Bệnh acid中毒 ở ống thận loại IV

　　I. Nguyên nhân phát triển

　　Nguyên nhân chính là thiếu aldosterone, sự kháng aldosterone của ống thận và ba yếu tố điện thế, và nhiều bệnh khác nhau có thể gây ra RTA loại IV.

　　1thiếu aldosterone

　　Các bệnh gây ra thiếu aldosterone và thiếu renin như các bệnh thận nhỏ và gian ống mãn tính, bệnh thận đái tháo đường, bệnh thận hardening cao huyết áp hoặc cấy ghép thận, v.v. đều có thể gây thiếu aldosterone và thiếu tiết renin thứ phát. Ngoài ra, bệnh Addison và khuyết tật tổng hợp aldosterone bẩm sinh cũng có thể gây thiếu tiết aldosterone.

　　2giảm phản ứng aldosterone của thận

　　Các bệnh liên quan đến tăng renin và tăng aldosterone thứ phát, chẳng hạn như bệnh thiếu aldosterone giả, viêm thận mất muối và các bệnh lý ống thận và gian ống khác nhau (sử dụng quá liều thuốc giảm đau, bệnh thiếu máu镰状细胞 và bệnh thận tắc nghẽn) v.v.

　　3thuộc tính phụ thuộc vào điện thế

　　Chủ yếu gặp sau khi sử dụng amiloride, bệnh thiếu máu镰状细胞, v.v.

　　II. Mekanism phát triển

　　Trong tình trạng bình thường, ống thận xa của远端 đơn vị da có thể tăng hấp thu Na dưới sự điều chỉnh của aldosterone, thúc đẩy bài tiết K và H. Mekanism phát triển của bệnh acid中毒 ở ống thận này vẫn chưa rõ ràng. Hiện tại, aldosterone thiếu hụt và phản ứng aldosterone của ống thận xa giảm là yếu tố chính trong quá trình phát triển bệnh. Thiếu aldosterone làm cho ống thận xa không thể giữ Na, bài tiết K và bài tiết Cl-thải H dẫn đến tăng clorua và acid中毒 và tăng kali máu. Thiếu renin là nguyên nhân chính gây thiếu aldosterone,其次是血管紧张素II不足，corticosterone của thận肾上腺 có vấn đề về tổng hợp hoặc bị tổn thương... Thiếu renin liên quan đến cấu trúc và chức năng của van thận. Tổn thương hardening của thận và tổn thương sợi hóa giữa có thể gây tổn thương van thận. Ngoài ra, vấn đề chuyển hóa tiền thể renin, thiếu prostacyclin, giãn thể tích, và tác dụng của endothelin cũng liên quan đến việc giảm tiết renin. Tế bào ống thận phản ứng kém với aldosterone có thể liên quan đến tổn thương thụ thể aldosterone của tế bào ống thận, chủ yếu là loại thụ thể II. Nghiên cứu cho thấy thiếu aldosterone không liên quan đến tổn thương chức năng thận. Trong khi đó, sự giảm clearance creatinin nội sinh và sự giảm bài tiết NH3Xuất hiện dương tính. Cảnh báo rằng một số trường hợp nhẹ tổn thương chức năng thận DRTA có thể liên quan đến tổn thương cấu trúc và chức năng của ống thận xa. Bệnh lý không chỉ ảnh hưởng đến chức năng bơm H của tế bào α trung gian mà còn ảnh hưởng đến tế bào chính gây ra Na-khó khăn trong chuyển đổi kali, vì vậy cũng được gọi là nhiễm toan tubulo-thận xa toàn bộ. Ngoài ra, có người đề xuất rằng nhiễm toan tubulo-thận type này do hấp thu clorua quá nhiều (luận thuyết clorua分流). Do hấp thu clorua tương đối nhiều hơn natri, nên natri clorua trong cơ thể tăng lên, thể tích dịch ngoài tế bào mở rộng, huyết áp tăng và giảm renin và aldosterone trong máu; đồng thời电位 xuyên màng của tubulo thận xa giảm xuống, dẫn đến khó khăn trong bài tiết kali, gây tăng kali máu và nhiễm toan. Ngoài ra, cơ chế gây bệnh khác nhau tùy thuộc vào bệnh lý cơ bản:}}

　　1do bệnh thận tubulo, bệnh thận ống, bệnh thận ống và ống giữa mãn tính gây ra

　　tế bào tubulo thận xa bị tổn thương, giảm bài tiết H và K, giảm sản xuất amin dẫn đến giảm bài tiết amin, gây nhiễm toan và tăng kali máu, hoặc do có cùng thời điểm tubulo gần không hấp thu HCO-3khó khăn trong hấp thu, nước tiểu có nhiều HCO-3mất đi, làm nặng thêm nhiễm toan.

