Bệnh thận miễn dịch trung gian

　　Dị nguyên phải ở thận và gây ra phản ứng viêm miễn dịch tại chỗ mới có thể gây ra bệnh thận do miễn dịch. Các dị nguyên thận sẵn có ở thận, là thành phần protein cấu tạo của thận. Các dị nguyên không phải thận cần một cơ chế nhất định để tích tụ (thuộc) vào thận.

　　Các dị nguyên thận và một số dị nguyên không phải thận nhưng lại tích tụ trong thận là mục tiêu cố định của kháng thể. Thường thì các dị nguyên không phải thận gây bệnh viêm thận là trong máu. Chúng kết hợp với kháng thể đặc hiệu để tạo thành phức hợp miễn dịch và di chuyển vào thận. Dựa trên đặc tính sinh học và hóa học, phức hợp miễn dịch có vị trí đặc định trong thận: màng đệm glomerulus, màng đáy glomerulus (GBM), tế bào nội mạc bên trong GBM, tế bào biểu mô bên ngoài GBM. Ví dụ, bệnh IgA thận (Berger disease) khi phức hợp miễn dịch chứa IgA, do phân tử IgA lớn, dễ dàng định vị ở khu vực màng đệm. Phức hợp chứa dị nguyên vi khuẩn và IgG thì do phân tử nhỏ hơn, có xu hướng định vị trong GBM hoặc bên tế bào biểu mô GBM.

　　Một khi đã định vị, dị nguyên và phức hợp miễn dịch gây ra và gây ra tổn thương thận viêm miễn dịch liên tục, thường thông qua một hoặc nhiều phản ứng miễn dịch kinh điển. Các loại hiếm gặp hơn bao gồm có IgE dẫn hướng, kích hoạt trực tiếp complement và bệnh miễn dịch缺陷 (như AIDS, thiếu hụt thành phần complement先天性), loại tổn thương bệnh lý tổ chức phụ thuộc vào vị trí và loại phản ứng miễn dịch.

　　1、bệnh thận do IgE dẫn hướng (loại I, phản ứng nhanh hoặc phản ứng dị ứng) sự kích hoạt phản ứng miễn dịch do IgE dẫn hướng là do tế bào T nhạy cảm với dị nguyên tiếp xúc với dị nguyên đặc hiệu và giải phóng interleukin促dị ứng IL-4，IL-5，họ thúc đẩy sự sản xuất IgE và hoạt hóa bào đệm và bào basophil. Các bào đệm và bào basophil phủ IgE giải phóng protein hoạt tính mạch máu (như histamin) và yếu tố hóa học (như IL-4），gây co thắt mạch máu, tổng hợp prostaglandin, sự kết hợp máu do megakaryocyte dẫn hướng, hình thành cục máu đông và kết tụ fibrin. Trong một số bệnh viêm thận, có thể có sự tích tụ IgE và sự xâm nhập của bạch cầu嗜酸性. Đặc biệt, bệnh viêm thận tubulo-interstitiell dị ứng do sử dụng penicillin (nhất là penicillin methoxyl) một phần là do phản ứng dị ứng được IgE dẫn hướng. Nó kèm theo sự gia tăng bạch cầu嗜酸性, xâm nhập bạch cầu嗜酸性 trong thận và tích tụ IgE, có hiệu quả với điều trị corticosteroid, thường cải thiện nhanh chóng sau khi ngừng thuốc gây bệnh.

