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　　. Méthodes conventionnelles de traitement médicamenteux de l'acidose tubulaire rénale de type IV en médecine occidentale

　　Quelles sont les causes de développement de l'acidose tubulaire rénale de type IV

　　1Première section: cause de développement

　　Les principales causes sont le déficit en aldostérone, la tolérance à l'effet de l'aldostérone des tubules collecteurs et les trois facteurs de dépendance à la tension électrique. De nombreuses maladies peuvent causer un RTA de type IV.

　　2Déficit en aldostérone

　　Les maladies qui causent une hyporeninémie hyperaldostéronémie, telles que diverses maladies rénales tubulaires et interstitielles chroniques, la néphropathie diabétique, la硬化 du rein à l'hypertension, la transplantation rénale et d'autres, peuvent tous causer une insuffisance d'aldostérone et une insuffisance secondaire de la sécrétion de la rénine. Addison's disease, une déficience congenitale dans la synthèse de l'aldostérone, peut également entraîner une insuffisance de la sécrétion d'aldostérone.

　　3Réduction de la réactivité de la rénine du rein à l'aldostérone

　　Avec une hyperaldostéronémie secondaire et une hyperaldostéronémie secondaire, les maladies telles que l'hyperaldostéronémie factice, la néphrite salée perdue et diverses lésions tubulaires et interstitielles (abus de médicaments analgésiques, maladie falciforme et néphropathie obstructive) et autres.

　　Principalement observé après l'utilisation de l'amiloride, l'anémie falciforme, etc.

　　Deuxième section: mécanisme de développement-sont normalement, les tubules corticaux collecteurs des unités rénales distales augmentent l'absorption de Na sous la régulation de l'aldostérone, favorisent la sécrétion de K et H. L'élément pathogène du tubulaire acido-urique de ce type n'est pas encore clair. Actuellement, on croit que l'insuffisance d'aldostérone et une réduction de la réactivité des tubules rénaux distaux à l'aldostérone sont les principaux éléments pathogènes. L'insuffisance d'aldostérone ne permet pas aux tubules rénaux distaux de réserver du Na, d'éliminer du K et du Cl3Élimination positive. L'indication de certains DRTA légers de lésion rénale fonctionnelle peut être liée à la lésion structurelle et fonctionnelle des tubules rénaux distaux. Les lésions ne touchent pas seulement les cellules intermédiaires alpha avec un déficit de la pompe H, mais aussi les cellules principales causant une hyperchlémie acido-alkalique et une hyperkaliémie. L'insuffisance de la rénine est la principale cause de l'hyperaldostéronémie, suivie de l'insuffisance de l'angiotensine II, de l'altération de la biosynthèse de la zone corticale de la glande surrénale et d'autres problèmes. L'insuffisance de la sécrétion de la rénine est liée à la structure et à la fonction du récepteur épithélial glomérulaire. La硬化 des glomérules et la fibrose interstitielle peuvent tous deux causer des lésions des récepteurs épithéliaux glomérulaires. D'autres facteurs, tels que les troubles de la conversion des précurseurs de la rénine, l'insuffisance de l'endothéline, l'expansion de la capacité et l'effet de l'endothéline, sont également liés à la réduction de la sécrétion de la rénine. Une faible réactivité de la tubule rénal à l'aldostérone peut être liée à une lésion des récepteurs de l'aldostérone dans les tubules rénaux, principalement le récepteur de type II. Les études montrent que l'hyperaldostéronémie n'est pas liée à une lésion rénale fonctionnelle. En revanche, une diminution de la clairance intracellulaire de la créatinine et une augmentation de l'excrétion urinaire de NH-K运转缺陷，故亦称为全远端肾小管性酸中毒。此外，有人提出本型肾小管性酸中毒是由于氯的再吸收过多(氯分流学说)。由于氯的再吸收相对较钠多，故体内NaCl增多，细胞外液扩张，血压升高与血肾素与醛固酮降低；同时远端肾小管穿膜电位下降，因而泌钾障碍，引起高钾血症与酸中毒。另外，其发病机制因根底疾病不同而有所差异：

　　1、慢性小管、间质肾脏病所致者

　　远端肾小管细胞功能有损害，排H、K减少，产氨减少致排氨减少，发生酸中毒和高钾血症，或因同时有近端肾小管对HCO-3重吸收障碍，尿中有大量HCO-3丢失，而加重酸中毒。

　　2、醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮反应降低

　　所致者则远端肾小管排泌H和K障碍，以致H和K在体内潴留，HCO-3从尿中丢失，而发生酸中毒和高钾血症。高钾血症由于抑制肾脏产氨(最重要的尿缓冲物质)，因而使H排出受限制，也加重酸中毒。

