Malattie renali mediate dall'immunità

　　Gli antigeni devono essere localizzati nei reni e indurre una reazione infiammatoria locale per causare malattie renali immunomediate. Gli antigeni renali sono presenti nel rene per natura e sono costituenti proteici del rene. Gli antigeni non renali devono depositarsi (implantarsi) nei reni attraverso meccanismi specifici.

　　Gli antigeni renali e alcuni antigeni non renali circolanti che si depositano nei reni sono fixati da anticorpi. Di solito, gli antigeni non renali che causano malattie renali sono presenti nel sangue. Formano complessi immunitari con anticorpi specifici e circolano nei reni. Secondo le loro caratteristiche biologiche e chimiche, i complessi immunitari si localizzano specificamente nei reni: membrana glomerulare, membrana basale glomerulare (GBM), cellule endoteliali all'interno della GBM, cellule epiteliali all'esterno della GBM. Ad esempio, nella glomerulonefrite IgA (malattia di Berger), i complessi immunitari contengono IgA, poiché il molecolo di IgA è maggiore, è facile localizzarsi nella regione mesangiale. I complessi formati dalla combinazione di antigeni batterici e IgG, a causa del loro piccolo volume, tendono a localizzarsi nella GBM o nei lati epiteliali della GBM.

　　Una volta localizzati, gli antigeni e i complessi immunitari causano e causano danni renali immunoinfiammatori cronici, spesso attraverso una o più reazioni immunitarie classiche. Tipi meno comuni includono reazioni mediate da IgE, attivazione diretta del complemento e malattie immunodeficienti (come l'AIDS, la deficienza congenita dei componenti del complemento), il tipo di danno istopatologico dipende dalla localizzazione e dal tipo della reazione immunitaria.

　　1La stimolazione delle reazioni immunitarie immunomediate da IgE (di tipo I, immediato o ipersensibilità) è dovuta al contatto tra le cellule T sensibili agli allergeni e gli allergeni specifici, che rilasciano interleuchine proallergiche, come l'IL-4IL-5Promuovono la produzione di IgE e attivano le cellule mast cellule e le cellule basofile. Le cellule mast cellule coperte da IgE e le cellule basofile rilasciano proteine vascolari attive (come l'istamina) e fattori chemiotattici (come l'IL-4La contrazione delle vene, la sintesi di prostaglandine, la coagulazione mediatasi dai trombociti, la formazione di trombi e la sedimentazione di fibrinogeno. In alcune malattie infiammatorie renali, può esserci la sedimentazione di IgE e l'infiltrazione di cellule eosinofile. In particolare, la sindrome tubulare interstiziale allergica indotta dall'uso di penicillina (soprattutto penicillina metossilica) è parzialmente attribuibile a una reazione ipersensibile mediata da IgE. È accompagnata da aumento delle cellule eosinofile, infiltrazione di cellule eosinofile nei reni e sedimentazione di IgE, che risponde bene alla terapia con corticosteroidi, spesso migliorando rapidamente dopo l'interruzione del farmaco eziologico.

　　2、cellulotossici mediati (ipersensibilità di tipo II) malattie renali anti-GBM (Good-malattia di pasture) è il prototipo di questa classe di malattie renali. I danni renali sono causati dalla deposizione lineare di anticorpi specifici per il collagene di tipo IV nel GBM. Gli anticorpi si legano all'antigene corrispondente, formando complessi immunitari che attivano il sistema del complemento, che è un gruppo di proteine plasmatiche e membrane dotate di attività enzimatica, attiranti chimici, caratteristiche di legame e regolazione. Il complemento può essere attivato attraverso C1(via classica) o C3(via替代) viene attivato, formando una proteina chiamata complesso di attacco alla membrana (MAC), costituito dai componenti del complemento C5-9che danneggiano i tessuti, direttamente attraverso i canali della membrana o indirettamente attirando altre cellule infiammatorie partecipanti alla reazione immunitaria. Ad esempio, il frammento C5-7che attirano i neutrofili ai siti infiammatori. I neutrofili possono rilasciare lisosomi, causando ulteriori danni tissutali e danneggiando direttamente e penetrando il GBM. Inoltre, possono generare sostanze reattive dell'ossigeno (cioè radicali liberi, superossidi), eicosanoidi e possono interagire con i piastrini attivando il sistema di coagulazione, stimolando la deposizione di fibrina. Pertanto, nella malattia anti-GBM, gli anticorpi citotossici si depositano linearmente lungo il GBM, anche se la distribuzione del complemento è più irregolare e intermittente, è approssimativamente lineare. Le caratteristiche istopatologiche sono la distruzione necrotica della struttura dei glomeruli, con deposizione di fibrina e formazione di reni a spicchi di epitelio fibroso