　　2cũng có thể gây bệnh thận do kháng thể độc tế bào trung gian (type II dị ứng siêu mẫn cảm) bệnh viêm màng基底 thận (Good-bệnh pasture) là nguyên mẫu của loại bệnh thận này. Tổn thương thận của nó được gây ra bởi sự lắng đọng linearity của kháng thể đặc hiệu cho collagen type IV trong GBM. Kháng thể kết hợp với antigene tương ứng để tạo thành phức hợp miễn dịch kích hoạt hệ thống bổ thể, đây là một nhóm protein血浆 và màng có tính chất enzym, hóa học, kết hợp và điều chỉnh. Bổ thể có thể thông qua C1(con đường kinh điển) hoặc C3(con đường thay thế) kích hoạt, tạo ra một protein được gọi là complex tấn công màng (MAC), được cấu tạo từ các thành phần bổ thể C5-9gây tổn thương mô, trực tiếp thông qua các ống màng, hoặc gián tiếp thu hút các tế bào viêm khác tham gia phản ứng miễn dịch. Ví dụ, đoạn phân đoạn C5-7thu hút bạch cầu trung tính đến vị trí viêm. Bạch cầu trung tính có thể giải phóng lysosome, gây tổn thương mô thêm và có thể gây tổn thương và xâm nhập vào GBM. Ngoài ra, nó còn tạo ra các chất oxy hóa phản ứng (tức là các自由基, superoxide), các chất dẫn xuất của arachidonic acid, và có thể tương tác với tiểu cầu để kích hoạt hệ thống đông máu, kích thích sự lắng đọng fibrin. Do đó, trong bệnh viêm màng基底 thận, các kháng thể độc tế bào theo dõi GBM theo đường thẳng, bổ thể mặc dù phân bố không đều, có gián đoạn, nhưng gần như phân bố theo đường thẳng. Đặc điểm giải phẫu bệnh lý là sự phá hủy tổ chức cầu thận, có sự lắng đọng fibrin và hình thành các sợi mới của tế bào biểu mô.

　　3cũng có thể gây bệnh thận miễn dịch do các kháng thể độc tế bào do kháng thể chống bạch cầu trung tính cytoplasmic (ANCA) trung gian. Nó có tác dụng trong viêm cầu thận Wegener và các bệnh thận viêm mạch máu khác. Mặc dù trong xét nghiệm miễn dịch ánh sáng không có sự lắng đọng của thành phần miễn dịch mà biểu hiện là miễn dịch ít, tốt nhất nên phân loại bệnh thận liên quan đến ANCA vào nhóm bệnh thận trung gian miễn dịch, vì ANCA đã có tác dụng gây bệnh. Mặc dù có nhiều loại ANCA khác nhau, mỗi loại đều nhận diện một thành phần cytoplasmic trung tính đặc biệt (như myeloperoxidase, lysozyme, elastase, protease3còn lactoferrin, cathepsin B, D, G), nhưng đa số các血浆 chứa ANCA chỉ đặc hiệu nhắm đến một loại antigene. Thực tế, tất cả các C-ANCA chỉ đặc hiệu nhắm đến các enzym protease3còn P-ANCA nhắm đến myeloperoxidase. Wegener granulomatosis là bệnh về thận được ANCA trung gian, hầu hết các trường hợp bệnh này đều liên quan đến ANCA.

　　Nguyên nhân khởi động của ANCA vẫn chưa được biết, nhưng đã được coi rằng tương tác giữa ANCA và antigene cytoplasmic của bạch cầu trung tính đã kích hoạt bạch cầu trung tính. Các integrin trên bề mặt tế bào tăng lên, thu hút bạch cầu trung tính và làm cho chúng di chuyển theo màng nội mạch của thận hoặc các cơ quan bị ảnh hưởng khác trong quá trình viêm mạch máu. Gắn kết của bạch cầu trung tính với các tế bào nội mạc làm tăng các ligand tương tác trên bề mặt tế bào nội mạc, có các phân tử gắn kết trong tế bào.-1endothelial-molecule của tế bào bạch cầu-1Cac ligand này tăng cường sự kết hợp giữa bạch cầu trung tính đã hoạt hóa và tế bào内皮, dẫn đến nhiều phản ứng viêm miễn dịch, như sự tạo ra các chất oxy hóa phản ứng, ly giải lysosome, hoạt hóa tế bào T và giải phóng lymphokin, gây tổn thương tế bào内皮.

