Acidosis tubular renal tipo IV

　　1. Causa de desarrollo

　　La principal causa es la deficiencia de aldosterona, la tolerancia a la acción de la aldosterona en los tubos colectores y los tres factores dependientes de voltaje. Muchas enfermedades pueden causar RTA tipo IV.

　　1Deficiencia de aldosterona

　　Enfermedades que causan hiporeninemia e hiperaldosteronemia baja, como diversas enfermedades renales tubulares y intersticiales crónicas, enfermedad renal diabética, nefrosclerosis hipertensiva o trasplante renal, pueden causar deficiencia de aldosterona y deficiencia secundaria de secreción de renina. Además, la enfermedad de Addison y la deficiencia congénita de síntesis de aldosterona también pueden causar deficiencia de secreción de aldosterona.

　　2Disminución de la reactividad de la aldosterona del riñón

　　Enfermedades con hiperreninemia secundaria y hiperaldosteronemia, como hiperaldosteronismo falso, glomerulonefritis hiposódica y diversas lesiones tubulares intersticiales (abuso de analgésicos, enfermedad de células falciformes y enfermedad renal obstructiva) y otros.

　　3Dependiente de voltaje

　　Principalmente en el uso de triamtereno, anemia de células falciformes, etc.

　　2. Mecanismo de desarrollo

　　En condiciones normales, las tuberías colectoras corticales de las unidades renales distales aumentan la absorción de Na bajo la regulación de aldosterona, promueven la secreción de K y H. El mecanismo de desarrollo de la acidosis tubular renal de este tipo no está completamente claro. Se considera que la deficiencia de aldosterona y la disminución de la respuesta de los túbulos renales a la aldosterona son los principales puntos de desarrollo. La deficiencia de aldosterona hace que los túbulos renales distales no puedan retener Na, excretar K y excretar Cl-La secreción de H, lo que provoca acidosis clorhídrica y hipercaliemia. La deficiencia de renina es la causa principal de hiperaldosteronemia baja, seguida de una deficiencia insuficiente de angiotensina II, una disfunción de la biosíntesis de la capa esferoidea de la corteza suprarrenal, etc. La deficiencia de secreción de renina está relacionada con la estructura y la disfunción del aparato de la glomerulosa. La sclerosis glomerular y la fibrosis intersticial pueden causar lesiones del aparato de la glomerulosa. Otros, como la deficiencia de conversión del precursor de renina, la deficiencia de prostaglandina E2, la expansión de volumen, y el efecto de la endotelina también están relacionados con la disminución de la secreción de renina. La baja respuesta de los túbulos renales a la aldosterona puede estar relacionada con el daño del receptor de aldosterona en los túbulos renales, principalmente el receptor tipo II. Los estudios muestran que la hiperaldosteronemia no está relacionada con el daño renal funcional. Mientras que la disminución de la tasa de filtración de creatinina endógena está relacionada con la NH3La eliminación es positiva. La sugerencia es que ciertos DRTA leves de daño renal funcional pueden estar relacionados con la estructura y función del túbulo distal renal. La lesión no solo afecta la deficiencia funcional del bomba H de las células intermedias alfa, sino también afecta a las células principales causando Na-Defecto en la translocación de K, por lo que también se llama acidosis tubular renal distal completa. Además, algunas personas proponen que la acidosis tubular renal de este tipo es debido a una absorción excesiva de cloro (teoría del flujo de cloro). Debido a que la absorción de cloro es relativamente mayor que la de sodio, el contenido de NaCl en el cuerpo aumenta, el volumen extracelular se expande, la presión arterial aumenta y la renina y aldosterona en la sangre disminuyen; al mismo tiempo, la potencialidad transmembrana del tubo renal distal disminuye, lo que resulta en una dificultad de excreción de potasio, lo que provoca hipercalemia y acidosis. Además, el mecanismo de desarrollo es diferente según la enfermedad subyacente.}

　　1Enfermedad renal tubulointersticial crónica

　　La función celular del tubo renal distal está dañada, la excreción de H y K se reduce, la producción de amoníaco se reduce, lo que resulta en una disminución de la excreción de amoníaco, lo que resulta en acidosis y hipercalemia, o debido a que al mismo tiempo el tubo renal proximal tiene HCO3-3Dificultad de reabsorción, gran cantidad de HCO3-3Se pierde, lo que empeora la acidosis.

　　2Deficiencia de secreción de aldosterona o disminución de la respuesta del tubo renal a la aldosterona

　　La dificultad de excreción de H y K en el tubo renal distal, lo que resulta en la acumulación de H y K en el cuerpo, HCO3-3Se pierde en la orina, lo que resulta en acidosis y hipercalemia. La hipercalemia inhibe la producción de amoníaco renal (el principal agente amortiguador urinario), lo que limita la excreción de H y empeora la acidosis.

　　La acidosis tubular renal tipo IV puede complicarse con acidosis hiperclorídrica, leve-Insuficiencia renal grave. En la etapa tardía, puede acompañarse de hipertensión, insuficiencia cardíaca. Esto tiene un impacto significativo en la salud del paciente, por lo que es necesario tratarlo a tiempo.