　　3、anticorpi anticitoplasmatici dei neutrofili (ANCA) possono anche causare malattie renali immuniche mediate da anticorpi citotossici. Sono coinvolti nella glomerulonefrite di Wegener e altre malattie renali vascolitiche. Anche se non ci sono depositi di componenti immunici nell'esame immunofluorescente e si presenta come oligoimmunica, è meglio classificare le malattie renali correlate all'ANCA tra le malattie renali mediate dall'immunità, poiché l'ANCA ha un ruolo causale. Nonostante ci siano diversi tipi di ANCA, ogni tipo riconosce un componente citoplasmatico di neutrofili speciale (come la mioxidasi del midollo, la lisossima, la elastasi, le proteasi3-ANCA è specificamente diretta contro le proteasi3-ANCA contro la mioxidasi del midollo. La granulomatosi di Wegener è il prototipo di malattia renale mediata dall'ANCA, quasi tutti i casi di questa malattia sono correlati all'ANCA.

　　I fattori iniziali generati dall'ANCA sono ancora sconosciuti, ma si ritiene che l'interazione tra l'ANCA e l'antigene citoplasmatico dei neutrofili attivi i neutrofili. Gli integrini sulla superficie cellulare aumentano, attraggono i neutrofili e li fanno rollare lungo l'endotelio renale o altri organi colpiti dalla vasculite. L'adesione dei neutrofili alle cellule endoteliali aumenta i ligandi dell'interazione superficiale delle cellule, e ci sono molecole di adesione intracellulare-1，内皮-白细胞粘附分子-1。这些配体加强了活化的中性粒细胞与内皮细胞之间的结合，导致了多种免疫炎症反应，如反应性氧类物质的生成，溶酶体的脱粒，T细胞活化并释放淋巴因子，造成了内皮细胞的损伤。

　　4、肾小球的血管内皮细胞尤易受损。尽管罕见有免疫球蛋白的沉积，但已提出蛋白酶3的阳电荷或髓过氧化物酶的自身抗原，使ANCA与蛋白酶3或髓过氧化物酶的复合物能够沿GBM与内皮结合。ANCA-抗原免疫复合物沿GBM的种植启动ANCA介导的肾损伤，并将其扩大化。临床Wegener肉芽肿的组织病理学特点是坏死性急进性新月体性肾小球肾炎以及肾与呼吸道T细胞介导的肉芽肿形成。

　　5特发性的坏死性肾小球肾炎及急进性肾小球肾炎（不累及呼吸道），镜下多动脉炎，一种常见肾脏血管炎，累及肾脏或其他器官的小血管，无肉芽肿或免疫球蛋白沉积中，ANCA激活中性粒细胞也可能是其致病原因。