　　4Việc dễ bị tổn thương của tế bào内皮 cầu thận. Mặc dù hiếm khi có sự lắng đọng của miễn dịch globulin, nhưng đã được đề xuất enzym3Điện tích dương của ANCA hoặc kháng nguyên tự thân của peroxidase, làm ANCA kết hợp với enzym3hoặc kháng nguyên tự thân của peroxidase có thể kết hợp với内皮 theo GBM.-Kháng nguyên phức hợp miễn dịch định cư theo GBM khởi động tổn thương thận do ANCA và mở rộng hóa. Đặc điểm tổ chức bệnh lý của Wegener granulomatosis lâm sàng là viêm cầu thận mới hình thành cấp tính hoại tử và hình thành granuloma do tế bào T dẫn hướng ở thận và đường hô hấp.

　　5Viêm cầu thận hoại tử đặc phát và viêm cầu thận cấp tính (không ảnh hưởng đến đường hô hấp), viêm đa mạch dưới kính hiển vi, một bệnh viêm mạch thận phổ biến, ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ của thận hoặc các cơ quan khác, không có granuloma hoặc lắng đọng miễn dịch globulin, ANCA kích hoạt bạch cầu trung tính cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh.

　　6Quá trình hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch dẫn đến bệnh thận do phản ứng miễn dịch (loại III siêu dị ứng) kháng nguyên phức hợp miễn dịch định位于 màng bao hệ quản, thành mạch máu毛细 cầu thận hoặc mô liên kết thận, và thường có thể được phát hiện trong tuần hoàn. Sinh thiết thận có thể thấy kháng thể và bổ thể lắng đọng ở các vị trí này dưới dạng "đám".

　　7Cơ chế cơ bản có thể tương tự như thí nghiệm mô hình động vật. Trong thí nghiệm động vật, việc cung cấp protein ngoại bào để kích thích cơ thể tạo ra kháng thể, nó kết hợp với kháng nguyên để hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch, kháng nguyên đã được định cư trong thận hoặc kháng nguyên trong tuần hoàn, sau đó sẽ lắng đọng. Kháng nguyên định cư thu hút kháng thể trong tuần hoàn để hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch tại chỗ. Ngoài ra, sự tăng sản xuất kháng thể, hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch tuần hoàn, kích thước của kháng nguyên phức hợp miễn dịch tuần hoàn tăng lên, dễ dàng được hệ thống nội mô lưới từ tuần hoàn loại bỏ hoặc định vị tại màng bao hệ quản hoặc thành mạch máu毛细. Do kháng nguyên phức hợp miễn dịch nhỏ khó lắng đọng, mà kháng nguyên phức hợp miễn dịch lớn lại dễ dàng bị hệ thống nội mô lưới (như gan, tụy và hệ thống miễn dịch) loại bỏ, giảm thiểu sự lắng đọng trong thận. Trong quá trình hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch, nhiều chất nội sinh và ngoại sinh đều có thể đóng vai trò của kháng nguyên. Ví dụ, trong viêm cầu thận lupus, các protein hạt nội sinh có thể dẫn đến DNA---Quá trình hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch chống DNA, kháng nguyên màng tế bào của vi khuẩn Streptococcus có thể hình thành kháng nguyên phức hợp miễn dịch trong viêm cầu thận sau nhiễm trùng Streptococcus.

　　Có nhiều bằng chứng cho thấy sự định cư của kháng nguyên phức hợp miễn dịch thông qua nhiều cơ chế, một số kháng nguyên có tính kết dính đặc hiệu với GBM. Một số kháng nguyên được định cư có thể là các kháng nguyên tự nhiên đã thay đổi hoặc virus đến từ tổ chức thận qua tuần hoàn. Ngoài loại và nguồn gốc của kháng nguyên, có nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến vị trí, chẳng hạn như sự giải phóng các chất hoạt tính mạch máu, tăng tính thấm của mạch máu, kích thước, hình dạng của kháng nguyên phức hợp miễn dịch và tỷ lệ kháng nguyên với kháng thể, cũng như có không có tế bào biểu mô cầu thận có thể kích hoạt C3b的受体以及系膜细胞与间质细胞上有IgGFc段的受体存在与否。