　　2thiếu hụt tiết aldosterone hoặc tubulo phản ứng với aldosterone giảm

　　gây ra sự khó khăn trong việc bài tiết H và K ở tubulo thận xa, dẫn đến tích tụ H và K trong cơ thể, HCO-3mất đi từ nước tiểu, gây nhiễm toan và tăng kali máu. Tăng kali máu do ức chế sản xuất amin của thận (chất làm giảm axit quan trọng nhất trong nước tiểu), vì vậy việc bài tiết H bị hạn chế, cũng làm nặng thêm nhiễm toan.

　　nhiễm toan axit clorua và nhẹ-suy giảm chức năng thận nặng. Giai đoạn cuối có thể kèm theo tăng huyết áp, suy tim. Đối với sức khỏe của bệnh nhân, vì vậy cần được điều trị kịp thời.

　　loại này thường gặp ở người cao tuổi, hầu hết bệnh nhân có một loại bệnh thận nào đó, như bệnh thận tiểu đường, bệnh thận tăng huyết áp và bệnh thận tubulo-interstitiële mạn tính.70％ có suy thận nhẹ đến nặng, loại bệnh thận phổ biến nhất là bệnh thận cầu硬化 do tiểu đường,其次是 bệnh thận tubulo-interstitiële.

　　triệu chứng lâm sàng là nhiễm toan axit clorua và tăng kali máu mãn tính, nói chung, suy thận mạn tính chưa đến giai đoạn cuối giảm nước tiểu GFR>10～15ml/min thì rất ít gặp rối loạn thải kali, trong khi bệnh nhân của loại này GFR>20ml/min mà lại có tăng kali máu và nhiễm toan rõ ràng, hầu hết có giảm bệnh lý renin血症 và giảm aldosterone, hàm lượng renin và aldosterone trong máu đều giảm, thậm chí khi thể tích ngoài tế bào không đủ cũng vậy, điều này không tương ứng với mức độ suy giảm chức năng thận, vì vậy nó không có mối quan hệ lớn với bệnh lý của thận cầu, mà chủ yếu do chức năng tubulo của thận bị rối loạn, tăng kali máu có thể không có triệu chứng, cũng có thể biểu hiện bằng yếu cơ, rối loạn nhịp tim, bất thường điện tâm đồ, một số bệnh nhân thậm chí có thể xảy ra block tim và liệt kali cao.

　　Mọi trường hợp nhiễm toan axit chuyển hóa kèm theo tăng kali máu mãn tính, lại không thể giải thích được bằng chức năng thận cầu không đủ hoặc nguyên nhân khác thì nên xem xét khả năng mắc bệnh này, nếu có nguyên nhân gây bệnh nguyên phát (như thiếu hụt hoặc thiếu hụt hormone corticosteroid nguyên phát, bệnh thận tubulo-interstitiële mạn tính, độc tố thuốc...), axit HCO3-tăng lượng nước thải, giảm axit uric, giảm hàm lượng renin và aldosterone trong máu giúp chẩn đoán, bệnh này GER thường có sự giảm nhẹ (≥30ml/min)，mà chức năng của thận cầu không đủ, GFR thường

　　1Những bệnh nhân bị acid uric thận nặng cần nằm giường nghỉ ngơi. Nên cho ăn chế độ ăn nhẹ với nhiều calo, nhiều protein, nhiều vitamin;

　　2Phòng bệnh cần duy trì nhiệt độ và độ ẩm thích hợp, thông gió hàng giờ, trong quá trình thực hiện các bước chăm sóc, cần tuân thủ nghiêm ngặt các bước vô trùng, đồng thời chú ý giữ ấm cho bệnh nhân, tránh lạnh và cảm cúm.

　　3Cần ghi chép chính xác lượng nước và chất điện giải vào ra, thực hiện đầy đủ các xét nghiệm hóa sinh. Lượng nước và chất điện giải vào ra là chỉ số quan trọng phản ánh sự cân bằng nước, điện giải và axit kiềm trong cơ thể, có thể phản ánh trực tiếp tình trạng bệnh của bệnh nhân, và các xét nghiệm hóa sinh lại cung cấp cơ sở tốt cho chẩn đoán bệnh, vì vậy cần thu thập đúng cách các mẫu máu và nước tiểu, gửi đi kiểm tra kịp thời.

　　1Kiểm tra máu

　　Máu K tăng, máu Cl-Tăng, máu HCO-3Giảm, CO2Tỷ lệ kết hợp giảm, nhiều bệnh nhân máu urea và creatinin tăng trung bình, hoạt tính renin và aldosterone trong血浆 thay đổi tùy thuộc vào bệnh nguyên, những bệnh nhân do bệnh thận gây ra thì mức renin và aldosterone trong血浆 thường giảm; một số bệnh nhân trẻ em (độ nhạy cảm của thận đối với aldosterone yếu) thì mức renin và aldosterone trong血浆 bình thường hoặc tăng, các trường hợp type IV RTA do bệnh lý của thượng thận gây ra, mức aldosterone trong血浆 giảm nhưng hoạt tính renin thường tăng.

　　2Kiểm tra nước tiểu

　　RTA type IV trong tình trạng acid tự phát có nước tiểu có tính axit (nước tiểu pH

　　Bệnh nhân bị acid uric thận type IV nên ăn thực phẩm kiềm, thực phẩm giàu kali (dưa hấu, cam), thực phẩm chứa vitamin D (tinh dầu cá), cấu trúc thực phẩm cần hợp lý, giàu dinh dưỡng.

　　Bệnh này không hiếm gặp, cần cảnh giác để tránh bỏ sót. Nhận diện các đặc điểm như tăng máu clorua, giảm kali hoặc tăng kali máu, nước tiểu kiềm bất thường, uống nước nhiều, đi tiểu nhiều, phát triển chậm, tiến hành kiểm tra thêm để chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, hợp lý để giảm các biến chứng và tổn thương chức năng thận. Đồng thời tìm kiếm nguyên nhân thứ phát, điều trị bệnh nguyên. Nên chọn thuốc kiềm dựa trên loại bệnh và tình trạng bệnh, và uống thuốc dài hạn thậm chí là suốt đời. Bên cạnh đó, bệnh nhân nên đến khám định kỳ để theo dõi, hướng dẫn điều trị, điều chỉnh thuốc, rất quan trọng để bảo vệ chức năng thận và giảm các biến chứng.