　　6免疫复合物介导（Ⅲ型超敏反应）性肾脏病免疫复合物定位于系膜，肾小球毛细血管壁或肾间质中，并常能在循环中被发现。肾活检可见抗体与补体在这些部位以“团块状”沉积。

　　7基本机制可能与动物模型实验相同。在动物实验中，通过肠外给予异种蛋白刺激特体产生，它与抗原结合形成免疫复合物，抗原已在肾内种植后，或抗原在循环中，随后沉积。种植的抗原吸引循环中的抗体，形成局部免疫复合物。另外抗体产生增加，循环免疫复合物形成，其循环免疫复合物的大小增加，易于被网状内皮细胞从循环中清除或定位在系膜或毛细血管壁。由于小的免疫复合物很难沉积下来，而体积大的复合物又易被网状内皮器官（如肝，脾和淋巴系统）所清除，减少了肾内的沉积。在免疫复合物形成中，各种内源性和外源性物质均可起到抗原的作用。例如在狼疮性肾炎中，内源性核蛋白就可以导致DNA---抗DNA免疫复合物的形成，在链球菌感染后的肾小球肾炎中，链球菌细胞壁抗原可以形成免疫复合物。

　　C'è sempre più证据表明免疫复合物的种植是通过多种机制进行的，有些抗原对GBM具有特异性亲和力。还有一些种植的抗原可能是通过循环到达肾组织的已改变的天然抗原或病毒。除了抗原的种类和来源，似乎有多种因素可以影响定位，例如血管活性物质的释放，增加血管的渗透性，免疫复合物的大小，形状以及抗原与抗体的比例，还有肾小球上皮细胞上是否存在可激活C3b recettore e la presenza di recettori per il segmento Fc di IgG sui cellule mesangiali e stromali.}}

　　I complessi immuni si depositano sulle pareti dei capillari glomerulari renali, principalmente nelle aree sottocutanee. La localizzazione dei complessi immuni e l'attivazione del complemento sono la base patogenetica dell'insufficienza glomerulare rapida. L'attivazione del complemento stimola vari fenomeni immunologici, inclusa l'attrazione dei neutrofili e la liberazione di lisosomi, la liberazione di altri linfociti e citochine. Infatti, tutti i tipi di patologia renale possono essere osservati, inclusi i microcisi, la proliferazione mesangiale, la membranosa, la proliferativa, la membranosa, la proliferativa, la mesangiocapillare, la necrotica e la glomerulonefrite rapida.

　　8, malattie renali mediate da cellule (tipo IV o ipersensibilità ritardata) Il prototipo di questo tipo è il trapianto renale. Il trapianto renale tra gemelli monozygosi non induce reazioni immunitarie, poiché l'antigene del trapianto è lo stesso dell'antigene dell'ospite. Ma in quasi tutti i trapianti non monozygosi, l'antigene estraneo del rene trapiantato scatena un'immunità, principalmente una reazione immunitaria mediata da cellule. I linfociti HLA nel rene trapiantato vengono elaborati dai monociti e dai macrofagi, rilasciando IL-1e attivare i linfociti T aiutanti. I linfociti T aiutanti attivati, sotto l'influenza di IL-2e stimolare altri linfociti, trasformandoli in linfociti citotossici, che possono attaccare antigeni estranei sul rene trapiantato, causando infiammazione immunologica mediata da cellule. Se il ospite è stato pre-sensibilizzato agli antigeni del rene trapiantato, il trapianto può indurre reazione di rigetto ipersoenzimatica, una reazione di attacco al vasi renali capillari mediatasi dall'anticorpo, portando a ischemia renale acuta, infarto e perdita del rene trapiantato.

　　Le malattie renali mediate da cellule sono anche coinvolte nello sviluppo della glomerulonefrite post-infezione streptococcica cronica (PSGN). Le cellule linfatiche sensibilizzate dall'antigene della parete cellulare dello streptococco possono reagire crociamente con antigeni glomerulari, portando a morte cellulare progressiva e solidificazione della sostanza renale.