　　8phức hợp miễn dịch đọng kết trên thành mạch máu cầu thận, chủ yếu ở vị trí dưới biểu mô. Định vị của phức hợp miễn dịch và sự kích hoạt của bổ thể là cơ chế cơ bản gây bệnh của viêm cầu thận cấp tính loại phức hợp miễn dịch. Sự kích hoạt của bổ thể kích thích các hiện tượng miễn dịch khác nhau, bao gồm thu hút bạch cầu trung tính và giải phóng lysosome, giải phóng các lympho khác và cytokine. Thực tế, tất cả các loại bệnh lý thận đều có thể được quan sát thấy, bao gồm bệnh lý nhỏ, viêm màng đệm增生, màng, viêm màng đệm增生, màng đệm mạch máu, viêm hoại tử và viêm cầu thận cấp tính.-1và tế bào dẫn hướng (loại IV hoặc phản ứng dị ứng chậm) của bệnh viêm thận, nguyên mẫu của loại này là ghép thận. Ghép thận giữa các song sinh cùng trứng do kháng nguyên ghép và kháng nguyên chủng giống nhau, không gây ra phản ứng miễn dịch. Nhưng hầu hết các trường hợp ghép không phải song sinh, kháng nguyên ghép sẽ kích hoạt miễn dịch, chủ yếu là phản ứng miễn dịch dẫn hướng bởi tế bào. Các tế bào HLA trong tế bào thận ghép bị xử lý bởi bào quan và bào hành tinh, giải phóng IL-2giúp kích thích các tế bào T khác, chuyển hóa chúng thành tế bào T độc tính, có thể tấn công kháng nguyên ngoại lai trên thận ghép, gây ra viêm miễn dịch dẫn hướng bởi tế bào. Nếu cơ thể được cảm ứng trước bởi kháng nguyên trên thận ghép, ghép có thể kích hoạt sự đào thải siêu cấp, một loại tấn công vào thành mạch máu thận nhỏ do kháng thể dẫn hướng, dẫn đến thiếu máu thận cấp tính, hoại tử và thận ghép bị mất.

　　Bệnh viêm thận do tế bào dẫn hướng có thể cũng đóng góp vào sự phát triển của viêm cầu thận mạn tính sau nhiễm trùngStreptococcus (PSGN). Các tế bào lympho bị cảm ứng bởi kháng nguyên thành tế bào của Streptococcus có thể phản ứng chéo với kháng nguyên cầu thận, dẫn đến tử vong tế bào tiến triển và cứng hóa thực chất thận.

　　9、bổ thể trực tiếp dẫn đến bệnh viêm thận này xảy ra trong trường hợp rõ ràng không có kháng nguyên hoặc kháng thể, trong màng đệm và thành mạch máu của cầu thận có C3và sự đọng kết của bổ thể. Kiểm tra phát quang miễn dịch thường không thể phát hiện ra các thành phần sớm của bổ thể và kháng thể globulin. Khi bổ thể chia cắt C3, với C3thúc đẩy hoạt hóa C3đ-converter thúc đẩy hoạt hóa và tự nhiên C3Nó hoạt động như một yếu tố phụ, con đường kích hoạt thay thế có thể được kích hoạt. Khi các phân tử này là thành phần bình thường của huyết thanh, con đường kích hoạt thay thế thường được kiểm soát, vì vậy sẽ không có sự hoạt hóa C3lưu lượng đọng kết quá nhiều. Về cách mà con đường kích hoạt thay thế bị rối loạn và dẫn đến bệnh viêm thận nội tại C3Cơ chế đọng kết của kháng nguyên vẫn chưa rõ ràng. Trong khi đó, C3Trong bệnh nhân viêm thận mạn tính liên quan đến đọng kết của kháng nguyên, khoảng một nửa số huyết thanh có một loại có thể trực tiếp phân hủy C3sinh hoạt hóa C3b của protein. Loại phân tử C3Nhân tố viêm thận, là một phân tử có khối lượng mol là15Kháng thể IgG tự thân kháng nóng 0000. C3b có thể đọng trong các khu vực màng bao quanh glomerulus có chức năng hủy diệt, dưới màng, hoặc dọc theo thành mao mạch C3b gắn kết vị trí, kích thích tổn thương viêm miễn dịch cục bộ.