　　Este tipo es más común en los ancianos, la mayoría de los pacientes tienen algún tipo de enfermedad renal, como enfermedad renal diabética, enfermedad renal hipertensiva y enfermedad tubulointersticial crónica.70% con insuficiencia renal leve a grave, el tipo de enfermedad renal más común es la sclerosis glomerular diabética, seguida de la enfermedad renal tubulointersticial crónica.

　　Los síntomas clínicos son acidosis hiperclorídrica y hipercalemia persistente, generalmente, la insuficiencia renal crónica no ha llegado a la etapa de oliguria terminal, el GFR10～15ml/min, rara vez ocurre una dificultad de excreción de potasio, mientras que el GFR del paciente de este tipo20ml/min, sin embargo, hay una hipercalemia y acidosis significativas, la mayoría tiene hiporeninemia y hiperaldosteronismo, la concentración de renina y aldosterona en el plasma se reduce, incluso cuando el volumen extracelular es insuficiente, lo que no está en proporción con el grado de insuficiencia renal, por lo que no tiene mucha relación con las lesiones glomerulares, y es principalmente debido a la disfunción tubular renal, la hipercalemia puede ser asintomática, también puede manifestarse como debilidad muscular, trastornos del ritmo cardíaco, anormalidades del electrocardiograma, etc., y en algunos pacientes incluso puede ocurrir bloqueo cardíaco y parálisis hiperkalemia.

　　Cualquier acidosis metabólica con hipercalemia persistente, que no puede explicarse por insuficiencia renal glomerular o otras causas, debe considerar la posibilidad de esta enfermedad, si hay causas de enfermedades primarias (como deficiencia o falta de hormona adrenal cortical primaria, enfermedad renal tubulointersticial crónica, toxicidad de medicamentos, etc.) la HCO3 urinaria3-aumento del volumen de orina, disminución de la urea urinaria, disminución de los niveles de renina y aldosterona en la plasma, etc., son útiles para el diagnóstico, la GER de esta enfermedad a menudo tiene una disminución leve (≥30ml/min), mientras que la función renal glomerular insuficiente de RTA, su GFR a menudo

　　1Los pacientes con acidosis tubular renal grave deben descansar en la cama. Y se les debe proporcionar una dieta ligera alta en calorías, alta en proteínas y rica en vitaminas;

　　2El cuarto de enfermedades debe mantener una humedad y temperatura adecuadas, ventilar y cambiar el aire a tiempo, en el proceso de realizar todas las operaciones de enfermería, tanto como sea posible de acuerdo con las operaciones estériles, al mismo tiempo, prestar atención a mantener al paciente caliente, evitar resfriarse y contraer resfriado.

　　3Además, se debe registrar con precisión la ingesta y la excreción, y realizar todos los análisis de laboratorio. La ingesta y la excreción son indicadores importantes de la equilibración ácido-básico y la homeostasis de electrolitos en el cuerpo, que pueden reaccionar directamente a los cambios en la condición del paciente, y los análisis de laboratorio proporcionan una buena base para el diagnóstico de la enfermedad, por lo que se debe recopilar correctamente las muestras de sangre y orina y enviarlas a tiempo para el análisis.

　　1Exámenes de sangre

　　Aumento de K en la sangre, Cl-Aumento, HCO-3Disminución, CO2La fuerza de unión se reduce, la mayoría de los pacientes tienen una elevación moderada de la urea nitrogenada y la creatinina en la sangre, la actividad de la renina y la aldosterona en la plasma varía según la enfermedad primaria, en el caso de la enfermedad renal, el nivel de renina y aldosterona en el plasma es generalmente bajo; en algunos pacientes infantiles (la respuesta de los tubos renales a la aldosterona se debilita), la renina y la aldosterona en el plasma son normales o elevadas, y en el caso de la acidosis tubular renal tipo IV causada por enfermedades de la corteza suprarrenal, el nivel de aldosterona en el plasma es bajo mientras que la actividad de la renina es generalmente alta.

　　2Exámenes de orina

　　La acidosis tubular renal tipo IV se presenta con orina ácida (pH urinario

　　Los pacientes con acidosis tubular renal tipo IV deben consumir alimentos alcalinos, alimentos ricos en potasio (sandía, naranja), alimentos ricos en vitamina D (aceite de hígado de pescado), la estructura de la dieta debe ser racional y nutritiva.

　　Esta enfermedad no es rara, se debe estar alerta para evitar el diagnóstico omitido. Captar características como acidosis clorhídrica, hipokalemia o hiperkalemia, orina alcalina anómala, polidipsia, poliuria, retraso en el crecimiento y desarrollo, etc., para realizar exámenes adicionales y luchar por un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado para reducir las complicaciones y el daño a la función renal. Al mismo tiempo, buscar causas subyacentes, tratar la enfermedad primaria activamente. Debe elegir medicamentos alcalinos según el tipo y la gravedad de la enfermedad y tomarlos a largo plazo, incluso durante toda la vida. Por otro lado, el seguimiento regular en la consulta para复查, la guía del tratamiento, la ajuste de medicamentos, tiene una importancia significativa para proteger la función renal y aliviar las complicaciones.