　　9e il complemento mediano direttamente la malattia renale, questa è una malattia che si verifica in assenza evidente di antigeni o anticorpi, con la presenza di cellule nel mesangio e nelle pareti dei capillari glomerulari C3e il deposito di C1q. La ricerca immunofluorescente spesso non rileva componenti precoci del complemento e immunoglobuline. Quando il C1q si spezza C3, con C3Promotrice dell'attivazione, C3Convertasi promotrice dell'attivazione e naturale C3Come cofattore, il percorso sostitutivo può essere attivato. Quando questi molecole sono componenti normali del serum, l'attivazione del percorso sostitutivo è spesso controllata, quindi non ci sarà attivazione C3eccessiva sedimentazione. Riguardo al modo in cui il percorso di attivazione sostitutivo diventa disordinato e porta a malattie renali intrinseche C3Il meccanismo preciso della sedimentazione è ancora incerto. È principalmente associato a C3nei pazienti con malattie renali mediate dall'immunità associati alla sedimentazione, circa metà dei serum presentano una capacità di degradare direttamente C3generazione dell'attivazione C3b proteica. Questa molecola C3Fattore glomerulonefritico, una molecola con un peso molecolare di15Anticorpo IgG autoanticorpo termoresistente del 0000. C3b può depositarsi nella regione mesangiale con funzione fagocitaria del glomerulo, sotto la membrana endoteliale o lungo la parete capillare C3b al sito di legame, scatenando danni infiammatori locali.

　　l'attivazione diretta del complemento è caratterizzata dall'iperplasia delle cellule intracellulari nel corpuscolo renale e dall'ispessimento delle pareti capillari. Questi cambiamenti nella biopsia renale sono chiamati glomerulonefrite membranosa proliferativa (MPGN), che può essere divisa in tipo I, II o III. Il tipo I è principalmente C3deposizione sotto la parete capillare, il tipo II è principalmente depositi densi nella membrana. Il tipo III è una combinazione del tipo I e del tipo II.

　　L'infezione da HIV può accompagnarsi a una malattia renale progressiva. L'iniezione di droga è un fattore di rischio importante, ma non ogni paziente ha una storia di iniezione di droga. La glomerulosclerosi focale e segmentale associata a proteinuria nei pazienti con HIV è più comune nei maschi, nelle città e nei neri che iniettano droghe, mentre la progressione della malattia renale da HIV senza proteinuria è più comune nei bianchi e nei pazienti omosessuali sieropositivi.

　　caratteristiche istopatologiche sono la formazione precoce di glomerulosclerosi focale e segmentale e IgM e C3deposizione focale, nella fase successiva la biopsia renale mostra una più ampia cedimento di tutto il glomerulo. Il tessuto interstiziale renale è spesso coinvolto da molti CD8+2+infiltrazione di cellule T. La presenza di strutture reticolari nelle cellule endoteliali glomerulari indica un attacco diretto del virus o che le particelle virali agiscono come antigeni impiantati causando lesioni renali immunomediate nei pazienti con HIV. Inoltre, l'involvimento renale del tipo immunocomplessogeno nei pazienti con HIV potrebbe essere causato da complessi immunitari circolanti di batteri, virus o tumori correlati, che iniziano le lesioni renali mediate dai complessi immunitari. Anche un'eccessiva reazione immunitaria mediata da anticorpi può causare questo tipo di coinvolgimento renale, poiché la ipergammaglobulinemia polyclonale è stata riportata nei pazienti con infezione da HIV.

　　La deficienza congenita dei componenti del complemento potrebbe essere causata da un danno alla gestione delle proteine autoimmuni nel circolo, queste carenze sono associate a alcune malattie renali immunomediate rare. Sono stati riportati casi di sindrome simile a SLE e sindrome emolitica uremica con necrosi corticale renale nei pazienti con carenza di fattore H. Il meccanismo non è chiaro. Ma i disordini del sistema immunitario, l'eccesso o la carenza, possono essere fattori di suscettibilità.