　　Bổ thể trực tiếp kích hoạt đặc điểm của lưng là sự tăng sinh thành phần tế bào trong thể thận và sự dày lên thành mao mạch. Những thay đổi này trong sinh thiết thận được gọi là viêm cầu thận màng增生 (MPGN), nó可分为 I, II hoặc III. Trong đó loại I chủ yếu là C3Bám vào thành mao mạch dưới màng, loại II chủ yếu là các vật chất đậm đặc trong màng. Loại III là sự kết hợp của loại I và II.

　　HIVNhiễm trùng HIV có thể kèm theo bệnh thận tiến triển. Tự tiêm chích là yếu tố nguy cơ quan trọng, nhưng không phải bệnh nhân nào cũng có lịch sử tự tiêm chích. Bệnh nhân bị hội chứng硬化 tiết đoạn và glomerulus do HIV liên quan đến protein niệu thường gặp ở nam giới, thành phố và người da đen sử dụng ma túy tĩnh mạch, trong khi bệnh nhân không có protein niệu và bệnh thận HIV tiến triển chậm thường xảy ra ở người da trắng, bệnh nhân đồng tính dương tính có huyết thanh dương tính.

　　Tổ chức học bệnh lý đặc trưng là sự xuất hiện sớm của sự cứng hóa tiết đoạn và IgM và C3Tổn thương tập trung,后期 tổ chức sinh thiết thận活检呈现更为广泛的 toàn bộ sự sụp đổ của glomerulus. Thường bị nhiều CD8+CD2+T細淋巴细胞侵润. Các tế bào内皮 của glomerulus thận xuất hiện cấu trúc lưới cho thấy sự tấn công trực tiếp của virus hoặc hạt virus như kháng nguyên gieo cấy gây ra bệnh thận miễn dịch trung gian do HIV. Ngoài ra, bệnh nhân HIV có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh thận loại复合 miễn dịch có thể do các kháng thể trong tuần hoàn, virus hoặc các kháng thể liên quan đến khối u gây ra, chúng khởi động bệnh thận do kháng thể trung gian. Sự phản ứng miễn dịch quá độ do kháng thể cũng có thể gây ra bệnh thận loại này, vì đã có báo cáo về bệnh nhân có bệnh thận HIV nhiễm trùng nhiều globulin đa phân.

　　Bệnh thiếu hụt thành phần bổ thể bẩm sinh có thể do tổn thương xử lý protein tự thân trong tuần hoàn gây ra, những thiếu hụt này liên quan đến một số bệnh thận miễn dịch trung gian hiếm gặp. Đã có báo cáo về một hội chứng giống lupus do H factor thiếu và một hội chứng xuất huyết thận do nhiễm độc gây ra có hoại tử biểu mô thận cortic. Mekhânisme chưa rõ. Nhưng sự rối loạn của hệ thống miễn dịch, quá độ hoặc thiếu hụt, đều có thể là yếu tố dễ bị nhiễm trùng.

　　1Viêm thận cấp tính:Bệnh nhân suy thận综合征 xuất hiện tiểu ít, chức năng thận suy giảm nhanh chóng, nồng độ creatinin trong máu tăng lên đầu tiên nghĩ đến tổn thương chức năng thận do bệnh nguyên phát gây ra như viêm thận cấp tính tiến triển loại II, viêm thận do lupus loại IV, lúc này lâm sàng có thể sản sinh ra nhiều protein niệu,血症 và thậm chí suy thận mãn tính. Suy thận综合征 nghiêm trọng có máu giảm protein nghiêm trọng, giảm thể tích máu rõ ràng có thể gây血症 tiền thận, huyết áp tư thế thấp, tĩnh mạch cổ sụp đổ, nhịp tim yếu, độ chênh áp huyết giảm và các biểu hiện thiếu thể tích máu khác. Urin giảm nhưng tỷ trọng và lượng thẩm thấu urin đều tăng lên, hàm lượng hemoglobin và thể tích hồng cầu tăng,输血浆 và hàm lượng albumin tăng,输血浆 và albumin có thể tăng lên. Suy thận综合征 các loại thuốc độc với thận như gentamicin có thể gây hoại tử tế bào thận nhỏ cấp tính, các loại thuốc chống viêm không phải là chất gây mê, chất cản quang có thể gây viêm thượng bì cấp tính dẫn đến suy thận chức năng cấp tính.