　　Ⅳ型肾小管性酸中毒可能并发高血氯性酸中毒、轻-重度肾功能不全。晚期可伴有高血压，心功能不全。严重影响患者健康，因此要及时治疗。

　　本型多见于老年，多数病人有某种类型的肾脏病，如糖尿病性肾病，高血压性肾病和慢性小管间质病，70％合并轻度至重度肾功能不全，肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。

　　临床表现为高血氯性酸中毒及持续性高钾血症，一般说来，慢性肾衰未到终末期少尿阶段GFR>10～15ml/min时，很少出现排钾障碍，而本型患者GFR>20ml/min时却有明显的高血钾与酸中毒，多数有低肾素血症性低醛固酮症，血浆肾素和醛固酮的浓度均降低，甚至当细胞外容量不足时也是如此，此与肾功能不全的程度不成比例，故其与肾小球病变无大关系，而主要是由于肾小管功能障碍，高钾血症可无症状，也可表现为肌肉无力，心律失常，心电图异常等，少数病人甚至会发生心脏阻滞和高钾性麻痹。

　　凡代谢性酸中毒伴有持续性高钾血症者，又不能以肾小球功能不全或其他原因解释时应考虑本病的可能性，如有上述原发病的病因(如原发性肾上腺皮质激素不足或缺乏，慢性小管间质性肾病，药物毒害等)尿HCO3-排量增加，尿铵减少，血浆肾素，醛固酮含量降低等有助于诊断，本病GER常有轻度降低(≥30ml/min)，而肾小球功能不全性RTA，其GFR常

　　1Les patients atteints d'acidose tubulaire rénale sévère doivent rester au lit au repos. Ils doivent suivre une alimentation légère riche en calories, en protéines et en vitamines multiples;

　　2Le bureau doit maintenir une température et une humidité appropriées, aérer régulièrement, dans le processus de toutes les opérations de soins, il faut strictement suivre les opérations stériles, en même temps, il faut prendre soin de maintenir le patient au chaud, éviter de se refroidir, de tomber malade.

　　3Enregistrer avec précision les entrées et sorties, effectuer toutes les analyses de laboratoire. Les entrées et sorties sont des indicateurs importants de l'équilibre acido-basique et des électrolytes dans l'organisme, qui peuvent directement refléter les changements de la maladie du patient, et les analyses de laboratoire fournissent de bons bases pour le diagnostic de la maladie, donc il est nécessaire de recueillir correctement les échantillons de sang et d'urine, et de les envoyer à temps pour l'examen.

　　1Examen du sang

　　Augmentation du K plasmatique, Cl-Augmentation, HCO-3Diminution, CO2La liaison diminue, la plupart des patients ont une augmentation modérée de l'azote uréique et de la créatinine plasmatique, l'activité de la rénine plasmatique et de l'aldoстérone varie en fonction de la maladie primitive, la plupart des patients atteints de maladies rénales ont une diminution du niveau de rénine plasmatique et d'aldoستérone; une petite partie des patients infantiles (la rénine tubulaire rénales réagit faiblement à l'aldoستérone) la rénine plasmatique et l'aldoستérone plasmatique sont normales ou élevées, et l'acidose tubulaire rénale de type IV due à une maladie corticosurrénale adréenne, le niveau d'aldoستérone plasmatique est bas et l'activité de la rénine plasmatique est souvent élevée.

　　2Examen des urines

　　L'acidose tubulaire rénale de type IV présente une acidose urinaire spontanée (pH urinaire

　　Les patients atteints d'acidose tubulaire rénale de type IV devraient privilégier les aliments alcalins, riches en potassium (pastèque, citron jaune), et riches en vitamine D (huile de foie de poisson) pour leur alimentation, avec une structure alimentaire raisonnable et riche en nutriments.

　　Cette maladie n'est pas rare, il faut être vigilant pour éviter les erreurs de diagnostic. Prendre en compte les caractéristiques telles que l'hypochloremie, l'hypokaliémie ou l'hypokaliémie, l'urine alcaline anormale, la polydipsie, la polyurie, le ralentissement de la croissance et du développement, etc., pour effectuer des examens supplémentaires, chercher à diagnostiquer tôt et à traiter de manière raisonnable et à temps, afin de réduire les complications et les lésions de la fonction rénale. En même temps, chercher les causes sous-jacentes, traiter l'affection primaire activement. Selon le type et la gravité de la maladie, choisir des médicaments alcalins et les prendre longtemps, voire toute la vie. D'autre part, les patients doivent suivre des visites médicales régulières pour les réexamens, les conseils de traitement, l'ajustement des médicaments, ce qui est d'une grande importance pour protéger la fonction rénale et atténuer les complications.