　　1I pazienti con sindrome nefrosica possono presentare oliguria, rapida peggioramento della funzione renale, aumento del creatinina sierica, e il primo sospetto è il danno renale causato da malattie primarie come la glomerulonefrite fulminante di tipo II e la glomerulonefrite lupoide di tipo IV. In questo momento, la clinica può produrre una grande quantità di proteinuria, anemia uremica e fino a uremia. La sindrome nefrosica grave con ipoproteinemia può causare anemia uremica pre-renal, ipotensione posturale, collera ceduta, polso debole, e riduzione della pressione arteriosa del polso. La riduzione della quantità di urina ma l'aumento della densità e della permeabilità urinaria, l'aumento della concentrazione di emoglobina e dell'ematocrito, l'aumento della concentrazione di albumina e dell'ematocrito dopo l'iniezione di emoderivati e l'aumento del numero di urina di albumina possono aumentare. I farmaci nefrotossici come la gentamicina possono causare necrosi tubulare renale acuta, farmaci antiinfiammatori non steroidei, agente di contrasto possono causare glomerulonefrite interstiziale acuta portando a insufficienza renale acuta.

　　2、infezione:L'infezione è una complicanza comune della sindrome nefrosica primaria, rappresenta circa il numero di pazienti con sindrome nefrosica20％. Prima del trattamento con antibiotici e corticosteroidi è la principale causa di morte nella sindrome nefrosica pediatrica, morta di polmonite, meningite e peritonite da Streptococcus emolitico, K1ebsNla setticemia, ecc. La sindrome nefrosica con infezione delle vie urinarie non è rara, è necessario prestare attenzione alla ricerca di batteri nelle urine sedimentate e agli esami di coltura delle urine, se compaiono cellule nucleate nelle urine non diagnosticare facilmente l'infezione delle vie urinarie, poiché nelle sindromi nefrosiche le cellule epiteliali tubulari renali possono apparire nelle urine.

　　3、concomitanti malattie trombotiche e emboliche.

　　4、disordini lipidici.

　　5、anomalie della funzione tubulare renale.

　　La biopsia renale e l'esame microscopico ottico delle tessuti colorati forniscono il miglior metodo di diagnosi delle malattie renali mediate dall'immunocomplessità, l'indicazione della prognosi e la scelta del trattamento, poiché diversi meccanismi immunitari possono causare cambiamenti morfologici simili, quindi l'esame microscopico fluorescente con anticorpi specifici marcati con fluorescente è spesso utile per distinguere il tipo e la localizzazione dei componenti immunitari nel rene.

　　Il tipo e la forma di depositions dei complementi sono utili per la diagnosi, la depositions dei complementi di solito si verificano con i complessi immunitari o gli immunoglobuline, o entrambi, ma senza immunoglobuline, C1q o C4Nei casi di depositions, C3Le depositions possono verificarsi nella glomerulonefrite iperplastica a membrana attivata tramite il percorso di sostituzione del tipo II.

　　1、esame microscopico elettronico:È possibile vedere lo spessore delle strutture glomerulari e tubulari e le variazioni ultra-microscopiche dei loro componenti, e può chiarire la presenza e la localizzazione delle depositions immunitarie.

　　2、analisi delle urine:Spesso aiuta a controllare le proteine e le sostanze formate nelle urine, di fatto la sindrome nefrosica si verifica in vari tipi di malattie renali mediate da immunocomplessi, nelle urine spesso si possono trovare grandi quantità di proteine e cellule epiteliali tubulari ricche di grassi (sferoidi di grasso polarizzati microscopici appaiono come 'croce di Malta'), anche se la sindrome nefrosica può verificarsi in malattie renali non immunologiche (come il diabete), ma la proteinuria a livello renale di solito suggerisce la presenza di un potenziale meccanismo immunitario.