　　2、Nhiễm trùng:nhiễm trùng là biến chứng phổ biến ở bệnh综合征 thận nguyên phát, chiếm khoảng bệnh综合征 thận20％。Là nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh综合征 thận trẻ em trước khi điều trị kháng sinh và corticosteroid, chết vì viêm phổi, viêm não và viêm màng bụng do Streptococcus máu lysis, K1ebsNla nhiễm trùng máu v.v. Bệnh综合征 thận kết hợp nhiễm trùng đường tiết niệu không hiếm, cần chú ý tìm vi khuẩn từ nước tiểu và nuôi cấy nước tiểu, nếu có tế bào có nhân trong nước tiểu không nên chẩn đoán dễ dàng bệnh nhiễm trùng đường tiết niệu, vì trong bệnh综合征 thận tế bào biểu mô ống thận cũng có thể xuất hiện trong nước tiểu.

　　3、Bệnh hợp đồng血栓 và栓塞性.

　　4、Rối loạn mỡ máu.

　　5、Rối loạn chức năng ống thận.

　　sinh thiết thận và kiểm tra mô nhuộm dưới kính hiển vi ánh sáng là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán bệnh thận miễn dịch, ước tính dự báo và chọn lựa điều trị, do các cơ chế miễn dịch khác nhau có thể gây ra sự thay đổi hình thái tương tự, vì vậy việc sử dụng kính hiển vi miễn dịch荧光 đánh dấu kháng thể đặc hiệu thường cũng giúp phân biệt loại và vị trí của thành phần miễn dịch trong thận.

　　loại đọng đọng bổ thể và hình thức giúp chẩn đoán, sự đọng đọng bổ thể thường theo hình thức đọng đọng miễn dịch complex hoặc miễn dịch globulin, hoặc cả hai, nhưng không có miễn dịch globulin, C1q hoặc C4trong trường hợp đọng đọng, C3sự đọng đọng có thể xảy ra trong viêm cầu thận màng tăng sinh loại II được kích hoạt qua con đường thay thế.

　　1、Kiểm tra kính hiển vi điện tử:thấy cấu trúc cầu thận và ống thận mỏng dày lên và sự thay đổi siêu vi của thành phần, và có thể giải thích sự hiện diện và vị trí của sự đọng đọng miễn dịch.

　　2、Phân tích nước tiểu:thường giúp kiểm tra protein và thành phần có hình dạng trong nước tiểu, thực tế bệnh综合征 thận thấy trong nhiều loại bệnh thận miễn dịch dẫn đến, nước tiểu thường thấy một lượng lớn protein và tế bào biểu mô ống thận giàu chất béo (sự hình thành ellipse chất béo dưới ánh sáng lắc có hình "cờ Malta"), mặc dù bệnh综合征 thận có thể xảy ra trong bệnh thận không miễn dịch (như bệnh tiểu đường), nhưng protein niệu của bệnh综合征 thận thường chỉ ra rằng có cơ chế miễn dịch tiềm ẩn.

　　tạo ra tổn thương gây hoại tử, như tổn thương độc tế bào cấp tính trong bệnh chống basement membrane cầu thận, có thể gây ra máu niệu rõ ràng, tổn thương loại immunity complex (như viêm cầu thận sau nhiễm trùng Streptococcus) liên quan đến máu niệu và hình dạng ống hình thành từ hồng cầu, máu niệu, nước tiểu chứa bạch cầu, hình dạng ống hình thành từ hồng cầu và hình dạng ống hình thành từ tế bào biểu mô có liên quan đến SLE hoạt động và một số collagen khác-liên quan đến bệnh mạch máu, viêm cầu thận màng tăng sinh và viêm cầu thận màng có protein niệu rõ ràng, viêm cầu thận màng tăng sinh thường có máu niệu, nhưng viêm cầu thận màng hiếm khi có máu niệu, viêm cầu thận màng nhỏ và viêm cầu thận khu trú có thể chỉ có protein niệu.

