Начало лечения должно начинаться с малых доз 0.05～0.1мл, а затем постепенно увеличивать до необходимого объема. Обычно препарат принимается2раз. Недостатки включают трудности с абсорбцией, образование твердых узлов в месте инъекции или не регулярную абсорбцию. Кроме того, после первого введения2～3день, могут возникать头痛, тошнота, анорексия, сонливость или раздражительность, это симптомы водной интоксикации, вызываемые чрезмерным водным накоплением. Некоторые пациенты уже имеют привычку к чрезмерному питью, и даже при лечении они продолжают пить много воды, что также может привести к водной интоксикации. Сensitive пациенты могут испытывать боли в животе, бледность лица, повышение артериального давления и другие реакции повышения сосудистого давления. Некоторые пациенты могут出现皮疹 и другие аллергические реакции, которые требуют отмены

　　5idealным лечением является декспантопрессин ацетат DDAVP: это водный раствор синтетического аналога вазопрессина, используемый для ингаляции,剂量 имеет значительную индивидуальную вариабельность, ежедневно5～20pg для ингаляции. Антидиуретическое действие сохраняется12h или дольше. В Китае уже есть пероральный декспантопрессин DDAVP, который продается под торговым названием Мильтин, лечение средней дозы должно быть индивидуальным. Оральные таблетки удобнее в использовании, хранении и транспортировке, чем назальные спреи и инъекции. Декспантопрессин DDAVP является натуральным антивазопрессином N-концевого человека L-аргинина1единиц амидо-деамидоalanine, что увеличило антидиуретическую активность3раз, заменив его на8единиц левого лизина, чтобы снизить сосудосуживающее действие400 ~800 крат, и в крови стабильность усиливается, продолжительность действия антидиуретического эффекта удлиняется, поэтому антидиуретический эффект значительно улучшается, а фактически уже нет сосудосуживающего действия, побочные эффекты при длительном применении уменьшаются. После начала лечения необходимо定期 мониторить плазменную осмолярность, в начале каждые1～2неделю1раз, затем каждые3месяц1раз, чтобы наблюдать, подходит ли используемая доза. Побочные эффекты этого лекарства очень редки, по сообщениям, могут возникать легкие и кратковременные нарушения пищеварения.

　　2. Лечение антидиуретическими препаратами, не содержащими гормоны

　　У пациентов с центральным диабетоном легкой степени, то есть частичной диабетонией, еще остается некоторое высвобождение AVP, которое может реагировать на несколько немедикаментозных препаратов.

　　1хлористый глюкозамин, который стимулирует высвобождение AVP из мозгового гипофиза, увеличивает чувствительность почечных канальцев к AVP и способствует концентрации мочи, поэтому он может использоваться для пациентов, которые могут секретировать часть ADH, доза 0.2～0.5г/d,1раз/d, имеет достаточный антидиуретический эффект. Из-за его длительного действия24h, существует возможность развития гипогликемии, особенно у пожилых пациентов и пациентов с почечной и сердечной недостаточностью, продолжительность действия удлиняется. В последние годы количество пользователей в Китае уменьшилось.

　　2、хлористый бутират, который стимулирует секрецию AVP, также может использоваться для частичной центральной диабетонии, доза1.0 ~2.0 г/d, продолжительность действия24h, часто имеют стойкий антидиуретический эффект. В некоторых случаях, когда его комбинируют с глюкозой, это может привести к полному восстановлению водного баланса, удовлетворительному контролю симптомов полидипсии. Побочные эффекты могут включать диспепсию, метеоризм, миалгию и повреждение печени.

　　3、карбамазепин и карбамазепин, которые могут стимулировать высвобождение AVP и производить антидиуретический эффект, эффективная доза400 ~600 мг/d. Но длительное использование этого лекарства может вызвать побочные эффекты, такие как повреждение печени, угнетение кроветворения, головные боли и т.д., и оно не используется широко. Продолжительность применения не должна быть слишком долгой.

　　4、гидрохлоротиазид и дигидроклоротиазид.