　　Cause di danni necrotizzanti, come il danno citotossico acuto nella malattia anti-basement membrane renale, possono causare ematuria significativa, i danni del complesso immunitario (come la glomerulonefrite post-infezione streptococcica) sono associati a ematuria, ematuria, ematuria e cellule rotonde nel tubulo renale, ematuria, ematuria e cellule rotonde nel tubulo renale e cellule epiteliali nel tubulo renale e altre alcune collagene-Sono associati a malattie vascolari, la glomerulonefrite iperplastica a membrana e la glomerulonefrite a membrana presentano proteinuria significativa, la glomerulonefrite iperplastica a membrana spesso si verifica ematuria, ma la glomerulonefrite a membrana è rara ematuria, la glomerulonefrite a lesioni microscopiche e la glomerulonefrite a sclerosi focale possono presentare solo proteinuria.

　　3、esami sierologici:Nelle malattie renali mediate da anticorpi citotossici (come anticorpi anti-basement membrane, anticorpi anti-HLA) nel circolo si possono trovare anticorpi citotossici, come ad esempio quelli utilizzati con C1q combinato con il test sui cellule Raji e la determinazione dei composti immuni circolanti, possono essere trovati composti immuni circolanti in varie malattie renali mediate da composti immuni, e gli anticorpi anti-nefritici citotossici (ANCA) possono essere rilevati nel ciclo delle malattie renali mediate da ANCA (come granulomatosi di Wegener).

　　I livelli di proteine complementari differenti possono essere utilizzati per distinguere i tipi di malattie renali mediate da immunocompleksi, quando il percorso di attivazione sostitutivo è il principale (come la glomerulonefrite proliferativa e la maggior parte delle glomerulonefriti post-infezione da streptococco), la consumo di complemento è da C3Avviato, C1q, C4E C2Non diminuire, come attivato attraverso il percorso classico (come SLE), la consumo inizia da componenti iniziali, quindi i componenti iniziali diminuiscono, se C3Il fattore di glomerulonefrite esiste, C3Diminuire, mentre C1q, C4E C2Se è normale, può essere diagnosticato come glomerulonefrite proliferativa attivata attraverso il percorso di sostituzione.

　　Altri esami sierologici utili includono l'aumento della titolazione degli anticorpi contro gli antigeni dello streptococco dopo l'infezione da streptococco, altre glomerulonefriti post-infezione possono essere diagnostiche secondo gli esami sierologici, come un test positivo per la sifilide, antigeni correlati all'epatite, o un aumento della titolazione degli anticorpi contro altri microbi infettivi, l'AIDS può utilizzare la tecnica della polimerasi per rilevare gli anticorpi contro l'HIV o gli antigeni dell'HIV per la diagnosi.

　　4Test di compatibilità tissutale:Può aiutare a diagnosticare certi tipi di malattie renali mediate da immunocompleksi, come la glomerulonefrite post-infezione da streptococco e HLA-B12Correlato, la nefrite IgA e HLA-B35, HLA-DR4Correlato e anticorpi anti-basamentoma o Goodpasture e HLA-DR2Correlato.

　　1La diagnosi e il trattamento sono diversi e possono durare a lungo. Alcuni pazienti devono sottoporsi a biopsia renale per chiarire la diagnosi, guidare il trattamento e valutare lo sviluppo della malattia. Se i pazienti hanno una conoscenza di base delle conoscenze pertinenti, possono ridurre la paura cieca e rafforzare la collaborazione con i medici.

　　2Non sottovalutare il raffreddore. La maggior parte delle malattie renali croniche sono malattie immunologiche, e raffreddore o infezioni possono scatenare l'immunità del corpo, accelerando lo sviluppo della malattia.

　　3Combinare lavoro e riposo, e enfatizzare il riposo. Dopo che una persona è stanco, i prodotti di metabolismo nel corpo aumentano, aumentando il lavoro renale, il che può aggravare la malattia. Pertanto, evitare lo sforzo e il riposo adeguato sono utili per il recupero della funzione renale.