　　3、Kiểm tra sinh học máu:Trong vòng tuần hoàn của bệnh thận độc tế bào do kháng thể độc tế bào gây ra (như kháng thể chống basement membrane, kháng thể chống HLA) có thể tìm thấy kháng thể độc tế bào, như sử dụng C1q kết hợp với thử nghiệm tế bào Raji, có thể phát hiện các kháng thể miễn dịch vòng trong các bệnh thận do kháng thể miễn dịch trung gian, trong chu kỳ của bệnh thận do ANCA dẫn động (như viêm mủ Wegener) có thể phát hiện ANCA.

　　Mức độ protein bổ sung khác nhau thường có thể được sử dụng để phân biệt các loại bệnh thận do miễn dịch dẫn động, khi chủ yếu kích hoạt con đường thay thế (như viêm cầu thận màng tăng sinh và nhiều viêm cầu thận sau nhiễm trùng Streptococcus), tiêu hao bổ sung khi kích hoạt C3Bắt đầu kích hoạt, C1q, C4Và C2Chưa giảm, nếu kích hoạt qua con đường cổ điển (như SLE), tiêu hao từ các thành phần sớm, do đó thành phần sớm giảm, chỉ cần C3Có yếu tố viêm cầu thận, C3Giảm, trong khi C1q, C4Và C2Nếu bình thường, có thể chẩn đoán viêm cầu thận màng tăng sinh do con đường thay thế kích hoạt.

　　Các xét nghiệm sinh học máu khác có ích bao gồm sự tăng nồng độ kháng thể chống nguyên liệu Streptococcus sau nhiễm trùng Streptococcus, viêm cầu thận sau nhiễm trùng khác cũng có thể được chẩn đoán dựa trên xét nghiệm sinh học máu, chẳng hạn như thử nghiệm dương tính với bệnh lậu, yếu tố liên quan đến viêm gan, hoặc tăng nồng độ kháng thể chống các vi sinh vật khác, AIDS có thể phát hiện kháng thể HIV hoặc nguyên liệu HIV bằng kỹ thuật聚合酶 để chẩn đoán.

　　4，Thử nghiệm tương thích cơ thể.Có thể giúp chẩn đoán một số loại bệnh thận do miễn dịch dẫn động, chẳng hạn như viêm cầu thận sau nhiễm trùngStreptococcus với HLA-B12Liên quan, bệnh thận IgA với HLA-B35，HLA-DR4Liên quan và kháng thể chống basement membrane hoặc hội chứng Goodpasture với HLA-DR2Liên quan.

　　1、Chẩn đoán và điều trị khác nhau, và liệu trình có thể kéo dài. Một số bệnh nhân cần phải thực hiện nội soi thận để chẩn đoán rõ ràng, hướng dẫn điều trị và đánh giá sự phát triển của bệnh, nếu bệnh nhân có hiểu biết cơ bản về kiến thức liên quan, thì có thể giảm bớt sự sợ hãi mù mịt và tăng cường hợp tác với bác sĩ.

　　2、Không nên coi thường cúm, nhiều bệnh thận mạn tính là bệnh miễn dịch, cúm hoặc nhiễm trùng có thể诱发 miễn dịch của cơ thể, từ đó làm tăng tốc độ phát triển của bệnh.

　　3、Kết hợp làm việc và nghỉ ngơi, sau khi làm việc mệt mỏi, sản phẩm chuyển hóa trong cơ thể tăng lên, tăng lượng công việc của thận, có thể làm nặng thêm tình trạng bệnh. Do đó, tránh làm việc quá sức và nghỉ ngơi hợp lý giúp phục hồi chức năng thận.