　　4Adattare la dieta per aiutare la nutrizione, i pazienti con malattia renale cronica dovrebbero avere un sapore leggero, evitare il fumo e l'alcool e gli alimenti irritanti. Quando si verificano danni renali, è necessario limitare l'assunzione di proteine nella dieta, basandosi principalmente su proteine animali come uova, latte e carne magra, e assumere aminoacidi essenziali per prevenire la malnutrizione.

　　1La biopsia renale e l'esame microscopico delle sezioni colorate sono il metodo migliore per diagnosticare le malattie renali mediate da immunocompleksi, valutare la prognosi e scegliere il trattamento.

　　2L'esame al microscopio elettronico può mostrare un ispessimento delle strutture dei glomeruli renali e dei tubuli renali e le variazioni ultrastrutturali dei loro componenti, e può chiarire la presenza e la localizzazione dei depositi immuni.

　　3L'analisi delle urine è spesso utile per controllare le proteine e le componenti formanti nell'urina.

　　4L'esame sierologico può rilevare anticorpi citotossici nel ciclo di malattie renali mediate da anticorpi citotossici (come anticorpi anti-basamentoma, anticorpi anti-HLA).

　　5Il test di compatibilità tissutale può aiutare a diagnosticare alcuni tipi di malattie renali mediate dall'immunità.

　　Regolare l'alimentazione per aiutare la nutrizione, i pazienti con malattie renali croniche dovrebbero avere un sapore leggero, evitare il fumo e l'alcol e i cibi irritanti, quando si verificano danni renali è necessario limitare l'assunzione di proteine nella dieta, preferire le proteine animali come uova, latte, carne magra, e assumere aminoacidi essenziali per prevenire la malnutrizione.

　　Secondo la diversa meccanica di insorgenza, il trattamento è diverso. Con una migliore comprensione del meccanismo immunitario, ci sono più metodi di trattamento disponibili, ma molte malattie renali rimangono inefficaci nel trattamento.

　　1Principi di trattamento che includono regolare l'immunità del host attraverso la rimozione di antigeni, anticorpi e complessi immunici; indurre l'immunosoppressione con farmaci immunosoppressori; e somministrare farmaci antiinfiammatori e, in alcuni casi, inibitori piastrinici e farmaci anticoagulanti. Se non è possibile rimuovere gli antigeni, è necessario ridurre il carico antigenico e aumentare gli anticorpi, per promuovere la rimozione dei complessi immunici dal sistema reticolo-endoteliale. La plasmapheresi è efficace per la malattia basamentica, l'esclusione acuta del trapianto e la SLE. La plasmapheresi deve essere somministrata con corticosteroidi e farmaci immunosoppressori per mantenere l'uso.

　　2Alcune malattie (come la SLE, l'esclusione acuta del trapianto e la possibile glomerulonefrite a membrana) richiedono la somministrazione quotidiana di corticosteroidi o dosi elevate (cioè il sodium succinate di metilprednisolone)10~15mg/kg ogni settimana o ogni mese per iniezione endovenosa) è efficace. La combinazione di azatioprina o micofenolato con corticosteroidi può fornire un effetto aggiuntivo sulla排斥 del trapianto e sulla SLE. La ciclofosfamide è una scelta per il trattamento della granulomatosi di Wegener e potrebbe trattare la glomerulonefrite a membrana e la SLE. La ciclosporina, la fusidina e il micofenolato sono molto efficaci nel trattare la排斥 del trapianto renale e possono anche essere utilizzati per trattare altre malattie renali mediate dall'immunità.

　　3Trattamento dell'esclusione acuta del trapianto renale con anticorpi monoclonali anti-T cella (OKT)3Trattamento con anticorpi (o anticorpi T cellulari umani ATG) coltivati in animali.

　　4I inibitori del piastrino (dipiridamolo, aspirina e cilostazolo) sono l'unica medicina raccomandata per trattare la glomerulonefrite a membrana proliferativa di tipo I. Per la glomerulonefrite a membrana proliferativa di tipo II, a causa della persistenza dell'antigene stimolante, è difficile ridurre i livelli di anticorpi citotossici.