　　4、Điều chỉnh chế độ ăn uống để hỗ trợ dinh dưỡng, bệnh nhân thận mạn tính nên ăn uống nhẹ nhàng, tránh thuốc lá, rượu và thực phẩm có tính kích thích. Khi có tổn thương chức năng thận, cần hạn chế lượng protein trong chế độ ăn uống, chủ yếu là protein động vật như trứng, sữa, thịt nạc, và uống thuốc axit amin cần thiết để phòng ngừa suy dinh dưỡng.

　　1、Nội soi thận và kiểm tra mô nhuộm ánh sáng là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán bệnh thận do miễn dịch dẫn động, ước tính dự báo và chọn lựa điều trị.

　　2、Kiểm tra kính hiển vi điện tử có thể thấy sợi thận và cấu trúc thận nhỏ dày hơn và sự thay đổi siêu vi của các thành phần, và có thể giải thích sự hiện diện và vị trí của sự lắng đọng miễn dịch.

　　3、Phân tích nước tiểu thường giúp ích trong việc kiểm tra protein và các thành phần có hình dạng trong nước tiểu.

　　4、Sự kiểm tra sinh học máu có thể phát hiện các kháng thể độc tế bào trong chu kỳ của bệnh thận độc tế bào do kháng thể độc tế bào dẫn động (như kháng thể chống basement membrane, kháng thể chống HLA).

　　5、thử nghiệm tổ hợp tương thích có thể giúp chẩn đoán một số loại bệnh thận miễn dịch trung gian.

　　Chỉnh sửa chế độ ăn uống để giúp bổ sung dinh dưỡng, bệnh nhân thận mạn tính nên ăn uống nhẹ nhàng, kiêng rượu, bia và thực phẩm có tính刺激性, khi có tổn thương chức năng thận cần hạn chế lượng protein hấp thụ trong chế độ ăn uống, chủ yếu là protein động vật như trứng, sữa, thịt nạc, và uống thuốc acid amin cần thiết để phòng ngừa suy dinh dưỡng.

　　the mechanism of disease, treatment is different. With a better understanding of the immune mechanism, there are more treatment options available, but there are still many kidney diseases that are ineffective in treatment.

　　1、principles of treatment include regulating the host immune mechanism by removing antigens, antibodies and immune complexes; using immunosuppressive drugs to induce immunosuppression; and giving anti-inflammatory drugs and in some cases using platelet inhibitors and anticoagulant drugs. If the antigen cannot be cleared, then the antigen load should be reduced and antibodies increased to promote the body's reticuloendothelial system to remove immune complexes. Plasmapheresis is effective for anti-basement membrane disease, acute graft rejection and SLE. Plasmapheresis must be given corticosteroids and immunosuppressive drugs to maintain use.

　　2、một số bệnh (như SLE, viêm tháo ghép cấp tính và có thể viêm cầu thận màng) cần phải cho corticosteroid mỗi ngày hoặc liều cao (tức là methyprednisolone sodium succinate)10~15mg/kg mỗi tuần hoặc mỗi tháng tiêm tĩnh mạch hiệu quả. Azathioprine hoặc mycophenolate mofetil kết hợp với corticosteroid có thể cung cấp hiệu quả bổ sung cho việc loại bỏ tháo ghép và SLE. Cyclophosphamide là lựa chọn điều trị u hạt Wegener, cũng có thể điều trị viêm cầu thận màng và SLE. Cyclosporin, gentamicin và mycophenolate mofetil rất hiệu quả trong việc điều trị tháo ghép thận, cũng có thể được sử dụng để điều trị các bệnh thận do miễn dịch trung gian.

　　3、viêm tháo ghép cấp tính ở thận có thể sử dụng kháng thể T tế bào đơn克隆 (OKT)3hoặc kháng thể người T tế bào người được nuôi cấy trong động vật (ATG) điều trị.

　　4、một số chất ức chế platelet (diclofenac, aspirin và cilostazol) là thuốc duy nhất được khuyến cáo sử dụng để điều trị viêm cầu thận màng tăng sinh type Ⅰ. Đối với viêm cầu thận màng tăng sinh type Ⅱ, do yếu tố khuyến khích antigene vẫn còn tồn tại, rất khó giảm mức độ tế bào độc tố kháng thể.